1. Углеводный обмен.

Инсулин снижает уровень глюкозы в крови благодаря:

1. Усилению транспорта глюкозы через плазматические мембраны клеток-мишеней.

2. Усилению утилизации глюкозы: глюкоза фосфорилируется гексокиназой и "запирается" в клетке. При этом приблизительно 1/2 часть глюкозы распадается на получение энергии (повышается активность гексокиназы, фосфофруктокиназы, ПДГ); 1/3 часть глюкозы используется на синтез липидов, особенно в жировой ткани и приблизительно 1/10 часть глюкозы поступает на синтез гликогена.

3. Одновременному торможению распада гликогена (снижение фосфорилазы).

4. Невозможности реакции глюконеогенеза из-за отсутствия субстратов (АК и глицерин идут на синтез белков и липидов).

2. Обмен липидов. Инсулин приводит к:

1. Усилению синтеза жирных кислот.

2. Усилению синтеза ТАГ (глицеролфосфатацил ТФ).

3. Торможению липолиза (снижается тканевая липаза).

4. Торможению синтеза кетоновых тел (ацетилКоА идет в ц. Кребса, - на синтез липидов).

5. Активации липопротеидлипазы крови, которая регулирует уровень липемии.

Белковый обмен. Инсулин приводит к:

1. Ускорению транспорта аминокислот в клетку.

2. Торможению распада белка за счет снижения тканевых протеиназ.

3. Активации синтеза белка за счет:

а) повышения количества рибосом (6S-фосфорилированию способствует объединение рибосом в полисомы, занятые в трансляции).

б) регуляции транскрипции генов. Этим объясняется роль инсулина в эмбриогенезе, дифференцировке тканей и делении клеток.

Если действие инсулина на клетку продолжается в течение 1 и более часов, повышается синтез нуклеиновых кислот, который сопровождается делением, ростом и развитием клеток.

В целом действие инсулина на обмен веществ можно охарактеризовать как "анаболическое", усиливающее синтез углеводов, белков, нуклеиновых кислот и жира, сопровождающееся положительным азотистым балансом.

Способы регуляции уровня глюкозы в крови.

В энергетическом балансе организма основную роль играют инсулин и глюкагон, которые поддерживают его на определенном уровне при различных состояниях организма. Во время голодания уровень инсулина в крови понижается, а глюкагона - повышается, особенно на 3-5 день голодания (примерно в 3-5 раз). Увеличение секреции глюкагона вызывает повышенный распад белка в мышцах и увеличивает процесс глюконеогенеза, что способствует пополнению запасов гликогена в печени. Таким образом, постоянный уровень глюкозы в крови, необходимый для функционирования мозга, эритроцитов, мозгового слоя надпочечников, поддерживается за счет усиления глюконеогенеза, гликогенолиза, подавления утилизации глюкозы другими тканями под влиянием увеличения секреции глюкагона и уменьшения потребления глюкозы инсулинозависимыми тканями в результате снижения секреции инсулина. В течение суток мозговая ткань поглощает от 100 до 150 г глюкозы. Гиперпродукция глюкагона стимулирует липолиз, что повышает в крови уровень СЖК, которые используются сердечной и другими мышцами, печенью, почками в качестве энергетического материала. При длительном голодании источником энергии становятся и кетокислоты, образующиеся в печени. При естественном голодании (в течение ночи) или при длительных перерывах в приеме пищи (6-12 ч) энергетические потребности инсулинзависимых тканей организма поддерживаются за счет жирных кислот, образующихся во время липолиза.

После приема пищи (углеводистой) наблюдается быстрое повышение уровня инсулина и уменьшение содержания глюкагона в крови. Инсулин вызывает усиление синтеза гликогена и утилизацию глюкозы инсулинозависимыми тканями. Белковая пища стимулирует резкий подъем концентрации в крови глюкагона и незначительный - инсулина, что способствует усилению глюконеогенеза и увеличение продукции глюкозы печенью.