Паразитарні інфекції

ШИСТОСОМОЗ

ШИСТОСОМОЗ-хронічний гельмінтоз з переважним ураженням сечостатевої системи та кишечника.

Етіологія: сечостатева шистосома,кишкова шистосома,японська шистосома.

Патологія:

Яйця паразиту-молюск- стадія церкарії-через шкіру до організму людини-стадія шистосомули-периферичні вени-статевозрілі особи-вени тазу,мезентеріальні та гемороїдальні,стінка товстої кишки-відкладання яєць-пошкодження тканин.

Патологічна анатомія:

Найчастіше виникає уринарний шистосомоз(сечового міхура).

• Запалення,крововиливи,злущення епітеліального покриву

• В підслизовому шарі лейкоцитарні інфільтрати навколо яєць шистосом-утв.виразки

• Навколо яєць грануляційна тканина(шистосомна гранульома)

• Склероз і деформація стінки міхура

• Загиблі яйця кальцифікуються

При кишковому шистосомозі(те саме)

• Склероз стінки

• Шистосомозний апендицит

При гематогенному поширенні процесу паразити заносяться до печінки,легень,головного мозку і утв.грануляції----склероз.

Шистосоми (кров'яні сисуни) - це група тропіч- них гельмінтів, які є збудниками шистосомозів.

Основні види шистосом, що паразитують у людини: • Shistosoma haematobium 􏰀 збудник сечостатевого шистосомозу.

• Shistosoma mansoni 􏰀 збудник кишкового шистосомозу.

• Shistosoma japonicum 􏰀 збудник японського шистосомозу.

Усладнення: токсично􏰀алергічна дія парази- та на ранній стадії хвороби; розвиток запального процесу, а згодом розростання сполучної тканини і деформація стінок сечового міхура та кишківнику на пізніх стадіях хвороби внаслідок постійного трав- мування стінок органа.

Клініка. Прояв хвороби залежить від тривалості і ступеня інвазії, реактивності організму. Інкубацій- ний період складає 4-6 тижнів. У розвитку хвороби виділяють декілька стадій.

Стадія проникнення. На шкірі в місці проник- нення церкаріїв виникає відчуття печії, свербіж, по- червоніння, висипка, що зберігається 1􏰀2 дні. Мігра- ція шистосомул може супроводжуватися підвищен- ням температури, кашлем, болем у грудях. Три- валість цієї стадії 􏰀 2􏰀3 тижні.

Стадія дозрівання. Шистосоми досягають місця локалізації. Характерна лихоманка з ознобом, біль у суглобах і головний біль, нудота, блювота, пронос, можливе збільшення селезінки. Тривалість цієї стадії 􏰀 8􏰀Ю тижнів.

У ці періоди симптоми шистосомозу однакові, незалежно від виду збудника. На пізніших стадіях хвороби клініка залежить від локалізації паразита.

Стадія розвиненої інвазії відповідає паразиту- ванню статевозрілих шистосом та інтенсивному відкладанню яєць. При сечостатевому шистосомозі спостерігаються болі і тяжкість у промежині та над- лобковій ділянці. При кишковому й японському ши􏰀стосомозах характерні біль у животі, чергування запору і проносів, у випорожненнях домішки крові і слизу. У цей період можливе гематогенне занесен- ня яєць у центральну нервову систему. Стадія роз- виненої інвазії продовжується 3􏰀7 років.

Стадія пізньої інвазії й ускладнень. Виділення яєць зменшується або припиняється, переважають симпто- ми, пов'язані з прогресуючим фіброзом тканин.

Паразитарні інфекції: ехінококоз патоморфологія, диференційна

діагностика, ускладнення.

ЕХІНОКОКОЗ

ЕХІНОКОКОЗ-гельмінтоз,що харакеризуєтьс утворенням ехінококових кіст у органах.

Етіологія і патогенез:

Гідатидозний ехінокок,альвеокок

Зараження відбувається при контакті із хворими тваринами,розділенні туш,споживанні забрудненої води.

Патологічна анатомія:

При гідатидозному ехінококозі в органах утворюються міхурці з хітиновою оболонкою і заповнені рідиною.З внутрішнього шару міхура утворюються дочірні міхурці—орган піддається атрофії.

На межі з ехінококом утворюється капсула(судини+еозинофіли+гігантські клітини сторонніх тіл)

Найчастіше міхури знаходяться в печінці,легенях,нирках.

При альвеококозі

Онкосфери утворюють міхурці,навколо некроз.

Міхурці проникають в тканину,спричиняючи руйнування(інфільтруючий ріст).

Токсичні речовини спричиняють некроз і продуктивну реакцію.

Альвеокок схильний до метастазування.

Ускладнення:

Пов’язані з ростом міхура в печінці або метастазами альвеокока.

Розвиток амілоїдозу.

Ехінококоз це зоонос, перо реальний біо гельмінтози, що спричинюється личинкової стадії Цестоди і характеризується утворенням кіст у різних органах, переважно у печінці і легеня.

Ускладнення:

Посилення алергічних реакцій — Підвищення температури, кропивниця, еозинофілія.

Анафілактичний шок

дискримінація сколексів У інші органи і тканини з утворенням нових Ехінококових міхурів

розвиток гострих запальних реакції

больовий шок, колапс

можливе інфікування і нагноєння Кіст будь-якої локалізація з утворенням абсцесів.

Тривала паразитар на інвазія — амілоїдоз паренхіматозних органів

Ехінококоз печінки може привести до виникнення механічна жовтяниця, цирозу печінки. У разі локалізація кіст на задній поверхні печінки відбувається стискання судин портальної системи з розвитком портальної гіпертензії.

Ехінококоз легені, спричиняючи Пошкодження та руйнування тканини легені, може призвести до досить масивної кровотеча.

Кіста, що росте в цнс Може супроводжуватися епілептоїдними нападами. Сліпотою парезами і паралічами.

Кісти, що локалізуються в серці, спричинюють порушення серцевого діяльності

Може настати розрив шлуночків серця

Ехінококоз ви міхур яєчників, проростання труби, може спричинити їх розрив і кровотечу.

Паразитарні інфекції: альвеококоз патоморфологія, ускладнення.

АЛЬВЕОКОКОЗ - гельмінтоз з групи цестодозов, що характеризується важким хронічним перебігом, первинним пухлиноподібним ураженням печінки, нерідко з метастазами в головний мозок і легені, а також в багато інших органи.

Етіологія і патогенез:

альвеокок

Зараження відбувається при контакті із хворими тваринами,розділенні туш,споживанні забрудненої води

Патологічна анатомія:

При альвеококозі

Онкосфери утворюють міхурці,навколо некроз.

Міхурці проникають в тканину,спричиняючи руйнування(інфільтруючий ріст).

Токсичні речовини спричиняють некроз і продуктивну реакцію.

Альвеокок схильний до метастазування.

Ускладнення:

Пов’язані з ростом міхура в печінці або метастазами альвеокока.

Розвиток амілоїдозу.

Ехінококоз це зоонос, перо реальний біо гельмінтози, що спричинюється личинкової стадії Цестоди і характеризується утворенням кіст у різних органах, переважно у печінці і легеня.

Ускладнення:

Посилення алергічних реакцій — Підвищення температури, кропивниця, еозинофілія.

Анафілактичний шок

дискримінація сколексів У інші органи і тканини з утворенням нових Ехінококових міхурів

розвиток гострих запальних реакції

больовий шок, колапс

можливе інфікування і нагноєння Кіст будь-якої локалізація з утворенням абсцесів.

Тривала паразитарна інвазія — амілоїдоз паренхіматозних органів

Ехінококоз печінки може привести до виникнення механічна жовтяниця, цирозу печінки. У разі локалізація кіст на задній поверхні печінки відбувається стискання судин портальної системи з розвитком портальної гіпертензії.

Ехінококоз легені, спричиняючи Пошкодження та руйнування тканини легені, може призвести до досить масивної кровотеча.

Кіста, що росте в цнс Може супроводжуватися епілептоїдними нападами. Сліпотою парезами і паралічами.

Кісти, що локалізуються в серці, спричинюють порушення серцевого діяльності

Може настати розрив шлуночків серця

Ехінококоз ви міхур яєчників, проростання труби, може спричинити їх розрив і кровотечу.

Паразитарні інфекції: цистицеркоз патоморфологія, ускладнення.

Цистицеркоз

Цистицеркоз-хронічний гельмінтоз,спричинений цистицерками озброєного(свинячого) ціп’яка (солітера).

Етіологія і патогенез:

Цистицерк-личинкова стадія свинячого ціп’яка (фіна).

Захворювання розвивається у людей ,свиней,собак,котів(проміжні господарі).

Зараження відбувається при поїданні м’яса свиней з фіною.

Розвиток фіни відбувається в кишечнику –цистицеркоз.

Яйця ціп’яка потрапляють в шлунок-розчиняється оболонка-зародки проникаю через стінку шлунка в просвіт судин-розносяться в органи-перетворюються на цистицерки.

Патологічна анатомія:

Цистицерк виглядає як горошина,навколо якої запальна реакція.

Інфільтрат складається з еозинофілів,лімфоцитів,фібробластів,плазмоцидів.

Навколо інфільтрату розростається сполучна тканина,що утворює цистицерку капсула.З часом він гине і кальцифікується.

Найчастіше їх знаходять в головному мозку,очах,пжк,м’язах.

Ускладненя:

За відсутності неврологічних симптомів цистицеркоз має доброякісний перебіг. Звичайними причинами смерті є епілептичний статус, наслідки внутрішньочерепної гіпертензії. Пізні прояви цистицеркозу можна вважати ускладненнями. Частою є інвалідізація, в тому числі, і при цистицеркозі очей.

Цистицеркоз – хронічний гельмінтоз із групи цестодозів, який зумовлюється цистицерками озброєного (свинячого) ціп’яка (солітера).

• Людина проміжний господар паразиту та його фінозної стадії

• Людина заражається при вживанні в їжу м’яса свиней, в якому паразитує фіна (цистицерк)

• Розвиток фіни в дорослого паразита відбувається в кишечнику людини

• При паразитуванні свинячого солітера в кишках людини може розвинутися цистицеркоз

Патоморфологія

• Цистицерк має вигляд міхурця, розміром з горошину; від його стінки всередину відходять голівка з шийкою

• Навколо цистицерка розвивається запальні реакція

• Інфільтрат складається з лімфоцитів, плазматичних клітин, фібробластів, еозинофілів

• Навколо інфільтрату поступово з’являється молода сполучна тканина, яка дозріває і утворює навколо цистицерка капсулу; в головному мозку в формуванні капсули навколо цистицерка беруть участь клітини мікроглії

• З часом цистицерк гине і кальцифікується

• Локалізація: всі органи, але найчастіше – головний мозок, очі, м’язи, підшкірна клітковина

Ускладнення

• Цистицеркоз м'язів і підшкірної клітковини зазвичай проходить непоміченим. 

• Цистицеркоз мозку може виявлятися: епілептичними нападами, підвищенням внутрішньочерепного тиску та ін.

• Цистицеркоз очей призводить до зниження гостроти зору, а в тяжких випадках - до сліпоти та атрофії ока.

• Цистицеркоз серця проявляється порушенням серцевого ритму.

Інфекційні ураження головного мозку. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

Енцефаліт – запалення головного мозку, пов’язане з інфекцією, інтоксикацією або травмою.

Збудники:

• Віруси: арбовіруси, ентеровіруси, цитомегаловіруси, віруси герпесу, бешихи, віруси багатьох дитячих інфекцій

• Бактерії

• Гриби

Вірусний енцефаліт

Патогенез:

• Перебігають захворювання гостро, підгостро або хронічно;

• В залежності від клінічних проявів різні за тяжкістю

Морфологія:

• Мононуклеарні запальні інфільтрати, які складаються з лімфоцитів, плазматичних клітин і макрофагів

• Дифузна проліферація мікроглії та олігодендрогліії з утворенням паличкоподібних і амебоподібних клітин

• Нейронофагія з утворенням нейронофагічних вузликів

• Внутрішньоядерні і внутрішньо плазматичні включення

Кліщовий енцефаліт

• Вірус кліщового енцефаліту належить до арбовірусів, в ньому вміщується РНК, збудник здатний розмножуватися в організмі членистоногих

• Вірус передається людині через іксодових кліщів , які є основним резервуаром вірусу в природі

Патогенез

• Інкубаційний період 7-20 днів

• Хвороба починається гостро, розвивається гарячка, сильний головний біль, порушується свідомість, іноді епілептиформні припадки, зявляються менінгеальні симптоми, парези і паралічі

• При затяжному перебігу: зниження пам’яті, м’язи атрофуються, рухомість відновлюється частково, характерний парез верхніх кінцівок

• При хронічному перебігу: синдром кожевніковської епілепсії

• В період епідемічного спалаху зустрічаються смертельні форми хвороби без явних ознак пошкодження нервової системи, іноді переважають менінгеальні форми; при них спостерігається відносно повне відновлення морфологічних структур та функцій

Морфологія

Макроскопічно: розширення судин (гіперемія) мозку, набрякання та дрібні крововиливи

Мікроскопічно:

• Залежить від стадії та характеру протікання хвороби

• Гостра форма: переважають циркуляторні розлади та ексудативне запалення; часто знаходять периваскулярні інфільтрати та нейронофагію

• Затяжний перебіг: переважає проліферативна реакція з боку глії, в тому числі астроцитарної, та осередкова деструкція нервової системи (дільниці спонгіозного характеру та скопичення зернистих куль)

• Хронічний перебіг: фібрилярний гліоз, демієлінізація, іноді атрофія окремих відділів мозку.

Інфекційні ураження оболонок головного мозку. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

Менінгококова інфекція — гостре інфекційне захворювання, що проявляється трьома основними формами: назофарингіт, гнійний менінгіт та менінгококемія, і характеризується періодич­ними епідемічними спалахами.

Збудник:

• менінгокок (Neisseria meningitidis)

• має форму зерен кофе, розташованих як поза-, так і внутрішньоклітинно

• визначається в мазках носоглотки або ліквору

Патогенез:

• Зараження повітряно-крапельним шляхом від хворого або носія збудника.

• Інвазія менінгокока в слизову оболон­ку носоглотки тільки в 10—30% випадків викликає розвиток ме­нінгококового назофарингіту. Рідше, переважно у дітей раннього віку, менінгокок розповсюджується гематогенним шляхом, пере­борює гематоенцефалічний бар’єр і фіксується в м’яких мозкових оболонках, де і виникає гнійний менінгіт.

• Захворювання дітей в перші п’ять років життя пов’язане із структурною незрілістю вказаного бар’єру.

• В залежності від стану імунної реактивності організму, менінгокок може викликати сепсис - менінгококемію й іноді має блискавичний перебіг.

• Основа пошкод­ження судин при менінгококемії: бактеріальний шок - розвивається внаслідок інтенсивного руйнування фагоцитованих бактерій із визволенням їх ендотоксину.

• Спостерігається парез дрібних судин з розвитком стазів, тромбозів, крововиливів і по­слідовних некрозів в органах.

Морфологія:

Макроскопічно:

• М’які мозкові оболонки в пер­шу добу від початку хвороби стають різко повнокровними, про­сякнуті серозним ексудатом.

• До кінця 2-ої — початку 3-ої доби ексудат набуває зеленувато-жовтого зафарблення і гнійний харак­тер. До 5 — 6 доби він ущільнюється від приєднання фібринозного випоту.

• Процес розпочинається з базальної поверхні і поступово розповсюджується по перивенозних просторах на ви­пуклу поверхню переважно передніх відділів півкуль великого моз­ку і розташовується тут у вигляді жовтувато-зеленуватого «чеп­ця» або «шапочки»

• Гнійний процес розповсюджуєть­ся також на оболонки спинного мозку, де гній більш довгий час залишається рідким.

• Епендима шлуночків набряклого мозку і су­динних сплетінь також втягується до запального процесу, внас­лідок чого розвивається гнійний епендиміт і піоцефалія, які часті­ше спостерігаються у дітей перших 2—3 років життя.

Мікроскопічно:

• Судини м’яких мозкових оболонок різко розширені, переповнені кров’ю

• Субарахноїдальний простір розширений, просякнутий гнійним ексудатом з домішкою ниток фібрину.

• З судинної оболонки запальний про­цес розповсюджується на тканину мозку з послідовним розвит­ком менінгоенцефаліту.

• Починаючи з 3 тижня хвороби ексудат починає розсмоктуватись.

• При значній кількості фібрину в ексудаті відбувається організація його з облітерацією ділянок субарахноїдального простору серединного та бокового отворів IV шлуночка із затрудненням циркуляції ліквору. Наслідок: роз­виток прогресуючої гідроцефалії і зростаючої атрофії мозку.

Інфекційні ураження спинного мозку. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

Мієліт (син.: спінальний мієліт) - запалення спинного мозку.

Збудники - віруси:

• Сказ

• Хвороба Тешена

• Чума собак та інші хвороби, спричинювані нейротропними чи політропними вірусами, здатними до розмноження в ЦНС

• Негнійний мієліт лімфоїдоцитарного типу викликають нейротропні чи політропні віруси, що розмножуються в ЦНС; іноді може виникати як ускладнення деяких бактеріальних хвороб та інтоксикацій.

• Серозний та геморагічний мієліт викликають різні мікроорганізми;

• Гнійний мієліт – гнійні бактерії.

Серозний мієліт – серозне запалення спинного мозку

Макроскопічно:

• Макроскопічні зміни мало виражені.

• В більшості випадків спинний мозок виглядає не зміненим.

Мікроскопічно:

• Виявляють розширення й переповнення кров’ю судин, злущування частини ендотеліальних клітин, набряк мозку, а також дистрофічні зміни, некроз і руйнування нервових клітин.

• У білій речовині мозку реєструються переважно демієлінізація нервових волокон і проліферація клітин нейроглії.

• На відміну від набряку мозку не запального характеру реєструється вихід за межі судин невеликої кількості клітин крові та нерідко – периваскулярні мікрокрововиливи.

Геморагічний мієліт – геморагічне запалення спинного мозку.

Макроскопічно:

• Кровоносні судини спинного мозку розширені, переповнені кров’ю.

• В уражених ділянках речовина мозку розм’якшена, рожевого, темно-червоного чи червоно-коричневого кольору, нерідко з дрібними крововиливами, запалені ділянки дещо запалають.

• Малюнок на розрізі згладжений.

• Від крововиливів відрізняється тим, що геморагічний ексудат не згортається

• В спинномозковому каналі в частині випадків виявляється червона рідина.

Мікроскопічно:

• Виразне розширення й переповнення кров’ю судин, набряк мозку, вогнища дифузної інфільтрації мозкової речовини еритроцитами, крововиливи, а також дистрофічні зміни, некроз і руйнування нервових клітин.

Гнійний мієліт – гнійне запалення спинного мозку; буває вогнищевим і дифузним.

Макроскопічно:

• При вогнищевому гнійному запаленні в речовині мозку знаходять абсцеси різних розмірів

• При дифузному – не чітко окреслені вогнища розм’якшення.

Мікроскопічно:

• При дифузному - кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. Поблизу них часто реєструються невеликі крововиливи.

• Речовина мозку інфільтрована великою кількість лейкоцитів.

• Також реєструють набряк мозку та дистрофічні зміни, некроз і руйнування нервових клітин.

Негнійний мієліт лімфоїдоцитарного ряду

• характеризується утворенням периваскулярних клітинних муфт, які складаються переважно з лімфоцитів.

Макроскопічно:

• Зміни виявляються не завжди.

• В виражених випадках в уражених ділянках речовина мозку драглиста, підвищеної вологості, нерівномірно почервоніла. Мозкові закрутки можуть бути згладжені.

• В шлуночках мозку в частині випадків виявляється збільшення кількості рідини, яка іноді набуває рожевого кольору.

• Знаходять крововиливи, гіперемію і набряк мозкових оболонок.

Мікроскопічно:

• Кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. В них знаходять набрякання, проліферацію й десквамацію клітин ендотелію, проліферацію клітин адвентиції, стаз крові, тромбоз, іноді – сегментарний некроз і гіаліноз судинних стінок, периваскулярні набряки й крововиливи.

• Найбільш характерна ознака - периваскулярні клітинні інфільтрати, які складаються переважно з лімфоцитів, а також поодиноких моноцитів, гістіоцитів і дуже рідко – плазматичних клітин.

• Клітинні інфільтрати в більшості випадків формують навколо судин характерні муфти. В частині випадків клітини інфільтрату виходять за межі периваскулярних просторів і більш-менш дифузно розподіляються в навколишній тканині мозку, або утворюють в ній досить чіткі скупчення. Іноді в клітинах інфільтрату відзначають каріопікноз і каріорексис.

• Також реєструють набряк мозку та дистрофічні зміни, некроз і руйнування нервових клітин.

• Характерна ознака реплікації нейротропних і політропних вірусів: поява в цитоплазмі чи ядрах нервових клітин тілець-включень, характер яких в частині випадків є специфічним для певної хвороби (наприклад, тільця Бабеша-Негрі при сказі).

• Зміни глії: розмноженням її клітин, які формують гліальні вузлики, а в хронічних випадках – гліальні рубці (гліоз, нейрогліальний склероз). В частині випадків реєструється поліморфізм гліальних клітин. Можуть з’являтись клітини глії з паличкоподібними та фрагментованими ядрами.

• При негнійному енцефаліті лімфоїдоцитарного типу в можуть переважати

• дистрофічні зміни нервових клітин і реакція глії - ектодермальні форми енцефаліту

• судинні зміни й реактивні процеси в сполучній тканині - мезодермальні форми енцефаліту

Інфекційні ураження кісток. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

Остеомієліт - запалення кісткового мозку, яке розповсюджуєть­ся на губчасту та компактну речовину кістки та на окістя.

Первинний гематогенний остеомієліт

Збудники:

• гострого остеомієліту є гноєрідні мікроби:

• гемолітичний стафілокок (60—70%),

• стрепто­коки (15—20%),

• коліформні бацили (10—15%),

• пневмококи, гоно­коки,

• рідше — патогенні гриби.

Патогенез:

• Особливості кровопостачання кісткової тканини сприяють локалізації інфекції в довгих трубчастих кістках.

• Гнійний запальний процес розпочинається в кістково-мозкових щілинах метафізів, де спостерігається сповільнений кровообіг.

• В подальшому запальний процес розповсюджується на кістковий мозок, де з’являються некрози, та переходить на кортикальний шар кістки, періост, прилеглі м’які тканини.

• У дітей, особливо у ново­народжених, в зв’язку зі слабким прикріпленням періосту і особ­ливостями кровообігу в хрящах епіфізу, гнійне запалення розпов­сюджується на суглоби, де виникають гнійні артрити.

Морфологічні зміни

Гострий гематогенний остемієліт

• Запалення має флегмонозний характер і захоплює кістко­вий мозок, гаверсові канали та періост; у кістковому мозку в ком­пактній пластинці з’являються некрози.

• Розсмоктування кістко­вої тканини поблизу епіфізарного хряща може закінчуватися відділенням метафіза від епіфіза (епіфізеоліз), з’являється ру­хомість та деформація навколосуглобової зони.

• Навкруги некрозів з’являється інфільтрація тканин нейтрофілами; в судинах ком­пактної пластинки знаходять тромби.

• Нерідко під періостом роз­виваються абсцеси, а в прилеглих м’яких тканинах — флегмоноз­не запалення.

Хронічний гематогенний остеомієліт

• Наслідок гострого

• Супроводжується утворенням секвестрів, навкруги яких фор­мується грануляційна тканина та капсула.

• Іноді секвестр плаває в порожнині, заповненій гноєм; від неї йдуть свищі на поверхню шкіри або до порожнин тіла чи порожнин суглобів.

• Поряд із зруй­нуванням кістки в періості та кістково-мозковому каналі відбу­вається кісткоутворення — кістки стають товстими і деформують­ся.

• Ендостальні кісткові розростання (остеофіти) можуть стати причиною облітерації кістково-мозкового каналу, компактна пла­стина потовщується. Одночасно відбуваються подразнення кістки у зв’язку з її резорбцією.

• При хронічному перебігу остеомієліту в м’яких тканинах утворюються рубці.

Інфекційні ураження легень. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

Крупозна пневмонія – гостре інфекційно-алергічне захворю­вання, при якому запальний процес розвивається в одній або де­кількох частках легені (часткова, лобарна пневмонія).

Збудники:

• Пневмококи І, II, III і IV типів,

• У рідких випадках — диплобацила Фрідлендера

Патогенез:

• Аутоінфекція бо гострий початок захворювання серед повного здоров’я і при відсутності контактів з хворими, як і носіння пневмококів здо­ровими людьми.

• Також в патогенезі кру­позної пневмонії велике значення мають сенсибілізація організму пневмококами, вплив рішаючих факторів у вигляді охолодження, травми та ін.

• Клінічна картина крупозної пневмонії, стадійність її перебігу і особливості морфологічних проявів свідчать про гіперергічну, яка відбу­вається в легенях і носить характер гіперчутливості негайного типу.

• У розвитку захворювання виділяють 4 стадії: припливу, червоної гепатизації (спечінкуван- ня), сірої гепатизації, розрішання; тривалість без лікування хво­рого - 9—11 днів

Морфологія:

• Стадія припливу

• Тривалість: одна доба

• Різка гіперемія і мікробний набряк ураженої частки; в набряковій рідині знаходять велику кількість збудників.

• Підвищується проникність капілярів → діа­педез еритроцитів і лейкоцитів в альвеоли→ легеня збільшена в масі, різко повнокровна.

• Стадія червоної гепатизації

• З’являється на 2-й день хворо­би.

• На фоні повнокров’я і мікробного набряку посилюється діа­педез еритроцитів, які в значній кількості накопичуються в аль­веолах; до них приєднуються нейтрофіли; між клітинами з’явля­ються нитки фібрину.

• В ексудаті знаходиться значна кількість пневмококів, виявляється фагоцитоз їх нейтрофілами.

• Лімфатичні судини, які знаходяться в проміжній тканині легені, розширені, пе­реповнені лімфою.

• Тканина легені стає темно-червоною, набуває щільності печінки (червона гепатизація легені). Регіонарні по відношенню до ураженої частки легені лімфатичні вузли збільшені, повнокровні.

• Стадія сірої гепатизації

• Виникає на 4—6-й день хвороби.

• В альвеолах накопичуються фібрин і нейтрофіли, які разом з мак­рофагами фагоцитують гинучі пневмококи. Також нитки фібрину проникають крізь міжальвеолярні пори із однієї альвеоли в іншу.

• Кількість еритроцитів, що підля­гають гемолізу, зменшується, знижується й інтенсивність гіпе­ремії.

• Відбувається фібринолітична дія нейтрофілів на фібрин, яка в подальшому посилюється.

• Частка легені в стадії сірої гепатизації збільшена, щільна, важка, на плеврі значні фібринозні плівки (плевропневмонія). На розтині легеня сірого кольору (див. мал. 183); з зернистої поверхні стікає каламутна рідина. Лімфа­тичні вузли кореня легені збільшені, біло-рожеві; при їх гісто­логічному дослідженні знаходять гостре запалення.

• Стадія розрішання запалення

• Настає на 9—11-й день хворо­би.

• Під впливом протеолітичних ферментів нейтрофілів і макро­фагів ексудат розтоплюється і розсмоктується. Відбувається очи­щення легені від фібрину і пневмококів: ексудат елімінується лімфатичними дренажами легені, а також з мокротинням; фібри­нозна плівка з плеври розсмоктується.

• Стадія розрішання хворо­би іноді розтягується на декілька днів після клінічно безпропасного перебігу хвороби

• Іноді класична схема перебігу крупозної пневмонії порушуєть­ся — сіра гепатизація почи­нається раніше червоної. В деяких випадках осередок пневмонії займає центральну частину частки легені (центральна пневмонія), крім того осередок пневмонії може з’являтися то в одній, то в ін­шій частці (мігруюча пневмонія).

Загальні зміни:

• Дистрофічні зміни паренхіматозних органів, їх повнокрів’я, гіперплазію селезінки і кісткового мозку, повнокрів’я і набряк головного мозку.

• В шийних симпатичних гангліях спо­стерігається різка гіперемія, лейкоцитарна інфільтрація навкруги судин і дистрофічні зміни гангліозних клітин

Бронхопневмонія – запалення легень, яке виникає в зв’язку з бронхітом або бронхіолі том.

Збудник:

• Пневмококи

• Стафілококи

• Ентеробактерії

• Віруси

• Мікоплазма

• Патогенні гриби

Патогенез:

• Бронхопневмонія – продовження гострого бронхіту або бронхіолі ту: запальний процес розповсюджується на легеневу тканину інтрабронхіально, рідше перибронхіально

• Може бути наслідком гематогенного розповсюдження збудників з будь-якого септичного вогнища (септичні пневмонії)

• Також в розвитку бронховневмоній значне місце займають аутоінфекції: аспірацій на, гіпостатична, післяопераційна пневмонія

Морфологія:

• В основі гострий бронхіт або бронхіолі у вигляді різних форм катарального запалення

• Слизова оболонка стає набряклою і повнокровною, продукція слизу залозами і келихоподібними клітинами різко посилюється; покривний призматичний епітелій слизової оболонки злущується→пошкодження мукоциліарного механізму очищення бронхіального дерева

• Стінка бронхів та бронхіол потовщується

• В дистальних відділах бронхів часто виникає пан бронхіт і панбронхіоліт, а в проксимальному – ендомезобронхіт.

• Осередки запалення в задніх та задньонижніх сегментах легень – II, VI, VIII, IX, X

• Різних розмірів, щільні; на розтині сіро-червоного кольору

• В альвеолах і бронхіолах знаходиться ексудат, в якому є домішка слизу , багато нейтрофілів, макрофагів, менше – еритроцитів і злущеного альвеолярного епітелію, іноді до ексудату примішується фібрин

• Ексудат розподіляється нерівномірно

Особливості залежно походження:

Стафілококова бронхопневмонія – золотистий стафілокок

• Запальний процес локалізується в ІХ і Х сегментах легені

• Виникають абсцеси та некроз

• Після витікання гною крізь бронхи виникають дрібні та більш крупні порожнини

• Навкруги осередків некрозу виникає серозно-геморагічне запалення

Стрептококова бронхопневмонія – гемолітичний стрептокок, + вірус

• Легені збільшені, з поверхні розтину стікає кров’яниста рідина

• В бронхах різного калібру переважає лейкоцитарна інфільтрація, можливий некроз стінки бронхів, а також утворення абсцесів і бронхоектазів

Пневмококова бронхопневмонія

• Поява осередків, тісно пов’язаних з бронхіолами

• В ексудаті – нейтрофіли, фібрин

• По периферії фокусів пневмонії знаходиться зона набряку, в якій багато мікробів

Грибкова бронхопневмонія – різнивиди грибів, частіше Candida

• Осередки пневмонії різних розмірів, щільні

• На розтині сіро-рожевого кольору

• В центрі пневмонічних вузлів знаходиться розпад, в якому багато ниток міцелію гриба

Вірусна бронхопневмонія – РНК- та ДНК-віруси , які проникають в епітелій дихальних шляхів (вірусні респіраторні інфекції, цитомегалія, вітряна віспа, кір)

• РНК-віруси утв колонії в цитоплазмі клітин у вигляді базофільних включень, клітини злущуються і проліферують, утворюючи клітинні скопичення і гігантські клітини

• ДНК-віруси проникають в ядра, клітини злущуються, але не регенерують

• Рідко самостійні захворювання, злущується епітелій і приєднується вторинна інфекція

Інтерстиційна пневмонія - запалення інтерстицію легень, що супроводжується менш виразним і вторинним запаленням альвеол. За локалізацією:

• Між альвеолярна інтерстиційна пневмонія - локалізація запального процесу в міжальвеолярній сполучній тканині

• Міжлобулярна інтерстиційна пневмонія - локалізація в міжчасточковій сполучній тканині

Збудники:

• Віруси

• Гноєтворні бактерії

• Патогенні гриби

Морфологія:

Макроскопічно:

• Інтерстиційна серозна пневмонія: в інтерстиції легень накопичується серозний ексудат. Міжчасточкова сполучна тканина розширена, драглиста, має вигляд сірувато-білих тяжів. З поверхні розрізу стікає серозний ексудат. 

• При інтерстиційній геморагічній пневмонії в інтерстиції легень накопичується геморагічний ексудат. Міжчасточкова сполучна тканина розширена, драглиста, має вигляд тяжів червоного або темно-червоного кольору. З поверхні розрізу стікає геморагічний ексудат. 

• При інтерстиційній гнійній пневмонії в інтерстиції легень накопичується гнійний ексудат. Міжчасточкова сполучна тканина розширена, драглиста, має вигляд тяжів жовтувато-сірого або зеленувато-жовтого кольору. З поверхні розрізу стікає гнійний ексудат. 

• При інтерстиційній продуктивній пневмонії в інтерстиції легень на фоні слабо вираженої запальної реакції розростається волокниста сполучна тканина. Міжчасточкова сполучна тканина розширена, ущільнена, має вигляд тяжів білого або біло-сірого кольору. Поверхня розрізу суха.

• Розшаровуюча пневмонія - коли будь-яка за характером запальної реакції інтерстиційна пневмонія призводить до виразного розшарування окремих часточок та (або) груп часточок легень.

Мікроскопічно:

• Процес починається з запалення лімфатичних шляхів (лімфангоїту). 

• Інтерстиційна серозна пневмоні: інтерстицій легень набряклий, місцями інфільтрований невеликою кількістю лейкоцитів та лімфоцитів, кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. В прилеглих до інтерстицію альвеолах у частині випадків знаходять ознаки серозної пневмонії чи катаральної бронхопневмонії. 

• Інтерстиційна гнійна пневмонія: інтерстицій легень набряклий, інфільтрований великою кількістю еритроцитів, кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. В прилеглих до інтерстицію альвеолах нерідко знаходять ознаки серозної чи геморагічної пневмонії, або ж катаральної бронхопневмонії. 

• Інтерстиційна гнійна пневмонія: інтерстицій легень набряклий, інфільтрований великою кількістю лейкоцитів, кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. В прилеглих до інтерстицію альвеолах часто знаходять ознаки серозної пневмонії, або ж катаральної чи катарально-гнійної бронхопневмонії.

•  Інтерстиційна продуктивна пневмонія: в інтерстиції легень реєструють розростання волокнистої сполучної тканини на фоні слабо виражених набряку, інфільтрації невеликою кількістю лейкоцитів та лімфоцитів, а також не сильно розширених, переповнених кров’ю кровоносних судин. В прилеглих до інтерстицію альвеолах у частині випадків знаходять ознаки пневмонії.

Туберкульози - хронічне інфекційне захворювання, котре уражає всі органи людини, але найчастіше легені. Йому притаманний хвилеподібний перебіг, тобто загострення чергуються з ремісіями.

Збудник:

• M.tuberculosis (людський різновид), яка переважно передається повітряно-крапельним шляхом

Патогенез:

• Виникнення, перебіг та наслідки хвороби залежать від реактивності організму.

• Важливе значення в патогенезі належить підтримуванню вірулентності збудника в організмі, взаємозв`язок між гіперчутливістю та протитуберкульозним імунітетом, специфічне ураження тканин і розвиток сирнистого (казеозного) некрозу.

• На початку хвороби запалення немає характерних ознак, але через 2-3 тижні приймає специфічний гранульоматозний характер.

• Постійна зміна імунологічних реакцій (гіперергія-імунітет-гіперергія) лежить в основі хвилеподібного перебігу хвороби.

• Розрізняють первинну, гематогенну (після первинну) та вторинну клініко- морфологічні форми туберкульозу.

Інфекційні ураження шлунку. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

До інфекційних уражень шлунку належать: хронічний гастрит, ієрсиніоз, холера

Гастрит- запальне захворювання слизової оболонки шлунку; розрізняють гострий і хронічний гастрит

Хронічний гастрит В основі хронічного гастриту лежать запальні та адаптаційно-репаративні процеси слизової оболонки шлунку з недосконалою регенерацією епітелію і метапластичною його перебудовою

Етіологія: екзогенні фактори (порушення режиму харчування, зловживання алкоголем), ендогенні фактори (H. pylory) Патогенез: хронічний гастрит може бути аутоімунним ( типу А) та неімунним (типу В)

Гастрит типу А характеризується появою антитіл до парієтальних клітин, а тому ураженням фундального відділу При гастриті типу В антитіла до парієтальних клітин не знаходять, уражається антральний відділ

Хронічний гастрит характеризується тривалими дистрофічними і некробіотичними змінами епітелію слизової оболонки, внаслідок чого відбувається порушення його регенерації і структурна перебудова слизової оболонки, що завершується її атрофією і склерозом

Хронічний поверхневий гастрит характеризується дистрофічними змінами поверхневого епітелію. В одних ділянках він уплощується, наближається до кубічного і відрізняється зниженою секрецією, в інших- високий призматичний, з підвищеною секрецією

При хронічному атрофічному гастриті з’являється атрофія слизової оболонки, її залоз, що визначає розвиток склерозу

Інфекційні ураження тонкої кишки. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

До інфекційних уражень тонкої кишки належить: холера, черевний тиф, ієрсиніоз, колібацилярна, стафілококові та вірусні інфекції, лямбліоз, сепсис, опістрохоз та ін.

Патологічна анатомія та морф. зміни: в залежності від характеру запальної реакції ентерит буває катаральним, фібринозним, гнійним, некротично-виразковим.

При катальному ентериті (найчастіше зустрічається): слизова оболонка кишки набрякає, стає повнокровною, покрита серозним/серозно-слизовим/серозно-гнійним ексудатом. + набряк та запальна інфільтрація охоплюють і підслизову оболонку. + відбувається дистрофія і десквамація епітелію, особливо на верхівках ворсин (катаральний десквамативний ентерит), гіперплазія келихоподібних клітин, дрібні ерозії та крововиливи.

При фібринозному ентериті, частіше ілеїті: слизова об. некротизована + наявний фібринозний ексудат, внаслідок чого на її поверхні з’являються сірі/сіро-коричневі плівки. В залежності від глибини некрозу запалення може бути крупозним або дифтеритичним, при якому після відриву фібринозних плівок утв. глибокі виразки.

Гнійний ентерит характеризується просочуванням стінки кишки гноєм (флегмонозний ентерит) або утворенням гноячків (особливо на місці лімфоїдних фолікулів (апостематозний ентерит)).

При некротично-виразковому ентериті деструктивні процеси стосуються групових та солітарних фолікулів кишки (н: при черевному тифі) або охоплюють слизову оболонку без зв’язку з лімфатичним апаратом кишки. При цьому некроз і виразкування мають розповсюджений (н: сепсис) або осередкований характер (н: вузликовий періартеріїт) .

Інфекційні ураження товстої кишки. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

До інфекційних уражень товстої кишки належить дизентерійний, черевнотифозний, колібацилярний, стафілококовий, грибковий, протозойний, септичний, туберкульозний, сифілітичний коліт.

Пат. ан. та морф. зміни залежать від форми коліту. Гострий коліт буває: катаральним, фібринозним, гнійним, геморагічним, некротичним, гангренозним, виразковим.

При катаральному коліті слизова оболонка кишки повнокровна, набрякла, на її поверхні накопичення ексудату. Запальний інфільтрат знаходиться в слизовій і в підслизовій. Дистрофія і некробіоз епітелію сполучаються з десквамацією поверхневого епітелію і гіперсекрецією залоз.

Фібринозний коліт в залежності від глибини некрозу слизової оболонки і проникання фібринозного ексудату ділиться на крупозний і дифтеритичний.

Утворюється фібринозна плівка коричнево-зеленого кольору. Стінка кишки потовщена, порожнина звужена. Слизова оболонка по периферії некротичних осередків набрякла, інфільтрована лейкоцитами. При дифтеритичному запалення некротичні зміни прогресують до гангренозного коліту. Крупозне запалення – поверхневі виразки; дифтеритичне запалення – глибокі виразки.

При гнійному коліті переважає флегмонозне запалення (флегмонозний коліт).

При геморагічному коліті в стінці кишки виникають крововиливи, з’являються ділянки геморагічного просочення.

При некротичному коліті омертвіння виникає в слизовій, підслизовій та м’язовій оболонці.

При гангренозному коліті відбуваються схожі зміни до некротичного.

Гострий виразковий коліт завершує дифтеритичні та некротичні зміни стінки товстої кишки з утворенням виразок.

Інфекційні ураження нирок. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

Інфекційними захворюваннями нирок є пієлонефрит та гломерулонефрит.

Пієлонефрит – інфекційне захворювання, при якому в патологічний процес втягнені ниркова миска, її чашечки і ниркова речовина з переважним пошкодженням проміжної тканини нирки. Може бути одно- або двобічним.

Типові збудники: кишкова паличка, стрепто-, стафіло-, ентерокок та протей.

Патогенез: мікроби проникають в нирки висхідним шляхом з сечовипускного каналу, сечового міхура, іноді сечоводів – урогенний пієлонефрит; також можуть проникати гематогенно (гематогенний низхідний пієлонефрит) та лімфогенно. Гематогенний нисхідний пієлонефрит спостерігається при деяких інфекційних захворюваннях:черевний тиф, грип, сепсис.

Морфологія: при гострому пієлонефриті спостерігається гіперемія та лейкоцитарна інфільтрація мисок та ниркових чашок, осередки некрозу слизової оболонки, проміжна тканина нирок набрякла, інфільтрована лейкоцитами. Нирки збільшені, набряклі, повнокровні; порожнини нирок розширені, заповнені каламутною сечею або гноєм. При хронічному в стінці мисок та чашок розвивається склероз, лімфоплазмоцитарна інфільтрація, в слизовій оболонці метаплазія перехідного епітелію в багатошаровий плоский.Канальці зазнають дистрофії та атрофії. Розміри нирок різні, поверхня великобугриста, на розтині- ділянки рубцевої тканини, миски розширені, стінки потовщені. Наслідком хронічногопієлонефриту є пієлонефротична зморщена нирка.

Гломерулонефрит – інфекційно-алергічне захворювання нирок, в основі якого лежить двостороннє дифузне, рідше осередкове, негнійне запалення клубочкового апарату з характерними нирковими та позанирковими симптомами.

Типові збудники: бета-гемолітичний стрептокок(нефритогенні типи), стафілококи, пневмокок, віруси, плазмодій малярії.

Патогенез: сенсибілізація організму бактеріальним агентом з локалізацією гіперчутливості в судинних клубочках нирок.

Морфологія: на початку захворювання виникає гіперемія клубочків, інфільтрація мезангіуму та капілярних петель нейтрофілами. Потім приєднується проліферація ендотеліальних і мезенгіальних клітин, ексудативна реакція стихає. При важких випадках має вигляд некротичного: фібриноїдний некроз капілярів клубочків і приносної артеріоли поряд з тромбозом капілярів та інфільтрацією нейтрофілами. Нирки збільшені, набряклі, піраміди темно-червоні, кора сірувато-коричнева з дрібними крововиливами на поверхні та на розтині або з сірими напівпрозорими крапками (пістрява нирка).

Інфекційні ураження сечовивідних шляхів. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

До інфекційних уражень сечовивідних шляхів можна віднести цистит і пієлонефрит.

Типові збудники: цистит- кишкова паличка; пієлонефрит- кишкова паличка, стрето-, стафіло-, стрептокок та протей.

Пієлонефрит. Патогенез: мікроби проникають в нирки висхідним шляхом з сечовипускного каналу, сечового міхура, іноді сечоводів; також можуть проникати гематогенно(гемотегенний низхідний пієлонефрит) та лімфогенно.

Патологічна анатомія. При гострому пієлонефриті спостерігається гіперемія та лейкоцитарна інфільтрація мисок та ниркових чашок, осередки некрозу слизової оболонки, проміжна тканина нирок набрякла, інфільтрована лейкоцитами. Нирки збільшені, набряклі, повнокровні; порожнини нирок розширені, заповнені каламутною сечею або гноєм. При хронічному в стінці мисок та чашок розвивається склероз, лімфо-плазмоцитарна інфільтрація, в слизовій оболонці метаплазія перехідного епітелію в багатошаровий плоский.Канальці зазнають дистрофії та атрофії. Розміри нирок різні, поверхня великобугриста, на розтині- ділянки рубцевої тканини, миски розширені, стінки потовщені.

Цистит. Патогенез. Збудники можуть потрапляти у сечовий міхур зверху (нирки, сечоводи), знизу (зовнішні статеві органи, уретра), та вкрай рідко - іншими шляхами (кров, лімфа, травматичне ушкодження).Спостерігається при сечокам'яній хворобі, пієлонефриті, уретриті, при деяких видах венеричних захворювань, термічному та радіаційному ураженні, травмах. 

Патологічна анатомія: при гострому циститі запальний процес обмежується епітеліальних і субепітеліальним покровом слизової оболонки сечового міхура. Морфологічним ознакою бактеріального циститу є лейкоцитарна інфільтрація і судинна реакція. При запаленні сечового міхура влучання в нього слизової оболонки може бути дифузним (тотальним) або обмеженим (вогнищевим).Наявні гіперемія,набряк, інфільтрація.

Інфекційні ураження верхніх дихальних щляхів. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

Типовими збудниками інфекційних уражень верхніх дихальних шляхів є: віруси грипу, парагрипу, респіраторно-синцитіальний вірус, аденовірус.

Грип. Патогенез: вірус розповсюджується повітряно-крапельним шляхом, інкубаційний період 2-4 дні. Первинна адсорбція, вкорінення та розмноження відбувається в клітинах бронхіального епітелію.

Патологічна анатомія: морфологічні зміни різноманітні та залежать від типу збудника. При легкій формі грипу- пошкодження слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, де розвивається гострий риноларинготрахеобронхіт. Слизова оболонка набрякла, покрита серозно-слизовими масами, гідро пічна дистрофія клітин миготливого епітелію. Грип середньої тяжкості та тяжкий розвивається за участі нижніх дихальних шляхів.

Парагрип. Патогенез схожий з грипом, однак інтоксикація виражена менше і перебіг хвороби легший.

Патологічна анатомія: схожа з грипом, але виражена в меншому ступені, характерна проліферація епітелію трахеї і бронхів з появою поліморфних клітин.

Респіраторно-синцитіальна інфекція. Патогенез схожий з грипом і парагрипом. Але морфологічні зміни спочатку розвиваються в нижніх дихальних шляхах, а потім в верхніх.

Патологічна анатомія. Розвивається ларинготрахеобронхіт, бронхіоліт, бронхопневмонія. Морфологічні зміни: проліферація епітелію трахеї, бронхів, бронхіол у вигляді сосочків або нашарувань із декількох клітин.

Аденовірусна інфекція. Патогенез: передається повітряно-крапельним шляхом, схожий з грипом але менша інтоксикація.

Патологічна анатомія: залежить від тяжкості хвороби. При легкій формі розвивається гостре катаральне запалення верхніх дихальних шляхів( гострий риноларинготрахеобронхіт). Слизова гіперемована, набрякла з петехіальними крововиливами, лімфогістоцитарною інфільтрацією.Тяжка форма обумовлена генералізацією вірусу та приєднанням вторинної інфекції.

Інфекційні ураження нижніх дихальних щляхів. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

Типовими збудниками інфекційних уражень нижніх дихальних шляхів є: вірус грипу, вірус парагрипу, респіраторно-синцитіальний вірус.

Збудник	Переважна локалізація	Харкатерні клінічні прояви	Характер патоморфологічних змін
Вірус грипу	Слизова оболонка трахеї	Симптоми вираженої інтоксикації, геморагічні ускладнення, нейротоксикоз	морфологічні зміни різноманітні та залежать від типу збудника. При легкій формі грипу- пошкодження слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, де розвивається гострий риноларинготрахеобронхіт. Слизова оболонка набрякла, покрита серозно-слизовими масами, гідропічна дистрофія клітин миготливого епітелію. Грип середньої тяжкості та тяжкий розвивається за участі нижніх дихальних шляхів. Запальні, дистрофічні та некротичні зміни.
Вірус парагрипу	Слизова оболонка гортані	Синдром крупу (гострий стенозуючий ларинготрахеїт)	схожа з грипом, але виражена в меншому ступені, характерна проліферація епітелію трахеї і бронхів з появою поліморфних клітин.
Респіраторно-синцитіальний вірус	Дрібні бронхи і бронхіоли	Обструктивний синдром (Бронхіт, бронхіоліт)	проліферація епітелію трахеї, бронхів, бронхіол у вигляді сосочків або нашарувань із декількох клітин.

Мікроорганізми, які потрапляють в дихальні шляхи здорової людини, виробили спеціальні механізми, що дозволяють їм подолати мукоциліарний бар'єр і ухилитися від руйнування альвеолярними макрофагами. Деякі патогени успішно долають цю захист, прикріплюючись до епітеліальних клітин глотки і нижніх відділів дихальних шляхів. Наприклад, вірус грипу продукує білок гемагглютинін, який пов'язує вірус з сіаловою кислотою на поверхні епітеліальних клітин. Така взаємодія провокує поглинання вірусу клітиною організму-господаря, а потім всередині цієї клітини відбувається реплікація вірусу. Однак сіалова кислота в цій ситуації вже є перешкодою виходу новоутворених вірусних частинок з клітин. Тоді віруси грипу виробляють поверхневий білок - нейроамінідази, яка розщеплює сіалову кислоту і дозволяє вірусам залишати клітини організму-господаря. Нейроамінідаза також знижує в'язкість слизу і полегшує пересування вірусів в межах дихальних шляхів.

ГРЗ у дорослих найчастіше спричиняють такі бактеріальні мікроорганізми:

• переважно умовно-патогенна кокова мікрофлора (гострі фарингіти, бронхіти). Як особливо небезпечні та висококонтагіозні виокремлюють менінгококову інфекцію, дифтерію;

• легіонели;

• мікоплазми;

• хламідії.

Вони спричиняють появу різноманітних клінічних проявів — назофарингітів, ангін (гострих тонзилітів), бронхітів. Збудники цієї групи частіше, ніж віруси, викликають розвиток пневмонії. У патогенезі частини з них (мікоплазмози, хламідіози, рикетсіози) велике значення має клітинний імунітет, певні недоліки якого часто призводять до персистенції цих збудників, особливо у дітей. Відтак у багатьох випадках ми маємо справу не з черговим зараженням, а з реактивацією персистивної інфекції. ГРЗ, що спричинюються умовно-патогенною мікрофлорою, насамперед коковою, мають переважно ознаки самоліквідного циклічного інфекційного процесу.

Вірусні інфекції. Грип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

Грип (від франц. grippe - схоплювати) - ГРВІ, що викликається вірусами грипу. Окрім людини, їм хворіють багато ссавців (коні, свині, собаки, рогата худоба) і птахи.

•Джерелом захворювання людей є тільки хвора людина. Можлива гібридизація вірусів тварин і людини, що веде до мінливості збудника і появи пандемічно небезпечних штамів.

Етіологія

•Збудники - пневмотропні РНК- віруси трьох антигенних обумовлених серологічних варіантів: А, В і С, що відносяться до сімейства Orthomyxoviridae. Частинки вірусу грипу (віріони) округлої форми, діаметром 80-100 нм, складаються з молекули РНК, оточеною оболонкою (капсидом). Віруси грипу містять гемагглютиніни, які міцно з'єднуються з карбогідратом зовнішньої мембрани епітеліальних клітин і, таким чином, пригнічують дію війчастого епітелію.

Патогенез грипу.

•Інфекція розповсюджується повітряно-краплинним шляхом. Інкубаційний період триває 2-4 дні.

•Первинна адсорбція, впровадження і розмноження вірусу відбуваються в клітках бронхіолярного і альвеолярного епітелію, в ендотелії капілярів, що веде до первинної вірусемії.

• За допомогою нейрамінідази вірус розчиняє оболонку і проникає всередину клітини господаря. рнк-полімераза активує репродукцію вірусу.

•Репродукція вірусу в епітеліальних клітках бронхіол і легенів супроводжується їх загибеллю і вивільненням збудника, який заселяє епітелій бронхів і трахеї.

•Гострий бронхіт і трахеїт є першими клінічними ознаками початку захворювання.

•Вплив вірусу грипу: цитопатична дія на епітелій бронхів і трахеї, викликає його дистрофію, некроз, десквамацію; вазопатична (вазопаралітична) дія (повнокров'я, стази, плазмо- і геморрагія); імунодепресивна дія: пригнічення активності нейтрофілів (пригнічення фагоцитозу), моноцитарних фагоцитів

(пригнічення хемотаксису і фагоцитозу), імунної системи (розвиток алергії).

•Вазопатична і імунодепресивна дія вірусу грипу визначають приєднання вторинної інфекції, характер місцевих (риніт, фарингіт, трахеїт, бронхіт, пневмонія) і загальних (дисциркуляторні розлади, дистрофія паренхіматозних елементів, запалення) змін. Можливі латентні (безсимптомні) і хронічні форми хвороби, які мають велике значення, особливо в перинатальній патології.

Патологічна анатомія грипу

•залежить від тяжкості, яка визначається типом збудника (наприклад, грип А2 завжди перебігає важче) • сили дії збудника, •стану макроорганізму • приєднання вторинної інфекції.

Розрізняють форми грипу:

•легку (амбулаторну);

•середньої тяжкості;

•важку форми грипу.

1. Легка форма грипу характеризується:

• ураження слизової оболонки верхніх дихальних шляхів з розвитком гострого катарального рино-ларинго-трахеобронхіту.

•Макросопічно: Слизова оболонка - гіперемія, набряк, серозно-слизові маси.

•Мікроскопічно: гідропічна дистрофія клітин миготливого епітелію, втрата ними вій, повнокрів'я, набряк, інфільтрація лімфоцитами субепітеліального шару, десквамація епітеліальних клітин. У келихоподібних клітинах і в клітинах серознослизових залоз велика кількість ШИК - позитивного секрету. Дрібними базофільними включеннями є мікроколонії вірусу грипу, що підтверджується методом флюоресцуючих антитіл. Оксифільне включення - це продукт реакції клітин на впровадження вірусу і осередкової деструкції її органели. Перебіг сприятливий, закінчується через 5-6 днів повним відновленням слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і одужанням.