Автоматизм – способность сердца вырабатывать импульсы, вызывающие возбуждение. В норме наибольшим автоматизмом обладают клетки синусового узла, расположенного в правом предсердии.

Проводимость – способность сердца проводить импульсы от места их возникновения до сократительного миокарда. В норме импульсы проводятся от синусового узла к миокарду предсердий и желудочков.

Возбудимость – способность сердца возбуждаться под влиянием импульсов. Функцией возбудимости обладают клетки проводящей системы и сократительного миокарда. Во время возбуждения сердца образуется электрический ток, который регистрируется гальванометром в виде электрокардиограммы (ЭКГ).

Рефрактерность – это невозможность возбужденных клеток миокарда снова активироваться при возникновении дополнительного импульса. Различают абсолютную и относительную рефрактерность. Во время абсолютного рефрактерного периода сердце не может возбуждаться и сокращаться, независимо от силы поступающего к нему импульса. Во время относительного рефрактерного периода сердце сохраняет способность к возбуждению, если сила поступающего к нему импульса сильнее, чем обычно. Этот импульс распространяется по миокарду медленнее, чем обычно. Абсолютный рефрактерный период в основном соответствует на ЭКГ продолжительности комплекса QRS и сегмента ST. Относительный рефрактерный период соответствует зубцу T. Во время диастолы рефрактерность отсутствует АРП – абсолютный рефрактерный период, ЭРП – эффективный рефрактерный период, ОРП – относительный рефрактерный период, ВП – вульнерабельный (уязвимый) период, СНФ – супернормальная фаза.

 

Существуют две, сравнительно короткие фазы сердечного цикла, во время которых возбудимость сердца повышена: уязвимый (вульнерабельный) период и сверхнормальная фаза. Уязвимый период находится в конечной части реполяризации и представляет собой составную часть относительного рефрактерного периода. Во время уязвимого периода пороговый потенциал понижен, а возбудимость клетки повышена. Вследствие этого, под воздействием даже сравнительно слабых раздражителей, могут возникнуть желудочковые тахиаритмии и мерцание. Этот период совпадает с пиком зубца Т на электрокардиограмме. Сверхнормальная фаза следует непосредственно после окончания относительного рефрактерного периода, соответствует реполяризации. Она находится в начале диастолы и часто совпадает с зубцом U на ЭКГ. Возбудимость сердечной клетки в этой фазе повышена. Незначительной силы раздражители могут вызвать необычно сильное электрическое активирование и тахиаритмии.

Аберрантность (аберрантное проведение) – патологическое проведение импульса по предсердиям или желудочкам. Абберантное проведение возникает в тех случаях, когда импульс, поступающий в желудочки или предсердия, застает проводящую систему в состоянии рефрактерности, что приводит к изменению распространения возбуждения по этим отделам сердца.

Сократимость – способность сердца сокращаться под влиянием импульсов.

Тоничность – способность сердца сохранять свою форму в диастоле.

Электрокардиография позволяет изучить следующие функции сердца: автоматизм, проводимость, возбудимость, рефрактерность и аберрантность.

 

КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ И ВЕНЫ

Сердце является весьма самостоятельным органом человеческого организма, состоящим из особых клеток – кардиомиоцитов. Для обеспечения сердца всем необходимым существует его собственная система кровоснабжения. Самые элементарные знания о строении человека, однозначно свидетельствуют о наличии в организме двух кругов кровообращения. Нет анатома, который бы в этом с вами не согласился. Клиницисты, кардиологи, все, кто под разными углами зрения рассматривают сердце в качестве объекта профессионального изучения, уточняют, что в организме человека три круга кровообращения: большой, малый и коронарный (венечный, называемый также сердечным кругом). Как и любой другой круг кровообращения, коронарный круг состоит из сосудов (строение самих сосудов уже разбиралось: вены, артерии и капилляры).

КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ

Артерии, входящие в состав коронарного круга, берут начало у основания аорты, в синусах Вальсальвы, которые являются некими «кармашками» полулунных клапанов. Артерии две (рис. 1) – правая (1) и левая (4). Правая коронарная артерия лежит между двумя полостями сердца - правым желудочком и правым предсердием в венечной борозде, и отдает им свои веточки. Эта коронарная артерия проходит на заднюю поверхность, затем резко сгибается и идет вниз к верхушке, таким образом она обеспечивает кровью задние стенки обоих желудочков. Говоря о левой коронарной артерии (4), стоит отметить, что после отхождения от аорты, она расходится на 2 толстые ветви. Одна ветвь (2) сразу идет к верхушке сердца по передней межжелудочковой борозде, обеспечивая кровью передние стенки желудочков, Расположение второй ветви (3) идет по венечной борозде между левыми предсердием и желудочком и, обеспечивая их кровью, огибает сердце с левой стороны. На верхушке органа наблюдается анастомоз – место соединения одного сосуда с другим, именно здесь происходит слияние правой коронарной артерии с нисходящей ветвью левой коронарной артерии, лежащей спереди.

Рис.1. Артерии сердца (грудино-реберная поверхность)

КОРОНАРНЫЕ ВЕНЫ

Когда сердечная стенка получит кислород и питательные вещества через принесенную кровь, избавится от углекислого газа и ненужных соединений, кровь соберется в вены коронарного круга (рис. 2). Венозных сосудов в коронарном круге больше чем артерий. Те из них, что крупнее впадают в толстый, вытянутый и округлый резервуар - коронарный синус (6), лежащий в венечной борозде сзади.

Рис.2. Вены сердца (диафрагмальная поверхность)

Среди коронарных вен стоит выделить пять основных:

1. Большая вена (2) берет свое начало на верхушке, затем поднимается по передней межжелудочковой борозде вдоль нисходящей ветви левой коронарной артерии, сворачивает по венечной борозде налево и назад, где впадает в коронарный синус;

2. Средняя вена (4) тоже берет начало на верхушке, но идет по задней межжелудочковой борозде к коронарному синусу;

3. Малая вена (5) лежит в венечной борозде сзади справа, впадает либо сразу в синус, либо в среднюю вену;

4. Косая вена (1) – сама по себе небольшая, она собирает кровь из задних отделов левого предсердия;

5. Задняя вена левого желудочка (3) осуществляет отток от задней стенки этого отдела.

Говоря о коронарном синусе, отметим, что он открывается специальным отверстием (7) в правое предсердие. Там же крошечными отверстиями самостоятельно заканчиваются более мелкие венозные стволики, названные именами А. Тебезия и Р. Вьессена.

ГЕМОЦИРКУЛЯЦИЯ, ЛИМФООТТОК И ИННЕРВАЦИЯ

Существенной особенностью гемоциркуляции (кровообращения) сердца является то, что во время систолы происходит практически абсолютное прекращение движения крови по сосудам. Это происходит из-за сдавливания сосудов со всех сторон внушительным массивом миокарда. Во время диастолы же происходит расслабление миокарда, благодаря которому кровяной поток возобновляется.

Лимфатический отток от глубокой миокардиально-эндокардиальной и поверхностной эпикардиальной сетей лимфокапилляров осуществляется по левому лимфатическому сосуду в один из нижних трахеобронхиальных узлов, по правому сосуду — в один из передних средостенных лимфатических узлов. Сердечные нервы начинаются от шейных и грудных узлов симпатических цепочек, парасимпатическая иннервация — от ветвей блуждающего нерва; из этих элементов построены внеорганные (поверхностное и глубокое) и внутриорганные (6 подэпикардиальных, внутримиокардиальное и подэндокардиальное) сердечные сплетения.

СХЕМАТИЧНОЕ ИЗОБРАЖЕНИЕ КОРОНАРНОГО КРУГА

Итак, коронарный круг кровообращения можно представить в виде небольшой схемы, которая будет выглядеть следующим образом:

аорта —> коронарные артерии (левая и правая) —> небольшие ветви этих артерий —> капилляры —> небольшие вены —> крупные венозные сосуды —> место общего сбора венозных сосудов —> коронарный синус —> правое предсердие

3. Электрофизиологические свойства сердца включают:

1. образование импульса (автоматизм),

2. возбудимость,

3. проводимость.

Клетки сердца разделяются на две группы, одна из которых обладает свойством автоматизма, другая — не имеет его. Специализированная проводящая система состоит из большого числа клеток первой группы, сократительный миокард их не содержит и поэтому в норме не обладает свойством автоматизма. Автоматизм — это способность клетки (или группы клеток) спонтанно генерировать импульс возбуждения, в результате чего происходит активация всего сердца или его части. Наиболее активным автоматизмом в норме обладает синусовый узел, который и функционирует как основной водитель ритмической деятельности сердца. Такая деятельность синусового узла обусловлена особым типом изменения трансмембранного потенциала его клеток, характеризующегося медленной диастолической деполяризацией. В синусовом узле благодаря такому типу диастолической деполяризации трансмембранный потенциал быстрее достигает пороговой величины, чем в других участках проводящей системы (смотрите рисунок Схемы трансмембранных потенциалов проводящей системы и миокарда). При достижении пороговой величины образовавшийся импульс способен вызвать возбуждение окружающих клеток. От продолжительности потенциала действия зависит частота ритма сердца: чем продолжительнее потенциал действия, тем меньше частота сердечных сокращений. В норме у взрослого человека синусовый узел генерирует 60 — 100 импульсов в минуту. Синусовая брадикардия или тахикардия связана соответственно с замедлением или ускорением процессов, лежащих в основе автоматизма. Значительное угнетение автоматизма синусового узла может привести к активации нижележащих отделов проводящей системы сердца, так называемых латентных водителей ритма и в первую очередь предсердно-желудочкового узла, общего ствола пучка Гиса или его ножек, а также волокон Пуркинье. Функция синусового узла и всей проводящей системы сердца регулируется симпатическим и парасимпатическим отделами нервной системы, медиаторами нервного возбуждения, циркулирующими в крови; на нее оказывают влияние концентрация электролитов, лекарственные препараты, она может существенно меняться при многих заболеваниях сердца и других органов. В эксперименте и в клетках сократительного миокарда предсердий и желудочков при некоторых патологических условиях возможно появление автоматических импульсов. Однако остается пока не доказанной возможность их возникновения у человека. В последнее время такого рода автоматическая активность связывается с нарушением функционирования медленных ионных каналов

4 Биохимические маркеры повреждения миокарда

Сердечные тропонины Т и I (как маркеры некроза миокарда) из-за их большей специфичности и надежности предпочтительнее традиционных «сердечных» ферментов, таких как креатинфосфокиназа (КФК) или ее изофермент — MB КФК. Высокое относительное повышение тропонинов, являющееся следствием низкой концентрации их у здоровых лиц, позволяет выявить повреждение миокарда примерно у трети больных нестабильной стенокардией, не имеющих повышения MB КФК.

Миоглобин является относительно ранним маркером, тогда как повышение MB КФК и тропонина происходит позже. Тропонин может оставаться повышенным в течение одной или двух недель и это может осложнить диагностику повторного некроза у больных с недавним инфарктом миокарда. Создающиеся в настоящее время количественные (point-of-care) тесты для быстрого определения одного или нескольких маркеров (тропонин Т, тропонин I, MB КФК и миоглобин) будут способствовать ранней диагностике и оценке прогноза.

Тропонины Т или I должны быть определены при поступлении и измерены повторно через 6—12 ч.

Миоглобин и/или MB КФК должны определяться при недавнем (менее 6 ч) появлении симптомов (как ранние маркеры инфаркта миокарда) и у больных с повторной ишемией после недавнего (менее 2 нед.) инфаркта миокарда для выявления его рецидива.

Сочетание клиники повторяющихся приступов боли и одышки у больных с повышенным уровнем тропонинов предполагает неблагоприятный краткосрочный и отдаленный прогноз (высокий риск развития инфаркта миокарда и сердечной смерти) по сравнению с больными, не имеющими такого повышения. Кроме того, выявление пациентов с повышенным содержанием тропонинов имеет значение для выбора лечения у больных с нестабильной коронарной болезнью.

Строение и общая физиология сердца. Сердечный цикл. Регуляция работы сердца

Сердце является четырехкамерным органом, состоящим из двух предсердий, двух желудочков и двух ушек предсердий. Именно с сокращения предсердий и начинается работа сердца. Масса сердца у взрослого человека составляет 0,04 % от веса тела. Его стенка образована тремя слоями – эндокардом, миокардом и эпикардом. Эндокард состоит из соединительной ткани и обеспечивает органу несмачиваемость стенки, что облегчает гемодинамику. Миокард образован поперечно-полосатым мышечным волокном, наибольшая толщина которого в области левого желудочка, а наименьшая – в предсердии. Эпикард является висцеральным листком серозного перикарда, под которым располагаются кровеносные сосуды и нервные волокна. Снаружи сердца располагается перикард – околосердечная сумка. Он состоит из двух слоев – серозного и фиброзного. Серозный слой образован висцеральным и париетальным листками. Париетальный слой соединяется с фиброзным слоем и образует околосердечную сумку. Между эпикардом и париетальным листком имеется полость, которая в норме должна быть заполнена серозной жидкостью для уменьшения трения. Функции перикарда:

1. защита от механических воздействий;

2. предотвращение перерастяжения;

3. основа для крупных кровеносных сосудов.

 Сердце вертикальной перегородкой делится на правую и левую половины, которые у взрослого человека в норме не сообщаются между собой. Горизонтальная перегородка образована фиброзными волокнами и делит сердце на предсердие и желудочки, которые соединяются за счет атриовентрикулярной пластинки. В сердце находится два вида клапанов – створчатые и полулунные.

Створчатые клапаны располагаются между предсердием и желудочком, причем в левой половине – три створки, а в правой – две. Полулунные клапаны находятся в месте выхода из желудочков кровеносных сосудов – аорты и легочного ствола. Они снабжены кармашками, которые при заполнении кровью закрываются. Работа клапанов пассивная, находится под влиянием разности давления.

Цикл сердечной деятельности состоит из систолы и диастолы. Систола – сокращение, которое длится 0,1–0,16 с в предсердии и 0,3–0,36 с в желудочке. Систола предсердий слабее, чем систола желудочков. Диастола – расслабление, у предсердий занимает 0,7–0,76 с, у желудочков – 0,47—0,56 с. Продолжительность сердечного цикла составляет 0,8–0,86 с и зависит от частоты сокращений. Время, в течение которого предсердия и желудочки находятся в состоянии покоя, называется общей паузой в деятельности сердца. Она длится примерно 0,4 с. В течение этого времени сердце отдыхает, а его камеры частично наполняются кровью. Систола и диастола – сложные фазы и состоят из нескольких периодов.

Миокард представлен поперечно-полосатой мышечной тканью, состоящей из отдельных клеток – кардиомиоцитов, соединенных между собой с помощью нексусов, и образующих мышечное волокно миокарда. По особенностям функционирования выделяют два вида мышц: рабочий миокард и атипическую мускулатуру. Рабочий миокард образован мышечными волокнами с хорошо развитой поперечно-полосатой исчерченностью. Рабочий миокард обладает рядом физиологических свойств:

1. возбудимостью;

2. проводимостью;

3. низкой лабильностью;

4. сократимостью;

5. рефрактерностью.

Возбудимость – это способность поперечно-полосатой мышцы отвечать на действие нервных импульсов. Клетки рабочего миокарда имеют большую величину мембранного потенциала и за счет этого реагируют только на сильное раздражение. За счет низкой скорости проведения возбуждения обеспечивается попеременное сокращение предсердий и желудочков.

Рефрактерный период довольно длинный и связан с периодом действия. Сокращаться сердце может по типу одиночного мышечного сокращения (из-за длительного рефрактерного периода) и по закону «все или ничего». Атипические мышечные волокна обладают слабовыраженными свойствами сокращения и имеют достаточно высокий уровень обменных процессов. Это связано с наличием митохондрий, выполняющих функцию, близкую к функции нервной ткани, т. е. обеспечивает генерацию и проведение нервных импульсов. Атипический миокард образует проводящую систему сердца. Физиологические свойства атипического миокарда:

1. возбудимость ниже, чем у скелетных мышц, но выше, чем у клеток сократительного миокарда, поэтому именно здесь происходит генерация нервных импульсов;

2. проводимость меньше, чем у скелетных мышц, но выше, чем у сократительного миокарда;

3. рефрактерный период довольно длинный и связан с возникновением потенциала действия и ионами кальция;

4. низкая способность к сократимости;

5. автоматия (способность клеток самостоятельно генерировать нервный импульс).

Атипические мышцы образуют в сердце узлы и пучки, которые объединены в проводящую систему. Она включает в себя:

1. синоатриальный узел или Киса-Флека (расположен на задней правой стенке, на границе между верхней и нижней полыми венами);

2. атриовентрикулярный узел (лежит в нижней части межпредсердной перегородки под эндокардом правого предсердия, он посылает импульсы к желудочкам);

3. пучок Гиса (идет через пердсердно-желудочную перегородку и продолжается в желудочке в виде двух ножек – правой и левой);

4. волокна Пуркинье (являются разветвлениями ножек пучка Гиса, которые отдают свои ветви к кардиомиоцитам).

Таким образом, за счет наличия двух видов тканей сердце обладает двумя главными физиологическими особенностями — длительным рефрактерным периодом и автоматией.

Автоматия — это способность сердца сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом. У здорового человека это происходит в области синоатриального узла, так как эти клетки отличаются от других структур по строению и свойствам. Они имеют веретеновидную форму, расположены группами и окружены общей базальной мембраной. Эти клетки называются водителями ритма первого порядка.

Проводящая система сердца начинается синусовым узлом, который расположен в верхней части правого предсердия. Импульс, возникший в синусовом узле мгновенно распространяется по предсердиям, заставляя их сократиться. Но распространиться дальше и сразу же возбудить  желудочки сердца эта волна не может, так как миокард предсердий и желудочков разделен фиброзной тканью, которая не пропускает электрические импульсы. И только в одном месте этой преграды не существует. Туда и устремляется волна возбуждения. Но именно в этом месте находится следующий узел проводящей системы, который называется атриовентрикулярным (длина около 5 мм, толщина - 2 мм). В нем происходит задержка волны возбуждения и фильтрация входящих импульсов. Далее нижняя часть узла, утончаясь, переходит в пучок Гиса (длина 20 мм). В последующем пучок Гиса разделяется на две ножки - правую и левую. Правая ножка проходит по правой стороне межжелудочковой перегородки и разветвляясь ее волокна (волокна Пуркинье) пронзают миокард правого желудочка. Левая ножка проходит по левой половине межжелудочковой перегородки и делится на переднюю и заднюю ветви, которые снабжают волокнами Пуркинье миокард левого желудочка. После задержки в результате прохождения атриовентрикулярного узла волна возбуждения, распространяясь по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье, мгновенно охватывает всю толщу миокарда желудочков, вызывая их сокращение. Задержка импульса имеет огромное значение и не дает сократиться предсердиям и желудочкам одновременно - сперва сокращаются предсердия, и только вслед за этим - желудочки сердца.

 

Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов. Часть из них расположена в самом сердце — это внутрисердечные регуляторные механизмы. К ним относятся внутриклеточные механизмы регуляции, регуляция межклеточных взаимодействий и нервные механизмы — внутрисердечные рефлексы. Вторая группа представляет собой внесердечные регуляторные механизмы. В эту группу входят экстракардиальные нервные и гуморальные механизмы регуляции сердечной деятельности.

Внутриклеточные механизмы регуляции. В каждой клетке миокарда действуют механизмы регуляции синтеза белков, обеспечивающих сохранение ее структуры и функций. Скорость синтеза каждого из белков регулируется собственным ауторегуляторным механизмом, поддерживающим уровень воспроизводства данного белка в соответствии с интенсивностью его расходования. Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови.

Регуляция межклеточных взаимодействий. Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто механическую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ, третьи — нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечных аритмий.

В организме в зависимости от изменения внешних и внутренних факторов должна меняться частота сердечных сокращений. Эти изменения и работа сердца в целом регулируются с помощью двух механизмов (как и работа других органов и всего организма) – нервного и гуморального. С помощью этой регулировки осуществляется гомеостаз. Нервная регуляция осуществляется вегетативной нервной системой – парасимпатической и симпатической. Парасимпатическая - в состав блуждающего нерва проходят волокна нервной системы -- тормозят, замедляют частоту сердечного сокращения. Симпатическая - в спинном мозге - в шейном и грудном отделах -- ускоряют частоту сердечного сокращения. На работу сердца влияет импульсы, поступающие от сосудов - в сосудах - рецепторы от которых идёт возбуждение к ЦНС -- изменение парасимпатических и симпатических воздействий -- норма давления в сосудах. Парасимпатические нервы являются волокнами блуждающего нерва, которые иннервируют образования проводящей системы, а также миокард предсердий и желудочков.

Блуждающие и симпатические нервы оказывают на деятельность сердца противоположное влияние по 5 направлениям:

• хронотропное (изменяет частоту сердечных сокращений);

• инотропное (изменяет силу сердечных сокращений);

• батмотропное (оказывает влияние на возбудимость);

• дромотропное (изменяет способность к проводимости);

• тонотропное (регулирует тонус и интенсивность обменных процессов).

• Парасимпатическая нервная система оказывает отрицательное влияние по всем пяти направлениям, а симпатическая нервная система – положительное.

При возбуждении симпатических нервов происходит увеличение частоты, силы сердечных сокращений, увеличение возбудимости и проводимости миокарда, стимуляция обменных процессов.

Гуморальная регуляция - осуществляется рядом веществ, поступающих в кровь из желёз внутрь сердца и других органов и тканей. К ним принадлежит гормон адреналин - он поступает из надпочечников - и действует как симпатическая нервная система ==> увеличивает частоту сердечных сокращений. Гормон щитовидной железы - тироксин - увеличивает частоту сердечного сокращения; сужает просвет сосудов. Вещество ацетилхолин замедляет сердечную деятельность, уменьшает частоту. Изменяют ритм сердца ионы К⁺ и Са²⁺;К⁺ - в крови замедляет Са²⁺ - увеличивает частоту.

Патогенез Аритмии сердца сами по себе не имеют определенной морфологической картины. Могут обнаруживаться изменения, характерные для заболевания, которое явилось причиной аритмии (дистрофия миокарда, амилоидоз, кардиосклероз, миокардит, некроз). Однако все эти изменения неспецифичны и могут не сопровождаться аритмией. Более характерна для аритмии сердца локализация изменений в области синусового узла и в проводящей, системе: воспалительная или опухолевая инфильтрация, тромбоз или атрезия артерии, питающей синусовый узел, а также артериальных веточек, васкуляризирующих проводящую систему, поражения нервного сплетения, окружающего синусовый узел, и так далее. Яндекс.Директ Скрыть объявление ПерейтиАритмия? Теперь не проблема. Жми.Узнай как изба­виться от Аритмии за 4 дня. Быстро. Гарантия.brotong.ru Есть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом. Спасибо. Объявление скрыто.

В ряде случаев морфологическое исследование (включая световую, электронную микроскопию и гистохимические методы) не выявляет никаких изменений.

По своему патогенезу аритмии сердца различны. Большая роль в возникновении всех аритмий сердца принадлежит сдвигам в соотношении содержания ионов калия, натрия, кальция и магния внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде. Эти сдвиги приводят к изменениям возбудимости, рефрактерности и проводимости синусового узла, проводящей системы и сократительного миокарда. Аритмия сердца развиваются при следующих нарушениях перечисленных функций: 1) усиление, угнетение или полное подавление активности синусового узла; 2) повышение активности очагов автоматизма низшего порядка; 3) укорочение и удлинение рефрактерного периода; 4) снижение или полное прекращение проводимости по проводящей системе или сократительному миокарду, а также, возможно, патологическое проведение импульса по путям, в нормальных условиях не функционирующим, например по так называемому пучку Кента (смотри Волъффа — Паркинсона — Уайта синдром), и проведение импульса в направлении, противоположном нормальному (ретроградное проведение).

Аритмии сердца могут наблюдаться и при некоторых нарушениях сократительной функции миокарда. Большая часть аритмий сердца обусловлена повреждением анатомических структур сердца. Так, возбудимость синусового узла понижается при тромбозе питающей его артерии, активность очагов автоматизма низшего порядка может повышаться при наличии в миокарде очагов воспаления или склероза в результате периэлектротона. Причиной нарушений проводимости может служить анатомический перерыв проводящей системы в результате воспаления, инфаркта миокарда, кардиосклероза, после операций на сердце и тому подобном. В то же время Уиггерсом (С. J. Wiggers) и И. А. Черногоровым (1962) экспериментально доказана возможность чисто функциональных нарушений ритма сердца. Чаще всего в развитии аритмии сердца в той или иной степени принимают участие оба фактора — функциональный и анатомический. Многообразие аритмий сердца обусловлено возможностью существования нарушений автоматизма, проводимости, рефрактерности и сократимости как в чистом виде, так и в самых различных сочетаниях.

Существует множество способов экспериментального воспроизведения аритмии сердца Они сводятся к механическим, термическим, электрическим и хим. воздействиям на миокард в целом или локально, а также на различные уровни центральной или вегетативной нервной системы. Однако многочисленные эксперименты до наст, времени не позволили получить ответ на ряд принципиальных вопросов патогенеза аритмий, в частности на вопрос о том, вызваны ли некоторые аритмии сердца наличием в миокарде гетеротопных очагов автоматизма, патологи¬ческой циркуляцией волны возбуж¬дения (теория «повторного входа») или сочетанием обоих факторов. В проявлении патологических очагов возбуждения, а также нарушений проводимости И. А. Черногоров придает большое значение явлениям парабиоза и периэлектротона (смотри Электротонические явления). Моу (G. К. Мое, 1967) создана электронная схема, позволяющая моделировать некоторые аритмии сердца путем изменения параметров «возбудимости», «рефрактерности» и «проводимости». Опыты на этой модели показали правомерность применения теории «повторного входа» волны возбуждения к объяснению ряда аритмий сердца.