118. Коронавірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

Коронавірусна інфекція — вірусне антропонозне захворювання з групи гострих респіраторних вірусних інфекцій, характеризується ураженням верхніх відділів респіраторного тракту та незначно вираженою інтоксикацією

Рід Torovirus об'єднує декілька вірусів, що спричинюють захворювання у великої рогатої худоби та людей. Коронавіруси містять РНК

Ускладнення

• Виражена інтоксикація

• Ознаки набряку легенів

• Прогресуюча гостра дихальна недостатність

• Поліорганна недостатність

Патоморфологія:

Набряк

Утворення білкових глобул в паренхімі

Фібротичні зміни

Гіперплазія пневмоцитів

Фібрин в просторах альвеолярних

Проліферація фібробластів і альвеолоцитів

Фібробластичні кульки

Інфільтрація макрофагами

119. Морфологічні особливості пневмонії обумовленої короновірусною інфекцією.

Спостерігається спочатку інтерстиційна пневмонія - ексудація і запальне ураження переважає в інтерстиції легені

І потом розвивався гострий респіраторний дистрес синдром

Рання фаза - набряк, гіалінові мембрани, інфільтрація, крововиливи

Пізня - розвивається процес організації проліферації пневмоцитів , тобто спостерігається пневмофіброз

120. Віл інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.

ВІЛ інфекція - це соціально небезпечне інфекційне захворювання, що розвивається внаслідок інфікування вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), довготривалого переживання (персистенції)  ВІЛ в лімфоцитах, макрофагах  та клітинах нервової тканини. Хвороба характеризується прогресуючою дисфункцією імунної, нервової, лімфатичної та інших  систем організму. Відповідно до сучасних уявлень ВІЛ-інфекція відноситься до невиліковних хвороб, має тривалий хронічний перебіг і, в разі відсутності  ефективної терапії, закінчується смертю хворого.

Етіологія: ВІЛ належить до родини ретровірусів, підродини лентивірусів. У своєму складі він містить РНК. ВІЛ відносять до «повільних» вірусів, характерна риса яких полягає в тому, що вони розвиваються повільно і зумовлюють виникнення хронічної інфекції. Здатні проникати в середину генетичного апарату зараженої клітини. Віруси є тропними до певного типу клітин, які мають рецептори до даного вірусу. Крім того геном вірусу здатний вбудовуватися в геном клітини. Рецептором для ВІЛ є диференційний антиген CD4. Розташований на мембрані імунокомпетентних клітин Т-хелперів і Т-індукторів рецептор CD4 виконує функцію розпізнавання антигенів. Фіксація вірусу через gp120 ВІЛ-1 (або gp105 — у випадку інфікування ВІЛ-2) з мембранним рецептором CD4-клітини хазяїна блокує основну функцію цих імунокомпетентних клітин — сприйняття сигналів від антигенпрезентуючих клітин. Наступна за рецепцією реплікація вірусу веде до загибелі клітин, випаданню виконуваної ними функції, що й визначає розвиток імунодефіциту. В організмі людини є, крім імунокомпетентних Т-клітин, цілий ряд соматичних та інших клітин, які мають рецептори для ВІЛ, що зумовлює цитопатичний ефект в них у випадку проникнення вірусу. До таких клітин належать: моноцити, макрофаги, еозинофільні гранулоцити, мегакаріоцити, тимоцити, В-лімфоцити, нейрони, мікроглія, астроцити, судинний ендотелій, сперматозоїди, клітини хоріонтрофобласта плаценти.

Патогенез:

1)Системна імунна активація→ поступовий апоптоз Т-клітин→ гомеостатичні механізми; клітинне оновлення; гемопоез → вичерпання імунних ресурсів(зниження регенераторної здатності; втрата ефективного анти-ВІЛ імунітетом → старіння імунітету) →колапс імунної системи/СНІД

2) Системна імунна активація→секреція протизапальних цитокінів,IL6,TNFα(+системна імунна активація)→ →→→

а)пошкодження лімфоїдних тканин→ вичерпання імунних ресурсів(зниження регенераторної здатності; втрата ефективного анти-ВІЛ імунітетом (старіння імунітету)) → колапс імунної системи/СНІД

б)розлади пов’язані із запаленням (остеопороз, атеросклероз, нейрокогнітивні порушення→ запальне старіння → колапс імунної системи/СНІД

Клініко-морфологічна характеристика:

Морфологічна характеристика:

Діаметр ВІЛ становить 100 нм. Зовні вірус оточений ліпідною мембраною, в яку вбудовані 72 глікопротеїдних комплекси. Кожен з цих комплексів утворений трьома молекулами поверхневого глікопротеїду (gp120) і трьома трансмембранними глікопротеїдами (gp41). Зв'язок муж gp120 та gp41 досить слабкий, тому поверхневий глікопротеїд може від’єднуватися від вірусу. При відбруньковуванні ВІЛ від клітини її мембранні білки вбудовуються в ліпідну мембрану вірусу. Ці білки полегшують адгезію вірусу до клітин-мішеней. Усередині до ліпідної оболонки прилягає матриксний білок p17. Капсид вірусу становить капсидний білок p24, який оточує білковонуклеїновий комплекс: дві молекули вірусної РНК, пов’язані з протеїнами p7 і зворотною транскриптазою p66. Вірус містить всі необхідні ферменти реплікації: зворотну транскриптазу, інтегразу p32 і протеазу p11.

Клінічна характеристика:

Перебіг ВІЛ-інфекції розподіляють на ряд послідовних стадій: - інфікування - первинна ВІЛ-інфекція (з клінічними ознаками, або без них) - стадія сероконверсії (поява специфічних антивірусних антитіл) - латентна стадія --- в цій стадії захворювання пацієнти не мають ніяких скарг, і при їх обстеженні ніяких змін лікарями, як правило, не виявляється, за виключенням збільшення лімфовузлів. - стадія ранніх проявів ВІЛ-інфекції --- виникають кандидозний стоматит, волосиста лейкоплакія язика, дисплазія шийки матки, рецидувуюча герпетична інфекція та деякі інші хвороби. Перехід в стадію СНІДу супроводжується втратою ваги тіла більш 10%, тривалими (понад 1 місяць) проносами та лихоманкою, появою поверхневих грибкових, вірусних або бактеріальних ушкоджень шкіри та слизових оболонок, неодноразово виникають фарингіти, тонзиліти, гайморити, синусіти. - синдром набутого імунодефіциту (СНІД) --- цей період характеризується появою захворювань, які характерні для осіб з виразним імунодефіцитом - опортуністичними інфекціями, виникненням злоякісних пухлин, враженнями нервової системи. Серед СНІД-індикаторних захворювань найчастіше зустрічаються пневмоцистна пневмонія, цитомегаловірусна інфекція, туберкульоз, саркома Капоші, дисемінована інфекція, хронічна герпетична інфекція, рецидивуючі бактеріальні пневмонії, ВІЛ-асоційована деменція, токсоплазмоз.