Класифікація

1. За типом Типові (з ураженням ЦНС) * Непаралітичні (менінгеальна, абортивна) * Паралітичні (спінальна, бульбарна) Атипові * Стерта * Безсимптомна

2. За тяжкістю перебігу Легка форма Середньоважка форма Важка форма Критерії важкості : Виразність синдрому інтоксикації Виразність рухових порушень

3. За перебігом (характером) Гладкий перебіг Негладкий * З ускладненнями * З нашаруванням вторинної інфекції * Із загостренням хронічних захворювань

Небезпечні ускладнення поліомієліту - центральний параліч дихання, параліч ковтальних м'язів, висхідний параліч (запалення нервів спинного і головного мозку). Ці ускладнення часто призводять до смерті. Відновлення паралізованих кінцівок можливо при застосуванні лікувальної гімнастики (час відновлення від півроку до півтора років).

ПОЛІОМІЄЛІТ

Поліомієліт - гостре інфекційне захворювання, яке характеризується загальнотоксичними проявами та ураженнями ЦНС по типу млявих периферичних паралічів.

Етіологія. Збудник -ентеровірус (Poliovirus hominis)

Джерелом інфекції є хворі на поліомієліт або вірусоносії. Вірус виділяється зі слизом із носогорла та з калом. Основні шляхи передачі інфекції — фекально-оральний та повітряно-краплинний. Джерелом інфекції можуть бути і харчові продукти, вода, іграшки білизна, стічні та ґрунтові води, забруднені фекаліями хворих

Після перенесеного захворювання залишається стійкий імунітет (утворюються віруснейтралізуючі антитіла).

Патогенез :

1. Зараження вірусом поліомієліту здійснюється рег os (горлові мигдалики).

2. Вірус активно розмножується в кишечнику та регіональних лімфовузлах (ентеральна фаза)

3. Переходить у кров (гематогенна фаза — вірусемія). Гематогенним шляхом по периневральних, лімфатичних, навколосудинних простоках він потрапляє в нервову систему: передні роги спинного мозку, зона ядер черепномозкових нервів, гіпоталамічна ділянка, мозочок тощо; циркулює також і в спинномозковій рідині.

Однак прорив гематоенцефалічного бар'єра та ураження нервової системи спостерігаються лише в 1% заражених, в інших розвивається лише вірусоносійство.

Патологічна анатомія:

Нервові клітини зазнають тяжких змін (вакуолізація, втрата зернистості, зміни форми клітини і ядра, зникнення фібрил і різний ступінь тигролізу аж до повної дегенерації, атрофія клітин). На місці загиблих клітин утворюються нейрофагічні вузлики. Виявляються порушення структури апаратів міжневрального зв'язку — синапсів.

У м'яких мозкових оболонках виявляються запальні зміни, в корінцях — явища периваскулярного набряку.

Загибель третини мотонейронів призводить до млявого паралічу м'язів.

При повному паралічі весь м'яз блідо-жовтого кольору. При частковому ураженні на блідо-жовтому тлі виділяються ділянки рожевого кольору, де збереглася здорова м'язова тканина.

При гістологічному вивченні уражених м'язів виявляється атрофія м'язових волокон, а між ними скупчення жирових клітин ( «жирове переродження»), розростання сполучної тканини, що негативно позначається на скорочувальної функції м'яза.

Трофічні порушення швидко призводять до атрофії і остеопорозу кісток. У важких випадках вони стають з 2-2,5 рази тонше, ніж на здоровій кінцівці. Одночасно з остеопорозом спостерігається відставання росту кісток в довжину.

Усі ці морфологічні зміни пояснюють клінічні прояви поліомієліту:

морфологічні зміни в передніх рогах спинного мозку — поява млявих паралічів у верхніх чи нижніх кінцівках;

зміни в стовбуровому відділі, мозочку та у великих півкулях — паралічі черепномозкових нервів, мозочкові та пірамідні випадіння функцій нервової системи.

Частіше уражується поперековий відділ спинного мозку, потім грудний та шийний. В уражених м'язах зникають волокна, настає атрофія м'язів.

Відновлений період поліомієліту (1—2 міс) характеризується активним репаративним процесом: регенерація потерпілих нервових клітин і відновлення апаратів міжневрональних зв'язків. У стадії залишкових явищ на місці дефекту виникає гліозний рубець або утворюється порожнина.

Дифтерія: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

ДИФТЕРІЯ

- гостре інфекційне захворювання,яке характеризується:

• Фібринозним запаленням у місці первинної фіксації збудника

• Загальною інтоксикацією,виникає через всмоктування екзотоксину

• Локальна інфекція (гематогенне поширення)

Етіологія:

Збудник-паличка дифтерії(коринебактерія).

Джерело зараження-бацилоносії.

Класифікація :

• дифтерія носоглотки

-локалізована

-поширена

-субтоксична

-токсична

-гіпертоксична

• дифтерійний круп

-локалізований круп (гортані)

-поширений круп(гортань+трахея )

-низхідний круп (поширення на бронхи)

• дифтерія носа ,статевих органів ,очей ,шкіри

• комбінована

Патогенез:

!Екзотоксин збудника пригнічує біосинтез ферментів дихального циклу(паралізує тканинне дихання,змінює холінергічні процеси,порушує синтез катехоламінів,вони накопичуються в тканинах).Діє переважно на:

• ССС

• НС

• Наднирники

4. Дифтерійна паличка розмножується у слизових і виділяє екзотоксин.

5. Екзотоксин викликає некроз епітелію,підвищення проникності судин,набряк тканин і вихід фібриногену з судинного русла.

6. Тромбопластин тканин+фібриноген=фібринозна плівка

Патологічна анатомія:

Мигдалики і зів

• збільшені ,повнокровні,набряклі,вкриті плівками

• запалення дифтеритичне

• епітелій некротизований

• слизова просочена фібринозним ексудатом з лейкоцитами

Регіонарні лімфовузли шиї

• Збільшені,повнокровні,з крововиливами

• Некроз фолікулів

В серці

• Токсичний міокардит

• Порожнини розширені в поперечнику

• М’яз тьмяний,в’ялий,пістрявий з пристінковими тромбами

• Жирова дистрофія КМЦ

• Осередки міолізу

!!!Якщо міокардит призводить до гострої серцевої недостатності,то смерть наступає від раннього паралічу серця при дифтерії.

Наслідком міокардиту є кардіосклероз.

В нервовій системі

-Паренхіматозний неврит з розпадом мієліну нервів-язикоглотковий,блукаючий,діафрагмальний

(з часом розвиваються пізні паралічі)

В нирках-некротичний нефроз

В селезінці-гіперплазія В-фолікулів

Дифтерія дихальних шляхів характеризується:

• Крупозне запалення гортані,трахеї,бронхів з відгортанням фібринозних плівок,які викидаються при кашлі(легко відходять,бо слизова ВДШ і бронхів вислана призматичним і циліндричним епітелієм)-токсин не всмоктується і загальних токсичних проявів немає.

!!!Крупозне запалення гортані при дифтерії-справжній круп.

Якщо розповсюджується на дрібні бронхи-низхідний круп.

Ускладнення:

При застосуванні інкубації трахеї чи трахеотомії-пролежні---гнійний перихондрит хрящів гортані--флегмони---гнійний медіастиніт.

Смерть:

Від асфіксіЇ(спазм гортані при справжньому крупі або закупоркою ДШ плівкою)

Від пневмонії

Від гнійних ускладнень.

!!!При несвоєчасному введенні антитоксичної сироватки смерть наступає від раннього паралічу або пізнього паралічу.

Менінгококова інфекція: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

Менінгококова інфекція

Гостре інфекційне захворювання,що проявляється трьома формами:

• Назофарингіт

• Гнійний менінгіт

• Менінгококемія

Етіологія:Збудник –менінгокок.

Класифікація :

1. Локалізована форма :

а) менінгококоносійство

б) гострий назофарингіт

2. Генералізована форма

а) менінгококцемія ( типова, блискавична, хронічна)

б) менінгіт

в) менінгоенцефаліт

г) змішана форма ( менінгіт + кокцемія)

3. Рідкі форми :

а) ендокардит

б) артрит

в) пневмонія

г) іридоцикліт

Патогенез:Передається повітряно-краплинним шляхом від хворого або носія.

4. Якщо інвазія збудника відбувається в слизовій носоглотки—менінгококовий назофарингіт

5. При розповсюдженні гематогенним шляхом ,проникає через ГЕБ і фіксується на мозкових оболонках—гнійний менінгіт(гарячка,раптове блювання фонтаном ,що не приносить полегшення)

6. Може викликати сепсис—менінгококемія

(в основі лежить пошкодження судин-бактеріальний шок)

Патологічна анатомія:

Менінгококовий назофарингіт характеризується:

• Катаральне запалення слизових

• Гіперемія

• Набряк задньої стінки глотки

• Гіперплазія лімфатичних фолікулів

Менінгококовий менінгіт:

• Мозкові оболонки повнокровні

• Просякання серозним ексудатом(пізніше стає гнійним)

• Розповсюдження гнійного ексудату по півкулях мозку і утворення «зеленого чепця-шапочки»

• Розвиток гнійного епендиміту

• Піоцефалія

Мікроскопічно:

• Судини мозкових оболонок повнокровні

• Субарахноїдальний простір розширений ,в гнійному ексудаті з нитками фібрину

• З оболонок процес переходить на тканину мозку—менінгоенцефаліт

• Гідроцефалія—атрофія мозку

(4 шлуночок облітерується нитками фібрину і не циркулює ліквор)

Менінгококемія характеризується:

• Ураження мікроциркуляторного русла(васкуліт,некроз)

• Шкіряний висип(геморагічний на сідницях,нижніх кінцівках,повіках)

• Зміни суглобів(гнійний артрит)

• Зміни судинної оболонки ока(гнійний іридоцикліт або увеїт)

• Зміни наднирників(масивні геморагії-синдром Уотерхауса-Фридериксена)

• нирок(некротичний нефроз)

• перикарду

Смерть через:

• Набухання мозочку з уклиненням мигдаликів мозочка у потиличний отвір і защемлення довгастого мозку

• Від менінгоенцефаліту,гнійного епендиміту

• Від загальної церебральної кахексії(гідроцефалія+атрофія)

• бактеріального шоку

• ниркової недостатност

• септикопіемії

• гнійного менінгіту.

Менінгококова інфекція – гостре антропонозне інфекційне захворювання, спричинене менінгококом – Neisseria meningitidis.

Класифікація менінгококової інфекції.

І. Локалізовані форми:

• менінгококоносійство;

• менінгококовий назофарингіт.

ІІ. Генералізовані форми:

• менінгіт;

• менінгоенцефаліт;

• менінгококемія;

• змішана форма (менінгіт +менінгококемія).

ІІІ. Рідкісні форми (без ураження мозку і мозковихоболонок):

• менінгококовий ендокардит;

• менінгококовий артрит (синовіт,поліартрит);

• менінгококова пневмонія;

• менінгококовий іридоцикліт;

• менінгококовий отит.

-Гострий назофарингіт характеризується катаральним запаленням глотки та слизових оболонок носа і проявляється набряком та гіперемією, значним утворенням серозного або слизистого ексудату.

-Менінгококова пневмонія має характер гострої бронхопневмонії, характеризується ендобронхітами, повнокров’ям бронхів та альвеолярних стінок. У просвіті бронхів утворюється серозний ексудат з домішками нейтрофільних лейкоцитів, а в альвеолах – серозний ексудатз великою кількістю нейтрофільних лейкоцитів.

-За гнійного менінгіту уражуються м’які мозкові оболонки, які з першої доби стають різко гіперемійованими, просочені серозним ексудатом. До початку 3-ї доби в ексудаті з’являється велика кількість нейтрофільних лейкоцитів і ексудат набуває гнійного вигляду.

-Менінгоенцефаліт проявляється гнійним запаленням мозкових оболонок та периваскулярним гнійним запаленням тканини мозку. Спостерігаються дистрофічні зміни нейронів та діапедезні крововиливи.

-Менінгококемія характеризується генералізованим ураженням кровоносних судин, суглобів, паренхіматозних органів. Окрім характерних геморагічних висипань на шкірі та слизових оболонках виникають геморагії в паренхіматозних органах, наднирниках. В суглобах розвиваються серозні артрити, які згодом можуть перейти у гнійні, в нирках можливий некротичний нефроз.

Ускладнення: епендиматит; гостре набухання і набряк мозку; защемлення довгастого мозку; синдром церебральної гіпотензії; гостра наднирковозалозна недостатність; гостра ниркова недостатність

Причиною раптової смерті може бути набряк головного мозку.

Епідемічний паротит: етіологія, патоморфологія, ускладнення.

Епідемічний паротит(свинка) -гостре інфекційне захворювання з розвитком місцевих запальних змін інтерстицію привушних слинних залоз.

Етіологія:Збудник РНК-ВІРУС(параміксовірус) джерелом якого є хвора людина.

Патогенез:

5. Передається повітряно-крапельним шляхом.Вхідні ворота-слизові оболонки ротової порожнини,носу,глотки.

6. Вірусемія і фіксація вірусу в слинній залозі та ЦНС.

7. Розмноження вірусу в слинній залозі і виділення з слиною.

8. Після хвороби виникає стійкий імунітет.

Патологічна анатомія:

• Слизова оболонка ротової порожнини,навколо привушної протоки повнокровна і набрякла,набряк поширюється на привушну область і шию

• В привушній залозі-двосторонній паротит,лімфоїдна інфільтрація,в просвіті проток густий секрет.

• Орхіт

• Оофорит

• Панкреатит

• Серозний менінгіт

Ускладнення:

Орхіти, оофорити можуть призводити добезпліддя, панкреатити – до діабету.

Епідемічний паротит – антропонозне вірусне інфекційне захворювання, що характеризується гарячкою, ураженням слинних (привушних) залоз, можливим ураженням підшлункової залози, статевих залоз та ЦНС.

Збудник – РНК-вмісний вірус родини Paramyxoviridae.

Морфологічні прояви

У слинних залозах розвивається двобічний інтерстиційний паротит. Морфологічно спостерігається розширення проток слинних залоз, що заповнені згущеним секретом, набряк та перидуктальна лімфоїдна інфільтрація, повнокрів`я судин. У яєчках та підшлунковій залозі розвивається інтерстиційне запалення. Можливий розвиток серозного менінгіту та менінгоенцефаліту: у білій речовині визначається набряк, гіперемія та периваскулярна лімфоїдна інфільтрація.

Можливі ускладнення епідемічного паротиту

• орхіт, орхіепідидиміт

• панкреатит

• менінгіт

• викидень

• втрата або зниження слуху

• артрити

Інфекційний мононуклеоз: етіологія, патоморфологія, ускладнення.

ІНФЕКЦІЙНИЙ МОНОНУКЛЕОЗ(ХВОРОБА ФІЛАТОВА)

Гостре інфекційне захворювання,збудником якого є герпетичний вірус з переважним ураженням органів і тканин лімфогістіоцитарної системи.

Етіологія:Герпесподібний вірус Епштейн-Бара

Джерелом інфекції є хворий або вірусоносій

Передається повітряно-крапельним шляхом,можливо контактне і аліментарне зараження.Трансплацентарно передача обумовлює жовтяницю новонароджених.

Патогенез:

3. Вхідні ворота-слизова рото глотки і ВДШ.Тут вірус викликає катаральні зміни,що створює умови для приєднання вторинної бактеріальної інфекції-вірусно-бактеріальної ангіни.

4. Вірус проникає в лімфовузли,печінку,селезінку,кістковий мозок.Виникає лімфогістіомоноцитарна проліферація і в кров виходять атипові лімфоцити та мононуклеари-широкопротоплазменні лімфоцити.

Патологічна анатомія:

• Генералізоване збільшення лімфовузлів,селезінки,печінки

• Ангіна з набряком глоточного кільця і геморагічним діатезом

• Лімфовузли соковиті з осередками некрозу

• Мигдалики збільшені,набряклі,повнокровні,в плівці або некротизовані та з виразками

• Печінка і селезінка збільшені

Мікроскопічно:

• Структура лімфовузлів стерта ,складається з макрофагальних і атипових лімфоїдних клітин,зустрічаються багатоядерні гігантські клітини.

• В селезінці набряк і інфільтрація мононуклеарами капсули,що може призвести до її розриву та смерті від кровотечі.

• В кістковому мозку острівці гіперплазії лімфоїдних та моноцитарних клітин.

• Типовою ознакою хвороби є зміни печінки-інфільтрати лімфоїдних,плазматичних та мононуклеарних клітин в портальні тракти.Але архітектоніка часточок зберігається.

• Ураження нервової системи проявляється менінгоенцефалітом -набряк,крововиливи,дистрофія гангліозних клітин,проліферація лімфоцитів,гістіоцитів та мононуклеарів в тканинах мозку.

• При прояві ураження нервової системи у вигляді полірадикулоневриту виникає набряк нервових корінців,пошкодження мієлінових оболонок,інфільтрація клітинами.В спинномозкових гангліях –вакуолізація і хроматоліз гангліозних клітин,крововиливи.

Смерть настає від розриву селезінки або периферичного паралічу дихання(наслідок полірадикулоневриту)

Інфекція, спричинена вірусом Епштейна-Барр – герпесвірусне захворювання, що найчастіше перебігає у вигляді інфекційного мононуклеозу, але може супроводжуватися іншими проявами внаслідок пригнічення імунної системи (хронічний перебіг), асоціюється з назофарингеальною карциномою, лімфомою Беркіта, аутоімунною патологією.

Вірус Епштейна-Барр (ВЕБ) – В-лімфотропний вірус людини родини Herpesviridae.

Морфологічні зміни

Макроскопічно виявляються генералізоване збільшення лімфатичних вузлів (особливо шийних), селезінки, печінки, наявність ангіни з набуханням і набряком глоткового кільця, іноді з явищами геморагічного діатезу. Лімфатичні вузли м'які, еластичні, на розрізі соковиті, тканину жовтуватого, сірувато-червоного кольору з білувато-жовтуватими ділянками некрозу. Мигдалини, глоткове кільце збільшені, набряклі, повнокровні, іноді покриті фібринозним нальотом, некротизовані і з виразками. Селезінка збільшена, капсула напружена, на розрізі темно-червоного кольору, зі значним зішкрібком пульпи. Печінка збільшена, повнокровна, іноді жовтувшна. Відзначається повнокрів'я м'яких мозкових оболонок і тканини мозку. Шкірний висип нетиповий, може бути скарлатиновий, кіроподібний, або геморагічний.

Мікроскопічно структура лімфатичного вузла повністю стерта. Тканина вузла представлена ​​суцільно макрофагальними і атиповими лімфоїдними клітинами. Іноді зустрічаються багатоядерні гігантські клітини. Капсула лімфатичного вузла і оточуюча клітковина також інфільтровані мононуклеарами. Можуть спостерігатися осередки некрозу.

Ускладнення:  обструкція верхніх дихальних шляхів, розрив селезінки, тяжка тромбоцитопенія та гемолітична анемія.

Вітряна віспа: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

Вітряна віспа

-гостре інфекційне захворювання дітей

Характерно:плямистий висип на шкірі та слизових оболонках

Етіологія :збудник ДНК-вірус групи герпесних (поксвірус)

Патогенез:

Джерело зараження :хвора людина

Механізм передачі:повітряно-крапельний,транс плацентарний

1.Вірус потрапляє у дихальні шляхи

2.Проникає у кров русло ,де розмножується в період інкубації

3.Зосереджується в шкірі та слизових оболнках

Хвороба може перетікати в тяжку форму у людей з імунодефіцит ними станами або при трансплацентарному зараженні

Патологічна анатомія :

Макроскопічно

Червоні сверблячі плями »везикули заповнені рідиною»везикули з чорною кірочкою»Пістрявий шкірний висип

Типова локалізація –тулуб,волосяна частина голови

Мікроскопічно

1.Формування везикул»балонна дистрофія осте подібного шару епідермісу +поява гігантських багатоядерних клітин +вірусні включення

2.В дермі –помірна гіперемія

3.Ерозії слизових

4.Сполучна тканина слизової та підслизової оболонок набрякла,повнокровна ,можливі дрібні крововиливи та периваскулярні лімфогістіоцитарні інфільтрати

При вітряній віспі з генералізованим пошкодженням внутрішніх органів

-осередки некрозу та ерозій в легенях ,печінці ,нирках,підшлунковій ,наднирниковіх залоз,слиз об. шкт ,дихальних шляхів ,сечо-статевої системи

Макроскопічно:

Осередки ушкодження –круглі ділянки сіро-жовтого кольору ,оточені чорно-червоним вінцем

Мікроскопічно:

Осередки коагуляційного некрозу з вірусними включеннями на периферії

Ускладнення:

Вторинна інфекція ,перважно стафілококи »стафілококовий сепсис

Смерть: від стафілококового сепсису або від генералізованого ураження внутрішніх органів

Утворення везикул в епідермісі

Протозойні інфекції: малярія патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

МАЛЯРІЯ-гостре або хронічне рецидивне інфекційне захворювання,яке має різні клінічні форми в залежності від терміну дозрівання збудника.

Етіологія:Збудником є плазмодій малярії

Носієм збудника є комарі роду Анофелес.

Патогенез:

13. Укус комара і плазмодій потрапляє в кров

14. Паразитування плазмодію в еритроцитах і його розмноження безстатевим шляхом-шизогонія.

15. Шизонти накопичують в цитоплазмі гемомеланін.

16. Гемоліз:вивільнення пігменту і паразиту з еритроцитів.Макрофаги фагоцитують пігмент,а шизонти знову потрапляють в еритроцити.

17. Розвиток гемолітичної жовтяниці,гемо меланоз,гемо сидероз ретикулоендотеліальної системи---склероз

!!!В періоди гемолізу виникають стаз,діапедезні крововиливи.

18. Поява в крові токсичних імунних комплексів(вражають мікроциркуляторне русло-геморагії+гломерулонефрит)

Патологічна анатомія:

Розрізняють 3 форми малярії:

1.Триденна

• Анемія(плазмодій спричиняє гемоліз,вміє оселятися в ретикулоцитах)

• Малярійна гепатоспленомегалія(макрофаги фагоцитують гемомеланін)

• Гіперплазія чкм(те саме)

• Органи стають темно-сіримиабо чорними(гемомеланін)

• Гемолітична жовтяниця

2.Чотириденна-потібна до триденної

3.Тропічна-подібна до триденної,але:

• Паразитарні стази( ці шизонти скупчуються в термінальних ділянках кров’яного русла)—це небезпечно для головного мозку---малярійна кома

• Головний мозок димчастого забарвлення з крапковими крововиливами(аглютиновані еритроцити з паразитом в цитоплазмі) або гіаліновими тромбами

• Осередки некрозу в головному мозку

• На межі некрозу і крововиливу через 2 доби після початку коми розростається глія ,утворюються вузли-гранульоми Дюрка

Ускладнення:

Гломерулонефрит

Виснаження

Амілоїдоз

Смерть настає переважно при тропічній формі внаслідок коми

Протозойні інфекції: токсоплазмоз патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

Токсоплазмоз – хронічне набуте або уроджене паразитарне захворювання, яке відноситься до зоонозів з переважним пошкодженням головного мозку і очей

ПАТОМОРФОЛОГІЯ

При уродженому токсоплазмозі (ранній фетопатії) :

Зміни в головному мозку мають характер уродженого пороку розвитку :

півкулі великого мозку зменшенні (мікроцефалія) з численними дрібними кістами, розташованими ланцюжком вздовж звивин збережена мозкова тканина ущільнена (гліоз), жовтувата (кальциноз)

Іноді спостерігається гідроцефалія

Мікроскопічно

Кісти, заповнені зернистими кульками

в збереженій речовині мозку поміж кістами відмічаються розростання волокнистої нейроглії

осередки кальцинозу з кулеподібними цистами

мікрофтальмія з помутнінням кришталика (катаракта), ділянки кальцинозу в сітківці та судинній оболонці

При пізній фетопатії

Осередки некрозу та кальцинозу

В зоні некрозу - псевдоцисти і вільнолежачі паразити

В корі, підкіркові, стовбуровій частині спостерігається продуктивний енцефаліт аж до повного зруйнування мозкової речовини, менінгіт, епендимі, часто значна гідроцефалія, іноді великі крововиливи

В сітківці та судинній оболонці очей продуктивно-некротичний риніт і увеїт зі змінами, аналогічними змінам у головному мозку і з псевдоцистами

При генералізованій формі у новонароджених і грудних дітей:

Зміни в мозку

Гепато- спленомегалія

Жовтяниця

Виразки у кишечнику

Міокардит

Інтерстиційна пневмонія

Мікроскопічно

В печінці та селезінці виявляється реактивний мієлоеритробластоз

В печінці, міокарді, нирках та ендокринних залозах –некрози, кальциноз, осередкова і дифузна лімфогістіоцитарна інфільтрація з домішкою еозинофілів, псевдоцисти

В печінці – холестаз

При набутому

в області вхідних воріт змін не спостерігається

При лімфогенній дисемінації може розвиватися тяжка

генералізована форма з висипом ураженням головного мозку і внутрішніх органів або

латентна форма яка має велике значення як джерело можливого зараження плоду

В лімфатичних вузлах відмічається дифузна гіперплазія і утворення гранульом із гістіоцитів плазматичних клітин і еозинофілів з багатоядерними гігантськими макрофагами

некроз зустрічається дуже рідко

У внутрішніх органах і головному мозку зустрічається дрібні некрози з каріорексисом продуктивні васкуліти інтерстиціальне або гранульоматозне запалення - проміжний міокардит і гепатит інтерстиційна пневмонія

У свіжих осередках ураження зустрічається псевдоцисти, які звільняється із м’язових,печінкових ниркових і інших клітин

При латентній формі відсутня тканина реакція в органах знаходяться лише цисти

Ускладнення

уродженого токсоплазмозу наслідок ураження головного мозку та очей які бувають причиною виснаження, паралічу, розумової відсталості, сліпоти

Приєднання вторинної інфекції обумовлює розвиток гнійного менінгоенцефаліту і піоцефалії

Смерть настає від прогресуючого ураження головного мозку