- •Оборотні зміни:
- •Необоротні зміни:
- •2) Специфіка фібрилярного білка амілоїду дозволяє виділити al-, аа-, af- і asc1- амілоїдоз.
- •3)Враховуючи розповсюдження амілоїдозу,
- •1.Надпечінкова (гемолітична):
- •2.Печінкова (паренхіматозна):
- •3.Підпечінкова (механічна):
- •1. Руйнівні:
- •2. Консервувальні:
- •Регенерація крові
- •Регенерація судин
- •Регенрація сполучної тканини
- •Утворення «молодої» незрілої сполучної тканини
- •Утворення «дозріваючої грануляційної тканини»
- •Далі зріла грануляційна тканина рубцеву тканина
- •Грануляційна тканина (макро і мікроскопія)
- •Регенерація жирової тканини
- •Регенерація кісткової тканини
- •Регенерація хрящової тканини
- •Регенерація епітелію
- •Регенерація нервової тканини
- •Загоювання ран
- •Безпосереднє закриття дефекту епітеліального покриву
- •Загоювання під струпом
- •Загоювання рани первинним натягом
- •Загоювання вторинним натягом (загоювання через нагноєння або загоювання за допомогою гранулювання)
- •Класифікація ексудативного запалення
- •Морфологічна характеристика склеромної гранульоми.
- •Механізми розвитку реакцій гіперчутливості
- •Надгостре:
- •Гостре:
- •Хронічне:
- •Класифікація кровотеч
- •Повітряна емболія – це патологічний процес в організмі, при якомі відбувається емболізація повітрям мікроциркуляторного русла та судин.
- •Ріст пухлини
- •Принципи класифікації
- •Порівняльна характеристика критеріїв злоякісності і доброякісності
- •Доброякісні пухлини зі сполучної тканини:
- •Доброякісні пухлини з жирової тканини:
- •Доброякісні пухлини з м’язової тканини:
- •Доброякісні пухлини з кровоносних судин:
- •Передракові стани
- •1)Диференціювання клітин:
- •3)Метастазування:
- •4)Вплив на організм:
- •Диференційні ознаки доброякісних і злоякісних пухлин
- •1. Епітеліальні пухлини
- •4. Некласифіковані пухлини
- •1.Епітеліальні пухлини
- •1.Тимоми:
- •Лімфангіосаркома
- •Злоякісна мезотеліома
- •1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:
- •2. Пухлини оболонок мозку:
- •Види біопсії
- •Хронічні лейкози лімфоцитарного походження
- •4 Варіанти (стадії):
- •Обмінні (екзо- та ендогенні):
- •Спадковість
- •3) Ускладнені ураження:
- •Атеросклероз артерій нижніх кінцівок
- •Патогенез
- •Етіологія
- •Вплив на дихальну систему –
- •Патогенез
- •Ускладнення
- •Хронічний бронхіт
- •Пневмококи і, іі, ііі і IV типів
- •Диплобацила Фрідлендера (рідко)
- •Некласичні прояви крупозної пневмонії:
- •Загальні прояви крупозної пневмонії:
- •Ускладнення
- •Особливості бронхопневмоній залежно від віку хворих:
- •Морфологічні особливості залежно від виду інфекційного агента:
- •Ускладнення
- •Нагноєння з утворенням абсцесів
- •Плеврит
- •Етіологія
- •Мікоплазми
- •Патоморфологічна характеристика
- •Ускладнення
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика
- •Типові патоморфологічні зміни при бронхоектазах:
- •Ускладнення
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика
- •Варіанти розвитку емфіземи легень:
- •Ускладнення
- •1. Легенева (дихальна) недостатність.
- •2. «Легеневе» серце.
- •3. Хронічна правошлуночкова серцева недостатність.
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика
- •Ускладнення
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика
- •Ускладнення
- •Гіпертензія в малому колі кровообігу
- •Гіпертрофія правого серця
- •Серцево-легенева недостатність
- •Класифікація Клініко-анатомічна класифікація раку легені:
- •Етіологія
- •Морфологія
- •Мікроскопічна будова:
- •Ускладнення
- •Метастази – лімфогенні та гематогенні –
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика Клініко-морфологічні форми гострої ангіни:
- •Ускладнення
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика Морфологічні форми езофагіту:
- •Гангренозна
- •Геморагічна
- •Ускладнення
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика Макроскопічні форми раку стравоходу:
- •Мікроскопічні форми раку стравоходу:
- •Метастазування
- •Ускладнення
- •Гастрити
- •Аутоімунний.
- •Етіологія
- •Патоморфологічна характеристика форм
- •Ускладнення
- •Етіологія
- •Екзогенні фактори –
- •Патоморфологічна характеристика форм
- •Хронічний ентерит без атрофії слизової оболонки –
- •Хронічний атрофічний ентерит –
- •Ускладнення
- •Етіологія
- •Інфекційні фактори –
- •Порушення проникності кишкового бар’єру Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика форм
- •Ускладнення
- •Етіологія і патогенез
- •Патоморфологічна характеристика
- •Ускладнення
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Класифікація
- •IV. За морфологічними змінами:
- •2) Пухлинні
- •3) Запальні
- •2) Пухлинні
- •3) Запальні
- •2) Пухлинні
- •3) Запальні
- •2) Пухлинні
- •3) Запальні
- •Морфологічно:
- •4) Стадія чистих виразок:
- •Загальні зміни:
- •Стадіїї місцевих змін:
- •Ускладнення
- •2. Генералізована форма
- •3. Рідкі форми :
- •Паразитарні інфекції
- •Грип середньої тяжкості
- •Класифікація
- •115. Парагрип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.
- •116. Респіраторно-синцитіальна інфекція – етіологія, патогенез, патоморфологія. Наслідки.
- •117. Аденовірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.
- •118. Коронавірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.
- •119. Морфологічні особливості пневмонії обумовленої короновірусною інфекцією.
- •120. Віл інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
- •121. Кір: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
- •122. Краснуха. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.
- •123. Скарлатина: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
- •124. Поліомієліт: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
- •125. Дифтерія: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
3) Ускладнені ураження:
Фіброзна бляшка => розпад жиробілкових комплексів => утворюється детрит, який схожий на атерому (атероматозні зміни) => прогресування => деструкція покришки бляшки, поява атероматозних виразок, крововиливів в товщу бляшки (інтрамуральна гематома) і утворення тромботичних мас на місці атероматозної виразки.
4) кальциноз або атерокальциноз - відкладання в фіброзні бляшки солей кальцію (звапнування) => вони набувають кам'янистої щільності (петрифікація) => деформація судинної стінки
При мікроскопічному дослідженні виділяють такі стадії:
-
Доліпідна – не має клінічної симптоматики. Це зміни, які відображають загальні порушення метаболізму при атеросклерозі :
-
підвищення проникності ендотелію => накопичення у внутрішній оболонці білків плазми, фібриногену => утворення плоских пристінкових тромбів;
-
проліферація ГМК => синтез протеогліканів => субендотеліальний мукоїдний набряк внутрішньої оболонки=> дистрофія і злущування ендотеліоцитів => сприятливі умови для фіксації ЛПНЩ, ЛПДНЩ, ХС, білків.
-
Ліпоїдоз - інфільтрація інтими холестерином, ліпопротеїнами, білками (утворюються жирові смуги). Ліпіди накопичуються в ГМК і макрофагах (утворюються пінисті клітини). В ендотелії з'являються ліпідні включення. Чітко виражені набухання і деструкція еластичних мембран.
-
Ліпосклероз - розростання сполучнотканинних елементів інтими, руйнування еластичних і аргірофільних мембран => формування фіброзної бляшки => проростання судин.
-
Атероматоз - колагенові і еластичні волокна, які складають центральну частину бляшки розпадаються => утворюється дрібнозерниста аморфна маса (складається з кристалів холестерину, жирних кислот, частин еластичних і колагенових волокон), і називається атероматозний детрит => атероматозні маси «занурюються» в глибші шари судини і відокремлюються від просвіту сполучною тканиною (іноді гіалінізованою)
-
Виразкування – розвивається внаслідок руйнування новоутворених судин і крововиливу в товщу бляшки; виразковий дефект може вкриватися тромбоцитами => утворюється тромб (можлива обтурація просіту).
-
Атерокальциноз - відкладання вапна в атероматозні маси, фіброзну тканину та проміжну речовину між еластичними волокнами =>утворюються щільні та ламкі пластини.
Атеросклероз – визначення, характеристика клініко-морфологічних форм, ускладнення.
Атеросклероз – це хронiчне захворювання, яке виникає внаслiдок порушення жирового та бiлкового обмiну i характеризуеться ураженням артерiй еластичного та м' язовоеластичного типу у виглядi вiдкладання в iнтимi лiпiдiв i бiлкiв з наступним розростанням навколо них сполучної тканини.
Атеросклероз є одним з різновидів артеріосклерозу (склерозу артерій незалежно від причини), який відображає порушення обміну саме ліпідів і білків і називається ще «метаболічний артеріосклероз».
Клініко-морфологічні форми:
-
Атеросклероз аорти:
-
більш виражений в черевному відділі
-
характеризується атероматозом, виразкуванням, атерокальцинозом
-
часто ускладнюється тромбозом, тромбоемболією і емболією атероматозними масами з розвитком інфарктів і гангрени.
-
При атеросклерозі аорти розвивається її аневризма, яка може бути справжня (коли стінка утворена власне стінкою аорти) та несправжньою (стінка утворена прилеглими тканинами чи гематомою), а також розшарованою (коли при відшаруванні середньої оболонки утворюється канал).
-
Атеросклероз дуги аорти може бути основою синдрому дуги аорти (внаслідок ішемії головного мозку порушується зір; внаслідок здавлювання стравоходу і поворотного нерва утруднюється ковтання і з’являється охриплість голосу)
-
Атеросклероз біфуркації аорти може вести до розвитку синдрому Лериша (внаслідок ішемії нижніх кінцівок виникає переміжна кульгавість, порушення чутливості і зблідніння шкури ніг, можливий розвиток гангрени)
-
Атеросклероз коронарних артерій серця (серцева форма, причина ішемічної хвороби серця)
-
Атеросклероз артерій головного мозку (мозкова форма) - є основою цереброваскулярних захворювань (тривала ішемія головного мозку призводить до дистрофії та атрофії кори мозку, розвитку атеросклеротичного недоумства).
-
Атеросклероз артерій нирок (ниркова форма) – частіше процес однобічний, значно рідше - двобічний.
- в нирках розвиваються або клиноподібні ділянки атрофії паренхіми з колапсом строми і заміною цих ділянок сполучною тканиною, або інфаркти з наступною їх організацією і формуванням втягнутих рубців.
- виникає великобугриста атеросклеротична зморщена нирка (атеросклеротичний нефросклероз)
- функція нирки при цьому мало порушена, тому що більша частина паренхіми лишається непошкодженою
- наслідком ішемії може бути симптоматична (ниркова) гіпертензія.