В. А. КУДРЯВЦЕВ , лекции по детской хирургии

11.Какие элементы кожи поражает воспалительный процесс при псевдофурункулезе?

11.1.Сальные железы

11.2.Потовые железы

11.3.Эпидермис

11.4.Дерму

11.5.Подкожную клетчатку

12.Какие из перечисленных местных клинических признаков характерны для псевдофурункулеза?

12.1.Уплотнения в коже в виде «горошин»

12.2.Конусовидные инфильтраты с гнойно-некротическим стержнем в центре

12.3.Гиперемия кожи без четких границ

12.4.Гиперемия кожи с «географическими» краями

12.5.Ограниченные опухолевидные образования с гиперемией кожи и флюктуацией в центре

13.В чем заключается лечение псевдофурункулеза?

13.1.Консервативное: повязки с ихтиоловой мазью местно и антибиотики парентерально

13.2.Оперативное: вскрытие всех воспалительных очагов

13.3.Оперативное: иссечение псевдофурункулов в пределах здоровых тканей

14.Какие элементы кожи первично поражаются при некротической флегмоне новорожденных?

14.1.Сальные железы

14.2.Потовые железы

14.3.Эпидермис

14.4.Дерма

14.5.Подкожная клетчатка

15.Какие из перечисленных местных клинических признаков наиболее характерны для некротической флегмоны новорожденных?

15.1.Уплотнение кожи (без гиперемии), возвышающееся над ее поверхностью

15.2.Гиперемия кожи с припухлостью и флюктуацией в центре

15.3. Быстро распространяющаяся гиперемия кожи с потемнением

и западением в центре пораженного участка

15.4.Гиперемия кожи с четкими «географическими» границами

41

15.5.Конусовидные инфильтраты с гнойно-некротическим стержнем в центре

16.В чем заключается местное лечение некротической флегмоны новорожденных?

16.1.Наложение влажных высыхающих повязок с антисептиками

16.2.Крестообразный разрез над всей поверхностью гиперемии

16.3.Разрез в центре гиперемии

16.4.Пункция подкожной клетчатки с промыванием полости антибиотиками

16.5.Множественные разрезы-насечки в шахматном порядке по всей поверхности гиперемии с переходом на здоровую кожу

42

Лекция 3

Гематогенный остеомиелит

Актуальность проблемы. Анатомо-физиологические особенности костей у детей. Этиология и патогенез острого гематогенного остеомиелита. Клиническая классификация. Клиническая картина и диагностика. Хирургическое

и общее лечение. Эпифизарный остеомиелит. Особенности острого гематогенного остеомиелита губчатых и плоских костей. Хронический гематогенный остеомиелит. Принципы наблюдения за детьми, перенесшими остеомиелит

Термин «остеомиелит» встречается в медицинской литературе с 30 х годов XIX века. В переводе с латинского (os — кость, myelon — мозг) означает воспаление костного мозга. Первые подробные описания его дал в 60 х года XIX века Н. И. Пирогов.

Необходимость детального изучения проблемы для будущих педиатров обусловлена ее актуальностью. Последняя состоит, во-первых, в том, что это заболевание встречается еще довольно часто, хотя пик заболеваемости (как и других гнойно-септических заболеваний) пришелся на конец 70 х годов (см. табл. 3.1).

Таблица 3.1

Количество больных острым гематогенным остеомиелитом в Архангельской области в 1973–1997 гг.

Во-вторых, тяжесть заболевания, возможность смертельного исхода и инвалидизации ребенка в случаях несвоевременной диагностики, при несвоевременном и неадекватном хирургическом вмешательстве тоже делают проблему весьма актуальной. В последние пять лет в клинике

43

ежегодно умирало по одному больному с ОГО — все они поступили в крайне запущенном состоянии.

В-третьих, успехи лечения гематогенного остеомиелита зависят от своевременности его диагностики и оперативного вмешательства, а они в свою очередь полностью зависят от квалификации в вопросах диагностики хирургических заболеваний первого врача, к которому обратился больной. А это, как правило, не детский хирург, а педиатр поликлиники или врач скорой помощи. Потому так важны их знания диагностики рассматриваемого заболевания.

Острым гематогенным остеомиелитом болеют только дети и подростки, так как остеомиелит поражает только растущие кости с характерными для них анатомо-физиологическими особенностями. Как вы помните из курса анатомии, кость растет в длину за счет зоны роста — эпиметафизарной хрящевой пластинки. В этом месте интенсивно образующаяся кость обильно кровоснабжается, особенно со стороны метафиза. Обилие сосудов увеличивает их суммарный просвет, и в результате (по законам физики) здесь замедляется кровоток, что способствует оседанию попавших в кровь микроорганизмов именно на этом участке. Этому же способствует и извращение кровотока во вновь образующихся отпочкованием от существующих сосудов слепых их отростков, где инфекция и оседает.

Основным возбудителем заболевания при остром гематогенном остеомиелите (ОГО) является стафилококк, он высеян у 90 % наших больных. Из других возбудителей нам встретился только стрептококк. Источникоминфекцииявляются,какправило,гнойничковыезаболевания кожи и инфицированные раны и ссадины. Связи заболевания с хронической тонзиллоили одонтогенной инфекцией мы не отметили.

Существует несколько теорий патогенеза ОГО. Самая старая из них предложена Е. Лексером. Она называется тробоэмболической и определяет гематогенный путь распространения инфекции из первичного очага. Далее эта инфекция в виде микробных эмболов оседает в метаэпифизах длинных трубчатых костей, где этому способствует, как отмечалось выше, замедление и извращение кровотока. Эта теория и определила термин гематогенный в названии остеомиелита. Она клиницисту объясняет очень многое.

Гематогеный путь заноса инфекции обуславливает начало остеомиелита в метаэпифизе кости (зоне роста и обильного кровоснабжения). Теория Лексера также объясняет возрастную заболеваемость остеомиелитом: дети первых месяцев жизни, пяти — семи и двенадцати — четырнадцати лет, то есть периодов наиболее интенсивного роста. Эта же

44

теория объясняет частоту поражения различных костей в полном соответствии с темпами их роста: у 35 % больных нашей клиники развивался остеомиелит бедренной кости, у 31 % — костей голени, у 7,5 % — плечевой кости, у 26,5 % других костей.

Кто не болел гнойничковыми заболеваниями кожи, у кого не было инфицированных ран и ссадин, сопровождающихся транзиторной бактериемией? Но остеомиелитом болеют лишь немногие. Вероятно, только бактериемии недостаточно, чтобы заболеть остеомиелитом. Советский патофизиолог С. М. Дерижанов безуспешно пытался получить экспериментальный остеомиелит у кроликов, вводя в кровь чистую культуру стафилококка. Это ему удалось после того, как он предварительно сенсибилизировал кроликов введением убитой культуры под кожу. Профессор В. А. Башинская сумела предупредить развитие остеомиелита у сенсибилизированных кроликов в тех случаях, когда перед введением чистой культуры стафилококка в сосуды кролика блокировала их физиологическую реакцию введением ганглерона.

Таким образом, они показали, что при наличии бактериемии остеомиелит развивается только при гиперэргической реакции организма (в частности, сосудов метаэпифизов, где осели микробные эмболы) на бактерий. Так, вероятно, происходит не только в эксперименте, но и в жизни — острым гематогенным остеомиелитом болеют крепкие, здоровые дети, преимущественно мальчики, отвечающие мощной гиперэргической реакцией на внедрение инфекции.

С учетом сказанного хочется дать важные для практической деятельности врача-педиатра рекомендации: дети и подростки в опасном дляостеомиелитавозрастетребуютособотщательногоисвоевременного лечения гнойничковых заболеваний кожи и инфицированных ран и ссадин. При их наличии для предотвращения бактериемии больному до излечения должен быть обеспечен максимальный покой: освободите ребенка от школы, тем более от уроков физкультуры, назначьте полупостельный режим и антибактериальные препараты, хотя бы через рот.

В подтверждение сказанного приведу клинический пример.

Володя Д., 14 лет, акселерат, отличник учебы, спортсмен-легкоатлет. На коже живота под ремнем у него появился фурункул. В городе проводились соревнования школьников по легкой атлетике. Володе предложили принять участие, он отказывался, ссылаясь на фурункул. Его убеждали — от него зависит честь школы! Он согласился. Сбегал плохо — бежать было больно. Через два дня поступил к нам в отделение с множественным гематогенным остеомиелитом обеих бедер, костей обеих голеней и обеих предплечий. Много месяцев

45

мы отчаянно боролись за его жизнь. Жизнь спасли, но он остался инвалидом с анкилозами коленных и локтевых суставов. В 22 года покончил с собой.

С началом воспалительного процесса в костном мозге метафиза кости накапливается воспалительный экссудат. Поскольку кость — пространство замкнутое, накопление экссудата влечет за собой повышение внутрикостного давления, что клинически проявляется характерными болями. Значительное повышение внутрикостного давления приводит к сдавлению сосудов и появлению в кости участков ишемии, вплоть до образования некрозов (секвестров). Их образованию способствует и тромбирование сосудов в очаге гнойного воспаления. Образование секвестра — гарантия исхода острого процесса в хронический остеомиелит, как бы хорошо мы его ни лечили. Чтобы этого не случилось, надо возможно раньше прибегнуть к срочному хирургическому вмешательству, направленному на снижение внутрикостного давления.

Костномозговой канал представляет собой относительно замкнутое пространство. Резкое повышение внутрикостного давления вызывает просачивание экссудата (вначале серозного, а затем и гнойного) через питательные отверстия в кортикальном слое кости под надкостницу. Она отслаивается от кости, и под ней образуется вначале серозно-геморраги- ческий затек, который нагнаивается и превращается в субпериостальный абсцесс. Под надкостницей гнойник может удерживаться несколько дней, а затем прорывается в межмышечные пространства, образуя межмышечную флегмону. Она на несколько дней ограничивается собственной фасцией конечности, а уж потом через нее гнойник прорывается в подкожную клетчатку — развивается флегмона подкожной клетчатки. На коже появляется гиперемия и определяется флюктуация. И только на этом этапе недостаточно подготовленные в детской хирургии специалисты считают необходимым прибегнуть к разрезу. Но эти признаки появляются слишком поздно: например, при остеомиелите бедра с толстым слоем мышц — к 12–14 му дню от начала заболевания. Чудо, если больного в этом случае удается спасти. А инвалидность ему гарантирована. Показания к вмешательству должны быть другими и очень ранними — на них мы остановимся ниже.

Т. П. Краснобаев в 30 х годах предложил очень простую и очень удачную классификацию клинических форм ОГО. Он рассматривал три формы:

–  токсическую (адинамическую, молниеносную, тифоподобную); –  септико-пиемическую; –  местную (легкую).

46

Токсическая форма является самой тяжелой. К счастью, она стала встречаться очень редко, в последние 10 лет мы с ней не встречались. Тяжесть клинической картины при этой форме обусловливается крайней степени токсикозом — в кровь токсины поступают из очага воспаления. Сепсиса еще нет, посевы крови стерильны. Клиническую картину этой формы легко представить, приняв во внимание ее названия, указанные в скобках. Больной, как правило, без сознания, адинамичен, очень высоко постоянно лихорадит — состояние, напоминающее тиф. Диагностика крайне трудна: больной ни на что не жалуется, местные признаки заболеваниянеуспеваютразвиться,таккаконопротекаетмолниеносно(нелеченныйбольнойпогибаетвдва —тридня).Толькоприпальпациикостей удается отметить, что на ощупывание одной из них больной, не приходя в сознание, реагирует резким двигательным беспокойством. Даже на вскрытии, если прицельно не искать процесс в костях, диагноз можно не поставить. Да и при трепанации кости может оказаться, что гнойник еще не сформировался, костный мозг сочный, выбухающий, с его поверхности обильно стекает мутный геморрагический экссудат, а при гистологическом исследовании можно увидеть имбибицию костного мозга гранулоцитами.

Септико-пиемическая форма — также очень тяжелый вариант ОГО, при котором ярко выражены как общие, так и местные признаки заболевания. Состояние больного также тяжелое, но он всегда в сознании. Температура тела очень высокая с размахами утренней и вечерней на два градуса и больше. Ребенок жалуется на резкие, распирающие боли в конечности, говорит, что болит сустав (поскольку эти боли в области метафиза). Отмечается контрактура конечности и резкая боль при попытке движения в примыкающем к кости суставе. Конечность находится в вынужденном положении сгибания в этом суставе. Редко встречающиеся с больными детьми общие хирурги часто диагностируют в этом случае артрит.

Пораженный сегмент конечности увеличен в объеме за счет отслойки надкостницы и накопления под ней экссудата. Вначале заболевания это увеличение объема можно определить только измерением окружности симметричных отделов больной и здоровой конечностей сантиметровой лентой, а затем увеличение объема видно и невооруженным глазом. Сдавление отслоившейся надкостницей глубоких вен конечности приводит к усилению венозного оттока за счет поверхностных вен, и потому на фоне увеличенного объема пораженного сегмента конечности виден усиленный рисунок подкожных вен. Гиперемия кожи ифлюктуация,какужеуказывалосьвыше,являютсяоченьпозднимикли-

47

ническими признаками острого остеомиелита! Пальпация кости в пора-

женном сегменте резко болезненна, но этот простой и, казалось бы, всем понятный симптом, ярко характерный для остеомиелита, к сожалению, не всегда оценивается достаточно внимательно, хотя является главным диагностическим признаком при дифференцировании с различного вида артритами, при которых пальпация кости безболезненна.

Для септико-пиемической формы ОГО характерно наличие пиемических гнойных очагов. Первыми они появляются в легких в виде мелких множественных очагов затемнений с обеих сторон, напоминающих «снежную бурю» — картина вторичной септической деструктивной пневмонии. (Речь о ней пойдет в соответствующей лекции). Затем появляются гнойные метастазы в других костях скелета коже и подкожной клетчатке и других органах и тканях.

При местной форме ОГО поражается лишь одна кость, и в клинике преобладают местные из описанных симптомов. Септико-пиемических очагов при ней нет, но я бы не сказал, что это легкая форма. Легко протекает только остеомиелит, названный болгарскими авторами «антибиотическим»: когда по поводу другого заболевания ребенку с самого начала назначают антибиотики, и они останавливают прогрессирование воспалительногопроцессавкости.Диагнозостеомиелитавтакихслучаях нередко ставят только по рентгенограмме, которую производят после окончания лечения, так как ребенка продолжают беспокоить небольшие боли в кости.

В клиническом анализе крови для ОГО характерны гиперлейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, токсическая зернистость цитоплазмы нейтрофилов. Выраженное увеличение СОЭ отмечается лишь к концу первой недели заболевания.

Рентгенологические признаки ОГО очень типичны. Но — внимание! Эти признаки появляются только на третьей неделе от начала заболевания, а две недели наблюдается так называемая рентгеннегативная фаза. Незнание этого приводит к тому, что нередко диагноз ОГО исключается в ранние сроки заболевания там, где оно есть и имеет яркую клиническую картину. Нам пришлось встретиться с крайне порочной практикой исключения диагноза ОГО общими хирургами только по рентгенограммам, без осмотра больного.

Первые рентгенологические признаки, которые, еще раз подчеркну, появляются лишь с 14 го дня заболевания, — мелкогнездный остеопороз и периостальная реакция: на рентгенограмме видна отслоенная надкостница (см. рис. 3.1).

48

ткань. Поначалу это грубоволокнистая кость — известковые массы с беспорядочно расположенными волокнами. Эта ткань хорошо отражает рентгеновскиелучи,инарентгенограммеотчетливовидно:наместеучастков остеопорозаформируютсяплотныеучасткиостеосклероза —костьздесь бесструктурная, как бы закрашена мелом (см. рис. 3.2).

Рис. 3.2. Рентгенограмма кости в периоде выздоровления. Отчетливо виден остеосклероз

В дальнейшем в участках склероза «работают» остеокласты — они разрушают грубоволокнистую кость, а остеобласты на ее месте строят костные пластинки, из которых выстраивают костные балки. Постепенно костьприобретаетнормальныйвид.Дляэтоготребуетсянемалыйсрок — до двух лет.

Я остановился на этом не случайно — нередко врачи, увидев на рентгенограмме через шесть месяцев от начала заболевания остеосклероз, необоснованно диагностируют хронический остеомиелит и начинают принимать соответствующие меры. Признаки хронического остеомиелита совершенно другие, на них я остановлюсь ниже. Здесь же хронического остеомиелита нет. Есть «рубец» в кости как остаточное явление острого остеомиелита, и идет нормальная перестройка костной ткани, не требующая лечения.

Есть методы, дающие возможность получить рентгенологическое подтверждение диагноза на ранней стадии заболевания. Эти методы

50