Индикаторы шунтирования печени

Под индикаторами шунтирования печени подразумевают вещества, которые в норме поступают главным образом из кишечника в систему воротной вены и в печень. В патологических условиях, при развитии венозных коллатералей, эти вещества поступают в систему общего кровотока, минуя печень, и становятся, т.о., показателями сброса портальной (венозной) крови.

Аммиак и его производные. Раскрытие истинной роли аммиака в происхождении гепатогенных энцефалопатий помогло понять клинико-физиологическое значение остальных индикаторов шунтирования. В последние годы установлено, что, кроме шунтовой гипераммониемии, встречается ферментная гипераммониемия. Она развивается при нарушении работы систем, участвующих в преобразовании аммиака (ферменты цикла мочевинообразования).

Значение определения аммиака сыворотки крови при тяжелых заболеваниях печени (цирроз, "шоковая печень" и др.) возрастает. Этот тест считается необходимым у больного с тяжелым заболеванием печени.

Фенолы – впервые были обнаружены в крови у больных циррозом печени. Эти вещества токсичны для головного мозга. Фенолы больше, чем аммиак, коррелируют с глубиной портально-печеночной комы.

Аминокислоты (тирозин, фенилаланин, триптофан, метионин). Поддержание относительного постоянства аминокислотного состава крови является одной из важных функций печени.

Тирозин и фенилаланин под влиянием активизации кишечной флоры при болезнях печени легко превращаются в тирамин и особенно в октопамин. Эти два вещества, в первую очередь октопамин, выполняют роль ложных нейромедиаторов. Вытесняя из синапсов первичных окончаний истинные медиаторы – норадреналин и допамин, они дезорганизуют работу нервной системы, что может привести к развитию комы.

Метионин, используемый для лечения алиментарных повреждений печени, оказался также при определенных условиях токсичным для головного мозга. Значительная роль в развитии комы принадлежит не только неизмененному метионину, но и продуктам расщепления этой аминокислоты под влиянием кишечной микробной флоры.

Триптофан. Нарушения обмена этой аминокислоты могут приводить к развитию комы двумя путями: 1) способствовать развитию энцефалопатии могут продукты внутриклеточной деградации триптофана: скатол и индол; 2) повышение концентрации триптофана в мозге приводит к повышению уровня серотонина, что в свою очередь ведет к замещению им естественных передатчиков импульсов.

Жирные кислоты с короткой цепью (ЖККЦ). У больных с печеночной комой методом газовой хромотографии постоянно обнаруживается повышение этих компонентов в сыворотке крови в 2-8 раз по сравнению с нормой.

ЖККЦ образуются в основном в кишечнике под влиянием бактериальной флоры. К ЖККЦ относятся масляная, валериановая, капроновая, каприловая кислоты. Первые две из них очень токсичны для головного мозга.

Индикаторы регенерации и опухолевого роста печени

Индикаторы этой группы обычно отражают как нормальную, так и патологическую регенерацию печени (опухолевый рост определенных клонов печеночных клеток или внедрение в печень опухолевых элементов иного происхождения). Пока лишь одно вещество является индикатором опухолевого роста и регенерации – α-фетопротеин (АПФ).

α-фетопротеин (АФП) – гликопротеин, относящийся к α₁-глобулинам. Главным источником АФП у взрослых является гепатоцит. Резкое повышение концентрации этого гликопротеида в сыворотке крови взрослых наблюдается при развитии гепатоцеллюлярной карциномы и тератобластом яичек и яичников. В меньшей степени повышение α-фетопротеина происходит при беременности, а также при активных неопухолевых заболеваниях печени (острый гепатит с массивным или субмассивным некрозом печени). Часто гипер-α-фетопротеинемия наблюдается у больных хроническим активным гепатитом и циррозом печени.

Определение АФП важно в первую очередь для обнаружения гепатоцеллюлярной карциномы, а также для характеристики регенерации.