4. Загоювання вторинним натягом (загоювання через нагноєння або загоювання за допомогою гранулювання)

• Спостерігається в ранах якщо:

• Велике поранення

• Супроводжується розтрощенням і некрозом тканин

• Проникнення в рану сторонніх тіл і мікробів

• На місці рани виникаєть крововиливи

• Травматичний набряк країв рани

• Швидко з,являються ознаки демакаційного гнійного запалення на межі з омертвілою тканиною

• Розтоплення некротичних мас

• Протягом перших 5-6 діб відбувається відторгнення неротичних мас (вторинне очищення)

У краях рани починає розвиватися грануляційна тканина

• Дозрівання грануляційної тканини супроводжується регенерацією епітелію

• На місці рани утворюється рубець

Порівняння загоювання ран
Первинним натягом	Вторинним натягом
Спостерігається в ранах якщо: Пошкоджена не тільки шкіра, але і підлеглі тканини Краї рани рівні	Спостерігається в ранах якщо: Велике поранення Супроводжується розтрощенням і некрозом тканин Проникнення в рану сторонніх тіл і мікробів
Утворюється грануцяційна тканина
Загоюється ніжним рубчиком		Загоюється з утворенням рубця

Варіанти заживлення ран:

• Безпосереднє закриття епітельального покриву

• Заживлення під струпом

• Заживлення первинним натягом

• Заживлення вторинним натягом

Заживлення під струпом

відбувається при невеликих поверхневих ушкодженнях (садна, потертості, поверхневі опіки);

- процес загоєння рани під струпом (триває 3 – 7 днів):

- згортання на поверхні рани крові, що вилилась, лімфи і тканинної рідини, які підсихають, утворюючи струп;

- струп виконує захисну функцію, будучи своєрідною «біологічною пов’язкою»;

- під струпом відбувається швидка регенерація епідермісу і струп відривається;

Первинне загоєння - зрощенням країв рани без видимої проміжної тканини, шляхом сполучнотканинної організації ранового каналу (при невеликому об'ємі ураження, відсутності нежиттєздатних тканин і гематом, низькому рівні бактеріального засівання, контакті краї рани.) Між стінками і краями рани утворюється тонка фібринова плівка, яка швидко проростає фібробластами. Утворюється вузький, часто ледь помітний рубець. Відмічають незначну гіперемію і набряк тканин. Обов'язково присутні всі основні компоненти (судинна реакція, запалення, проліферація судин і сполучнотканинних клітин, формування колагенових і еластичних волокон). Проте, вони мінімально виражені.

Загоєння вторинним натягом (загоєння через нагноєння/ гранулювання) відбувається при ранах з обширним пошкодженням тканин, при розходженні країв рани, при наявності гематоми і змертвілих тканин, при розвитку інфекції.

Основний фактор – дефект, що не допускає утворення первинної склейки стінок рани. В цих умовах загоєння рани відбувається через її запалення (нагноєння), формування вираженої грануляційної тканини з подальшим її фіброзуванням і утворенням грубого рубця. На відміну від первинного ділення на фази чітко виражено.

При неускладненому перебігу в першій фазі – симптоми запалення (біль, набряк, підвищення місцевої температури, гіперемія, порушення функції), рановий ексудат (в першій фазі – гній, в другій – серозний), змертвілі тканини, відторгнення яких означає завершення першої фази. По мірі відторгнення нежиттєздатних тканин з'являються острівці грануляцій (зазвичай після 5-6-го дня).

Повне очищення рани і активне гранулювання – ознаки настання другої фази. Здорові грануляції соковиті, яскраві, середньо – або дрібнозернисті, при дотику кровоточать. Кількість ексудату зменшується, він стає серозним.

Перехід у третю фазу зазвичай знаменується активною епітелізацєю та контракцією країв рани. Епітелій наростає від країв рани зі швидкість 1 мм за 7-10 днів. Впродовж всього часу загоєння ободок епітелію зберігає постійну величину – 3-6 мм і на закінчення епітелізації становить 10-15 мм. Обов'язково потрібно враховувати і звертати увагу на ранову контракцію – рівномірне концентричне скорочення її країв, що забезпечує зменшення розмірів рани за рахунок рівномірного її звуження. Концентрація мікробів прогресивно зменшується.

Пристосування і компенсація. Визначення. Фази компенсаторно-пристосувальних процесів.

Пристосування – широке біологічне поняття, яке об’єднує процеси життєдіяльності, за допомогою яких здійснюється взаємозв’язок організму з навколишнім середовищем.

Компенсація – сукупність реакцій організму на пошкодження, які спрямовані на відновлення порушених функцій в організмі шляхом підсилення діяльності неушкоджених систем, органів або їх складових елементів.

Розрізняють 3 фази компенсаторного процесу:

• Фаза становлення (характеризується використанням всіх можливих резервних можливостей організму для забезпечення внутрішнього гомеостазу у відповідь на дію патогенного чинника);

• Фаза закріплення (характеризується перебудовою структури органа/системи, обміну речовин у ньому в зв’язку із забезпеченням його функцій в умовах підвищеного навантаження) ;

• Фаза декомпенсації/виснаження (настає в тому випадку, коли вичерпуються компенсаторні можливості органа/системи, внаслідок чого настає їх недостатність).

Пристосування (адаптація) – здатність організму адаптуватися до умов зовнішнього середовища, що змінилися.

Компенсація – це сукупність реакцій організму на пошкодження, які спрямовані на відновлення порушених функцій в організмі шляхом підсилення діяльності неушкоджених систем, органів або їх складових елементів.

Фази

1) фаза становлення (син.: аварійна) – характеризується включенням структурних резервів організму з відповідними змінами їх функції у відповідь на дію патогенного чинника;

2) фаза стабілізації (син.: компенсації, закріплення) – характеризується перебудовою структури органу з відповідними змінами його функціонування для забезпечення місцевого й загального гомеостазу в умовах дії патогенного чинника;

3) фаза декомпенсації (син.: виснаження компенсації) – виникає при недостатності компенсаторно-пристосувальних змін, внаслідок чого розвиваються різноманітні порушення роботи органів і тканин.

Пристосування і компенсація. Атрофія. Визначення. Класифікація. Морфологічна характеристика.

Атрофія – прижиттєве зменшення об’єму клітин, тканин, органів, що супроводжується зниженням їх функцій.

Атрофія :

• фізіологічна (характерна для нормального розвитку: деякі структури ембріона зазнають атрофії під час фетального розвитку; у літніх людей атрофуються статеві залози – також прояв фізіологічної атрофії);

• патологічна:

• загальна (генералізована) зустрічається у формі аліментарного виснаження/виснаження при раковій кахексії/гіпофізарній кахексії;

• місцева:

• дисфункціональна (атрофія від бездіяльності) виникає внаслідок зниження функцій органа – атрофія м’язів при переломі кісток, захворювання суглобів, коли обмежені рухи;

• дисциркуляторна – виникає внаслідок звуження артерій > недостатнє кровопостачання органу > гіпоксія >діяльність органу знижується, розмір клітин зменшується (пр: масивна атрофія мозку за рахунок зниженого кровопостачання при атеросклерозі);

• нейротична – пошкодження нервів > атрофія м’язових волокон (найчастіше виникає в поперечносмугастих м’язах внаслідок загибелі моторних нейронів передніх рогів спинного мозку або нервових стовбурів, які іннервують ці м’язи (при поліомієліті, при запаленні лицьового нерва);

• компресійна – при тривалому здавлюванні виникають порушення цілісності тканин; пр: в тілах хребців, у грудині при надавлюванні аневризмою аорти, тиск пухлини на прилеглі тканини;

• під впливом фізичних та хімічних факторів – під дією променевої енергії атрофія особливо виражена в кістковому мозку, статевих органах; йод і тіоурацил пригнічують функцію щитовидної залози, що призводить до її атрофії.

Морфологічна характеристика:

• Зменшення об'єму і маси органу (порівнюють парні органи), витончення країв непарних органів. При розростанні жирової і сполучної тканини об'єм органів може збільшуватись.

• Змінюється забарвлення, виникає блідість при недокрів'ї, може бути сірувато-жовте забарвлення - при розростанні сполучної і жирової тканини; буре забарвлення - при нагромадженні ліпофусцину.

• Консистенція органу щільна внаслідок розростання волокнистої сполучної тканини.

• Поверхня органів може бути дрібногорбистою або зернистою.

• Спостерігається пропорціональне зменшення порожнин і витончення стінок органу (концентрична атрофія). Може бути витончення стінок органу і збільшення порожнин, але об'єм органу не змінюється (екстентрична атрофія).

При будь - якому виді атрофії функція органу знижується. Якщо атрофія не досягла високого ступеня, то при усуненні причин, що її викликали, орган відновлюється морфологічно і функціонально. Глибокі атрофічні зміни в органах і стареча атрофія - незворотні.

Пристосування і компенсація. Гіпертрофія. Визначення. Класифікація. Морфологічна характеристика.

Гіпертрофія – збільшення об’єму клітин, тканин, органа за рахунок збільшення її структурних елементів (якісний показник).

Гіпертрофія:

• фізіологічна – збільшення в об’ємі органів і тканин внаслідок посилення їх функцій під впливом природних факторів (гіпертрофія скелетних м’язів і кісток при напруженому функціональному навантаженні, гіпертрофія підшкірної клітковини при надмірній годівлі)

• патологічна – збільшення об’єму органа або тканини під впливом патологічних факторів; на відміну від фізіологічної – на певному етапі розвитку порушуються процеси нейрогуморальної регуляції органів і гіпертрофія закінчується атрофією і дистрофією.

• робоча (підвищене функціональне навантаження на орган (гіпертрофія лівого шлуночка при звуженні клапанного отвору);

• вікарна (при відмиранні частини органа або після оперативного видалення одного із парних органів);

• нейрогуморальна (при порушенні функцій ендокринних залоз; пр: при старечій атрофії сім’яників гіпертрофується передміхурова залоза);

• вакатна (заміщення паренхіми атрофованого/видаленого органа сполучною або жировою тканинами; пр: при атрофії нирки порожнина її капсули заростає жировою тканиною);

• гіпертрофічне розростання (спостерігається коли при дії подразників змінюється нервова регуляція оточуючих ділянок, що призводить до збільшення в об’ємі тканини чи органа; пр: розростання при хронічному запаленні слизових оболонок у вигляді поліпів).

За характером розрізняють справжню і несправжню гіпертрофію.

Ознаки справжньої гіпертрофії:

1. збільшення об'єму і маси органу,

1. інтенсивне забарвлення органу,

2. збереження звичайної форми і пропорції частин тіла,

3. посилена функція органу.

Кінець справжньої гіпертрофії - повернення до нормального стану, або перехід у несправжню гіпертрофію.

Несправжня гіпертрофія - збільшення об'єму органу внаслідок розростання в ньому сполучної або жирової тканини. Паренхіматозна  тканина зменшується, тому несправжня гіпертрофія є атрофічним процесом.

Ознаки несправжньої гіпертрофії:

1. збільшення об'єму органу,

1. зменшення паренхіматозних елементів,

2. розростання сполучної або жирової тканини, внаслідок чого орган стає твердим, блідим, змінюється його форма, структура анатомічних частин.

Функція органів при несправжній гіпертрофії знижується. Несправжня гіпертрофія - процес незворотний.

Пристосування і компенсація. Метаплазія. Визначення. Класифікація. Морфологічна характеристика.

Метаплазія – перехід одного виду тканини в інший в межах одного зародкового листка.

Метаплазія частіше всього зустрічається в епітелію та сполучній тканині, рідше – в інших тканинах.

Метаплазія епітелію – проявляється у вигляді перетворення призматичного епітелію на плоский з ороговінням (епідермальна метаплазія). Спостерігається в дихальних шляхах при хронічному запаленні, дефіциті вітаміну А, в підшлунковій, передміхуровій, молочній залозах. Метаплазія починається з розмноження камбіальних клітин, які диференціюються в напрямку не призматичного, а багатошарового плоского епітелію. Пр: у постійних курців нормальний війковий циліндричний епітелій трахеї та бронхів часто заміщується багатошаровим плоским епітелієм.

Метаплазія сполучної тканини – формування хряща, кістки або жирової тканини (мехенхімальних тканин) в тканях, які в нормі не мають цих елементів. Пр: в стінці аорти (при атеросклерозі), в стромі м‘язів, в капсулі загоєних осередків первинного туберкульозу , в стромі пухлин (рак щитовидної залози). (Перед утворенням кісткової або хрящової тканини відбувається проліферація молодих клітин, що диференціюються в напрямку хондро- і остеобластів).

Пристосування і компенсація. Склероз. Визначення, класифікація. Морфологічна характеристика.

Склероз – патологічний процес, характеризується розростанням зрілої сполучної тканини, що призводить до ущільнення органу.

За етіологією та патогенезом склеротичні процеси поділяють на:

1. Склероз як наслідок хронічного продуктивного запалення інфекційного або імунологічного генезу, також викликаного сторонніми тілами (інкапсуляція, пневмоконіози);

1. Склероз як наслідок системної (ревматичної хвороби) або локальної (келоїд) дезорганізації сполучної тканини;

2. Замісний склероз як результат некрозу і атрофії тканини внаслідок порушень кровообігу і обміну, впливу фіз/хім факторів;

3. Формування рубців внаслідок загоювання раневих і виразгових дефектів;

Морфогенезу склерозу ,(виділяють 3 основні механізми його розвитку):

• Новоутворення молодої сполучної тканини за рахунок проліферації фібробластів, посилений синтез ними колагену, утворення фіброзно-рубцевої тканини (пр: загоювання ран, склероз при продуктивному запаленні);

• Посилений синтез колагену фібробластами, зміна співвідношення клітин і волокнистих структур (на користь останніх), перетворення пухкої сполучної тканини в фіброзну (склероз при дезорганізації та дисплазії сполучної тканини, характерний для застійного склерозу органів (мускатний фіброз(цироз) печінки));

• Склероз при колапсії строми внаслідок некрозу або атрофії внутрішніх органів (постнекротичний цироз печінки).

З точки зору оборотності:

• Лабільні/оборотні;

• Стабільні/частково оборотні;

• Необоротні.

Запалення. Визначення, класифікація, етіологія.

Запалення — це комплексна місцева судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження тканини, спричинене діями різного роду агентів. Ця реакція спрямована на знищення агента, що спричинив пошкодження, та на відновлення пошкодженої тканини.

Класифікація запалення враховує характер перебігу процесу: гострий, підгострий, хронічний.

Морфологічні форми в залежності від переваги ексудативної або проліферативної фази запальної реакції — ексудативне і проліферативне (продуктивне) запалення.

Причинами, які викликають запалення, можуть бути біологічні, фізичні, хімічні фактори як екзогенного, так і ендогенного походження. До біологічних факторів належить віруси, бактерії, патогенні гриби, найпростіші, тваринні паразити, а також циркулюючі в крові антитіла та імунні комплекси, до складу яких входять антиген, антитіло і компоненти комплементу, при чому антиген може бути і немікробного походження. До хімічних — кислоти, луги, солі важких металів, токсини, різні отрути. Фізичними факторами можуть бути високі та низькі температури, променева та електрична енергії, а також травми різного походження. Розвиток запалення визначається не тільки дією того чи іншого етіологічної фактор, але й особливостю реактивності організму.

Некроз тканин спричиняє запалення без будь-якої залежності від причин загибелі клітин, якими можуть бути ішемія, травма й фізичне та хімічне ушкодження. Запалення запускається кількома молекулами, які вивільняються з некротичних клітин.

Сторонні тіла можуть призводити до спонтанного запалення або внаслідок травматичного ушкодження тканин чи потрапляння мікробів.

Запалення. Визначення, класифікація. Морфологічна характеристика фази альтерації.

Запалення — це комплексна місцева судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження тканини, спричинене діями різного роду агентів. Ця реакція спрямована на знищення агента, що спричинив пошкодження, та на відновлення пошкодженої тканини.

Класифікація запалення враховує характер перебігу процесу: гострий, підгострий, хронічний.

Морфологічні форми в залежності від переваги ексудативної або проліферативної фази запальної реакції — ексудативне і проліферативне (продуктивне) запалення.

Запалення розвивається на території гістіона і складається з таких послідовних фаз розвитку: альтерація, ексудації, проліферація гематогенних та гістіогенних клітин і рідше паренхіматозних клітин.

Альтерація — початкова стадія запалення, яка морфологічно характеризується розвитком дистрофії та некрозу в результаті в зоні пошкодження тканини з’являються медіатори, які визначають весь подальший розвиток запальної реакції. Медіатори діють як аутокаталітичні системи. Більшість з них проявляє свою дію специфічно зв’язуючись з рецепторами клітин-ефекторів; деяким властива ферментативна активність, інші дії через активні метаболіти кисню.

Медіатори запалення можуть бути плазмового (гуморального) і клітинного (тканинного) походження. Медіатори плазмового походження — це представники калікреїн-кінінової системи, згортальної та антизгортальної, комплементарної систем. Медіатори цих систем підвищують проникність мікросудин, активізують хемотаксис поліморфно-ядерних лейкоцитів, фагоцитоз і внутрішньосудинну коагуляцію.

Медіатори клітинного походження пов’язані з ефекторними клітинами — лаброцитами і базофільними лейкоцитами, які викидають гістамін, серотонін, повільно реагуючу субстанцію анафілаксії; тромбоцитами, які виділяють крім гістаміну серотоніну, простагландинів, також лізосомальні ферменти; поліморфно-ядерними лейкоцитами багатими лейкокінами, лізосомальниии ферментами, катіонними білками та нейтральними протеазами. Ефекторними клітинами, які продукують медіатори запалення є і клітини імунних реакцій — макрофаги, що викидають свої монокіни, лімфоцити, які продукують лімфокіни. З медіаторами клітинного походження пов’язано не тільки підвищення проникності мікросудин і фагоцитоз; вони мають бактерицидну дію, викликають вторинну альтерацію, вмикають імунні механізми в запальну реакцію, регулюють проліферацію і диференціацію клітин на полі запалення, які направлені на репарацію, компенсацію або заміщення осередку пошкодження сполучною тканиною.

Характерними морфологічними ознаками гострого запалення є розширення дрібних кровоносних судин і накопичення лейкоцитів та рідини у позасудинному просторі. Судинні клітинні реакції — це основна причина ознак і симптомів запальної відповіді. Посилений приплив крові до ушкодженої ділянки та підвищення проникності судин зумовлюють накопичення поза судинної рідини, яка багата на білки плазми і пояснюють почервоніння, нагрівання та набряк, що супроводжують гостре запалення. Лейкоцити, які мобілізуються й активуються провокувальними чинниками та ендогенними медіаторами, можуть вивільняти токсичні метаболіти і протеази, спричиняючи ураження тканин і порушення функцій. Основним із місцевих симптомів ураження, частково внаслідок вивільненн простагландинів, нейропептидів і цитокінів є біль.

Запалення. Визначення, класифікація. Морфологічна характеристика фази ексудації.

Запалення — це комплексна місцева судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження тканини, спричинене діями різного роду агентів. Ця реакція спрямована на знищення агента, що спричинив пошкодження, та на відновлення пошкодженої тканини.

Класифікація запалення враховує характер перебігу процесу: гострий, підгострий, хронічний.

Морфологічні форми в залежності від переваги ексудативної або проліферативної фази запальної реакції — ексудативне і проліферативне (продуктивне) запалення.

Ексудація — фаза, що швидко виникає за альтерацією та викиданням медіаторів і складається з ряду стадій: реакції мікроциркуляторного русла з порушенням реологічних властивостей крові; підвищення судинної проникності на рівні мікроциркуляторного русло; ексудації складових частин плазми крові; еміграція клітин крові; фагоцитозу; утворення ексудату і запального клітинного інфільтрату.