
- •Оборотні зміни:
- •Необоротні зміни:
- •2) Специфіка фібрилярного білка амілоїду дозволяє виділити al-, аа-, af- і asc1- амілоїдоз.
- •3)Враховуючи розповсюдження амілоїдозу,
- •1.Надпечінкова (гемолітична):
- •2.Печінкова (паренхіматозна):
- •3.Підпечінкова (механічна):
- •1. Руйнівні:
- •2. Консервувальні:
- •Регенерація крові
- •Регенерація судин
- •Регенрація сполучної тканини
- •Утворення «молодої» незрілої сполучної тканини
- •Утворення «дозріваючої грануляційної тканини»
- •Далі зріла грануляційна тканина рубцеву тканина
- •Грануляційна тканина (макро і мікроскопія)
- •Регенерація жирової тканини
- •Регенерація кісткової тканини
- •Регенерація хрящової тканини
- •Регенерація епітелію
- •Регенерація нервової тканини
- •Загоювання ран
- •Безпосереднє закриття дефекту епітеліального покриву
- •Загоювання під струпом
- •Загоювання рани первинним натягом
- •Загоювання вторинним натягом (загоювання через нагноєння або загоювання за допомогою гранулювання)
- •Класифікація ексудативного запалення
- •Морфологічна характеристика склеромної гранульоми.
- •Механізми розвитку реакцій гіперчутливості
- •Надгостре:
- •Гостре:
- •Хронічне:
- •Класифікація кровотеч
- •Повітряна емболія – це патологічний процес в організмі, при якомі відбувається емболізація повітрям мікроциркуляторного русла та судин.
- •Ріст пухлини
- •Принципи класифікації
- •Порівняльна характеристика критеріїв злоякісності і доброякісності
- •Доброякісні пухлини зі сполучної тканини:
- •Доброякісні пухлини з жирової тканини:
- •Доброякісні пухлини з м’язової тканини:
- •Доброякісні пухлини з кровоносних судин:
- •Передракові стани
- •1)Диференціювання клітин:
- •3)Метастазування:
- •4)Вплив на організм:
- •Диференційні ознаки доброякісних і злоякісних пухлин
- •1. Епітеліальні пухлини
- •4. Некласифіковані пухлини
- •1.Епітеліальні пухлини
- •1.Тимоми:
- •Лімфангіосаркома
- •Злоякісна мезотеліома
- •1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:
- •2. Пухлини оболонок мозку:
- •Види біопсії
- •Хронічні лейкози лімфоцитарного походження
- •4 Варіанти (стадії):
- •Обмінні (екзо- та ендогенні):
- •Спадковість
- •3) Ускладнені ураження:
- •Атеросклероз артерій нижніх кінцівок
- •Патогенез
- •Етіологія
- •Вплив на дихальну систему –
- •Патогенез
- •Ускладнення
- •Хронічний бронхіт
- •Пневмококи і, іі, ііі і IV типів
- •Диплобацила Фрідлендера (рідко)
- •Некласичні прояви крупозної пневмонії:
- •Загальні прояви крупозної пневмонії:
- •Ускладнення
- •Особливості бронхопневмоній залежно від віку хворих:
- •Морфологічні особливості залежно від виду інфекційного агента:
- •Ускладнення
- •Нагноєння з утворенням абсцесів
- •Плеврит
- •Етіологія
- •Мікоплазми
- •Патоморфологічна характеристика
- •Ускладнення
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика
- •Типові патоморфологічні зміни при бронхоектазах:
- •Ускладнення
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика
- •Варіанти розвитку емфіземи легень:
- •Ускладнення
- •1. Легенева (дихальна) недостатність.
- •2. «Легеневе» серце.
- •3. Хронічна правошлуночкова серцева недостатність.
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика
- •Ускладнення
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика
- •Ускладнення
- •Гіпертензія в малому колі кровообігу
- •Гіпертрофія правого серця
- •Серцево-легенева недостатність
- •Класифікація Клініко-анатомічна класифікація раку легені:
- •Етіологія
- •Морфологія
- •Мікроскопічна будова:
- •Ускладнення
- •Метастази – лімфогенні та гематогенні –
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика Клініко-морфологічні форми гострої ангіни:
- •Ускладнення
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика Морфологічні форми езофагіту:
- •Гангренозна
- •Геморагічна
- •Ускладнення
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика Макроскопічні форми раку стравоходу:
- •Мікроскопічні форми раку стравоходу:
- •Метастазування
- •Ускладнення
- •Гастрити
- •Аутоімунний.
- •Етіологія
- •Патоморфологічна характеристика форм
- •Ускладнення
- •Етіологія
- •Екзогенні фактори –
- •Патоморфологічна характеристика форм
- •Хронічний ентерит без атрофії слизової оболонки –
- •Хронічний атрофічний ентерит –
- •Ускладнення
- •Етіологія
- •Інфекційні фактори –
- •Порушення проникності кишкового бар’єру Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика форм
- •Ускладнення
- •Етіологія і патогенез
- •Патоморфологічна характеристика
- •Ускладнення
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Класифікація
- •IV. За морфологічними змінами:
- •2) Пухлинні
- •3) Запальні
- •2) Пухлинні
- •3) Запальні
- •2) Пухлинні
- •3) Запальні
- •2) Пухлинні
- •3) Запальні
- •Морфологічно:
- •4) Стадія чистих виразок:
- •Загальні зміни:
- •Стадіїї місцевих змін:
- •Ускладнення
- •2. Генералізована форма
- •3. Рідкі форми :
- •Паразитарні інфекції
- •Грип середньої тяжкості
- •Класифікація
- •115. Парагрип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.
- •116. Респіраторно-синцитіальна інфекція – етіологія, патогенез, патоморфологія. Наслідки.
- •117. Аденовірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.
- •118. Коронавірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.
- •119. Морфологічні особливості пневмонії обумовленої короновірусною інфекцією.
- •120. Віл інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
- •121. Кір: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
- •122. Краснуха. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.
- •123. Скарлатина: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
- •124. Поліомієліт: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
- •125. Дифтерія: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
124. Поліомієліт: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
Поліомієліт (син. епідемічний дитячий параліч, хвороба Гейне-Медіна) – гостре інфекційне захворювання вірусної етіології, збудник якого, потрапляючи в нервову систему, селективно уражає передні роги спинного мозку і рухові ядра стовбура мозку, внаслідок чого виникають мляві паралічі і м’язові атрофії.
Етіологія: поліовіруси сімейства Picornaviridae роду Enterovirus.
Інкубаційний період складає в середньому 17 днів, після чого може розвиватися препаралітична стадія і стадія паралічів. 1)У препаралітичній стадії можна виділити дві фази. Початковими симптомами є лихоманка, нездужання, потім симптоматика нагадує вірусний менінгіт. При непаралітичних формах хворий видужує, перенісши в тій або іншій формі одну або обидві фази препаралітичної стадії. 2)Паралітична стадія.
Спінальна форма. Розвиток паралічу часто починається м’язовими фасцикуляціями, супроводжується вираженим болем у кінцівках. При меншому об’ємі ураження на перший план виступає асиметричний “плямистий” характер паралічів. У вражених кінцівках сповільнюється ріст кісток; при рентгенографії визначаються ознаки остеопороза.
Стовбурова форма (поліоенцефаліт). Спостерігаються лицеві паралічі, паралічі язика, глотки, гортані.
Найбільше при поліомієліті уражається спинний мозок, м’язи нижніх кінцівок. Характерні особливості м’язів уражених вірусом поліомієліту - атонія, арефлексія, «мозаїчність» ураження м’язів, атрофія, розхитаність суглобів.
Ускладнення: деформація хребта та кінцівок і ,як наслідок, інвалідність, пневмонія, міокардит, важкі шлунково -кишкові розлади з кровотечею, виразками, кишкова непрохідність.
Безпосередньою причиною смерті є дихальний параліч унаслідок прямого ураження дихального центру при бульбарній формі або залучення в процес міжреберних м’язів і діафрагми при висхідному паралічі.
ПОЛІОМІЄЛІТ
Поліомієліт - гостре інфекційне захворювання, яке характеризується загальнотоксичними проявами та ураженнями ЦНС по типу млявих периферичних паралічів.
Етіологія. Збудник -ентеровірус (Poliovirus hominis)
Джерелом інфекції є хворі на поліомієліт або вірусоносії. Вірус виділяється зі слизом із носогорла та з калом. Основні шляхи передачі інфекції — фекально-оральний та повітряно-краплинний. Джерелом інфекції можуть бути і харчові продукти, вода, іграшки білизна, стічні та ґрунтові води, забруднені фекаліями хворих
Після перенесеного захворювання залишається стійкий імунітет (утворюються віруснейтралізуючі антитіла).
Патогенез :
-
Зараження вірусом поліомієліту здійснюється рег os (горлові мигдалики).
-
Вірус активно розмножується в кишечнику та регіональних лімфовузлах (ентеральна фаза)
-
Переходить у кров (гематогенна фаза — вірусемія). Гематогенним шляхом по периневральних, лімфатичних, навколосудинних простоках він потрапляє в нервову систему: передні роги спинного мозку, зона ядер черепномозкових нервів, гіпоталамічна ділянка, мозочок тощо; циркулює також і в спинномозковій рідині.
Однак прорив гематоенцефалічного бар'єра та ураження нервової системи спостерігаються лише в 1% заражених, в інших розвивається лише вірусоносійство.
Патологічна анатомія:
Нервові клітини зазнають тяжких змін (вакуолізація, втрата зернистості, зміни форми клітини і ядра, зникнення фібрил і різний ступінь тигролізу аж до повної дегенерації, атрофія клітин). На місці загиблих клітин утворюються нейрофагічні вузлики. Виявляються порушення структури апаратів міжневрального зв'язку — синапсів.
У м'яких мозкових оболонках виявляються запальні зміни, в корінцях — явища периваскулярного набряку.
Загибель третини мотонейронів призводить до млявого паралічу м'язів.
При повному паралічі весь м'яз блідо-жовтого кольору. При частковому ураженні на блідо-жовтому тлі виділяються ділянки рожевого кольору, де збереглася здорова м'язова тканина.
При гістологічному вивченні уражених м'язів виявляється атрофія м'язових волокон, а між ними скупчення жирових клітин ( «жирове переродження»), розростання сполучної тканини, що негативно позначається на скорочувальної функції м'яза.
Трофічні порушення швидко призводять до атрофії і остеопорозу кісток. У важких випадках вони стають з 2-2,5 рази тонше, ніж на здоровій кінцівці. Одночасно з остеопорозом спостерігається відставання росту кісток в довжину.
Усі ці морфологічні зміни пояснюють клінічні прояви поліомієліту:
морфологічні зміни в передніх рогах спинного мозку — поява млявих паралічів у верхніх чи нижніх кінцівках;
зміни в стовбуровому відділі, мозочку та у великих півкулях — паралічі черепномозкових нервів, мозочкові та пірамідні випадіння функцій нервової системи.
Частіше уражується поперековий відділ спинного мозку, потім грудний та шийний. В уражених м'язах зникають волокна, настає атрофія м'язів.
Відновлений період поліомієліту (1—2 міс) характеризується активним репаративним процесом: регенерація потерпілих нервових клітин і відновлення апаратів міжневрональних зв'язків. У стадії залишкових явищ на місці дефекту виникає гліозний рубець або утворюється порожнина.