Лабораторные критерии дифференциальной диагностики различных вариантов комы при сд.

Показатель	Кетоацидотическая	Гиперосмолярная	Лактоцидотическая	Гипогликемическая
Гликемия	↑	Резко ↑	В N или умеренно ↑	Резко ↓
Кетонемия	Резко ↑	В N или умеренно ↑	В N или умеренно ↑	В N или умеренно ↑
РН и бикарбонаты	↓	В N или умеренно ↓	Резко ↓	В N
Мочевина крови	В N или значительно ↑	↑	Умеренно или значительно ↑	В N
Лактат крови	Умеренно ↑	В N или умеренно ↑	Резко ↑	В N
ОЦК	Резко ↓	Резко ↓	В N или умеренно ↓	В N
Натрий сыворотки	В N или умеренно ↑	Резко ↑	В N	В N
Калий сыворотки	В N или умеренно ↑	Умеренно ↑	В N	В N
Осмолярность плазмы	↑	Значительно ↑	В N или умеренно ↑	В N

21. Механизм развития и диагностическое значение гипо- и гипергликемий. Механизм развития и диагностическое значение гипо- и гипергликемий.

Уровень глюкозы в крови регулируется ЦНС (корой головного мозга). Важное влияние на содержание глюкозы в крови оказывают гормональные факторы и состояние функции печени.

При целом ряде состояний можно наблюдать повышение сахара в крови - гипергликемию, а также понижение концентрации сахара - гипогликемию.

Гипергликемия является довольно частым симптомом при различных заболеваниях, прежде всего связанных с поражением эндокринной системы. Резкое повышение содержания глюкозы в крови отмечается при СД, возникающем в результате недостаточной продукции инсулина, обеспечивающего, с одной стороны, нормальную проницаемость клеточных мембран по отношению к глюкозе, с другой - регулирующего активность и синтез рядя ферментов углеводного обмена.

Инсулин индуцирует синтез ферментов гликолиза (гексокиназу, фосфофруктокиназу, пируваткиназ). Инсулин является также индуктором синтеза гликогенсинтетазы.

С другой стороны, глюкокортикоиды являются индукторами синтеза ферментов глюконеогенеза, а инсулин - супрессор их синтеза.

При инсулярной недостаточности и при сохранении и повышении инкреции кортикостероидов (при СД) устранение супрессирующего влияния инсулина приводит к повышению синтеза и концентрации ключевых ферментов глюконеогенеза.

Таким образом, дефицит инсулина при диабете обусловливает угасание синтеза и понижение концентрации ключевых ферментов гликолиза и в то же время ускорение синтеза и возрастание концентрации ключевых ферментов глюконеогенеза. Все это служит причиной развития гипергликемии при СД.

Развитие гипергликемии при диабете можно рассматривать также как результат возбуждения метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод в связи с недостаточным при диабете поступлении глюкозы в клетки ряда тканей.

Гипергликемия может возникнуть также в результате расстройства работы других эндокринных желез, участвующих в регуляции углеводного обмена, например, при гипофизарных заболеваниях, опухолях коры надпочечников, гиперфункции щитовидной железы, иногда появляется во время беременности. Она может быть следствием органических поражений ЦНС, расстройств мозгового кровообращения, заболеваний печени воспалительного или дегенеративного характера. Поддержание постоянства уровня глюкозы крови, как уже отмечалось, является важнейшей функцией печени. Резервные возможности ее в этом направлении весьма велики. Поэтому гипергликемия, связанная с нарушением функции печени, выявляется обычно лишь при тяжелых поражениях печени.

Механизм развития гипогликемии обратный.