2. Генералізована форма

а) менінгококцемія ( типова, блискавична, хронічна)

б) менінгіт

в) менінгоенцефаліт

г) змішана форма ( менінгіт + кокцемія)

3. Рідкі форми :

а) ендокардит

б) артрит

в) пневмонія

г) іридоцикліт

Патогенез:Передається повітряно-краплинним шляхом від хворого або носія.

1. Якщо інвазія збудника відбувається в слизовій носоглотки—менінгококовий назофарингіт

2. При розповсюдженні гематогенним шляхом ,проникає через ГЕБ і фіксується на мозкових оболонках—гнійний менінгіт(гарячка,раптове блювання фонтаном ,що не приносить полегшення)

3. Може викликати сепсис—менінгококемія

(в основі лежить пошкодження судин-бактеріальний шок)

Патологічна анатомія:

Менінгококовий назофарингіт характеризується:

• Катаральне запалення слизових

• Гіперемія

• Набряк задньої стінки глотки

• Гіперплазія лімфатичних фолікулів

Менінгококовий менінгіт:

• Мозкові оболонки повнокровні

• Просякання серозним ексудатом(пізніше стає гнійним)

• Розповсюдження гнійного ексудату по півкулях мозку і утворення «зеленого чепця-шапочки»

• Розвиток гнійного епендиміту

• Піоцефалія

Мікроскопічно:

• Судини мозкових оболонок повнокровні

• Субарахноїдальний простір розширений ,в гнійному ексудаті з нитками фібрину

• З оболонок процес переходить на тканину мозку—менінгоенцефаліт

• Гідроцефалія—атрофія мозку

(4 шлуночок облітерується нитками фібрину і не циркулює ліквор)

Менінгококемія характеризується:

• Ураження мікроциркуляторного русла(васкуліт,некроз)

• Шкіряний висип(геморагічний на сідницях,нижніх кінцівках,повіках)

• Зміни суглобів(гнійний артрит)

• Зміни судинної оболонки ока(гнійний іридоцикліт або увеїт)

• Зміни наднирників(масивні геморагії-синдром Уотерхауса-Фридериксена)

• нирок(некротичний нефроз)

• перикарду

Смерть через:

• Набухання мозочку з уклиненням мигдаликів мозочка у потиличний отвір і защемлення довгастого мозку

• Від менінгоенцефаліту,гнійного епендиміту

• Від загальної церебральної кахексії(гідроцефалія+атрофія)

• бактеріального шоку

• ниркової недостатност

• септикопіемії

• гнійного менінгіту.

Менінгококова інфекція – гостре антропонозне інфекційне захворювання, спричинене менінгококом – Neisseria meningitidis.

Класифікація менінгококової інфекції.

І. Локалізовані форми:

• менінгококоносійство;

• менінгококовий назофарингіт.

ІІ. Генералізовані форми:

• менінгіт;

• менінгоенцефаліт;

• менінгококемія;

• змішана форма (менінгіт +менінгококемія).

ІІІ. Рідкісні форми (без ураження мозку і мозковихоболонок):

• менінгококовий ендокардит;

• менінгококовий артрит (синовіт,поліартрит);

• менінгококова пневмонія;

• менінгококовий іридоцикліт;

• менінгококовий отит.

-Гострий назофарингіт характеризується катаральним запаленням глотки та слизових оболонок носа і проявляється набряком та гіперемією, значним утворенням серозного або слизистого ексудату.

-Менінгококова пневмонія має характер гострої бронхопневмонії, характеризується ендобронхітами, повнокров’ям бронхів та альвеолярних стінок. У просвіті бронхів утворюється серозний ексудат з домішками нейтрофільних лейкоцитів, а в альвеолах – серозний ексудатз великою кількістю нейтрофільних лейкоцитів.

-За гнійного менінгіту уражуються м’які мозкові оболонки, які з першої доби стають різко гіперемійованими, просочені серозним ексудатом. До початку 3-ї доби в ексудаті з’являється велика кількість нейтрофільних лейкоцитів і ексудат набуває гнійного вигляду.

-Менінгоенцефаліт проявляється гнійним запаленням мозкових оболонок та периваскулярним гнійним запаленням тканини мозку. Спостерігаються дистрофічні зміни нейронів та діапедезні крововиливи.

-Менінгококемія характеризується генералізованим ураженням кровоносних судин, суглобів, паренхіматозних органів. Окрім характерних геморагічних висипань на шкірі та слизових оболонках виникають геморагії в паренхіматозних органах, наднирниках. В суглобах розвиваються серозні артрити, які згодом можуть перейти у гнійні, в нирках можливий некротичний нефроз.

Ускладнення: епендиматит; гостре набухання і набряк мозку; защемлення довгастого мозку; синдром церебральної гіпотензії; гостра наднирковозалозна недостатність; гостра ниркова недостатність

Причиною раптової смерті може бути набряк головного мозку.

Епідемічний паротит: етіологія, патоморфологія, ускладнення.

Хвороби ,що обумовлені РНК-ВІРУСАМИ:

1. Кір

2. Епідемічний паротит

3. Краснуха

ЕПІДЕМІЧНИЙ ПАРОТИТ

Епідемічний паротит(свинка) -гостре інфекційне захворювання з розвитком місцевих запальних змін інтерстицію привушних слинних залоз.

Етіологія:Збудник РНК-ВІРУС(параміксовірус) джерелом якого є хвора людина.

Патогенез:

1. Передається повітряно-крапельним шляхом.Вхідні ворота-слизові оболонки ротової порожнини,носу,глотки.

2. Вірусемія і фіксація вірусу в слинній залозі та ЦНС.

3. Розмноження вірусу в слинній залозі і виділення з слиною.

4. Після хвороби виникає стійкий імунітет.

Патологічна анатомія:

• Слизова оболонка ротової порожнини,навколо привушної протоки повнокровна і набрякла,набряк поширюється на привушну область і шию

• В привушній залозі-двосторонній паротит,лімфоїдна інфільтрація,в просвіті проток густий секрет.

• Орхіт

• Оофорит

• Панкреатит

• Серозний менінгіт

Ускладнення:

Орхіти, оофорити можуть призводити добезпліддя, панкреатити – до діабету.

Інфекційний мононуклеоз: етіологія, патоморфологія, ускладнення.

ІНФЕКЦІЙНИЙ МОНОНУКЛЕОЗ(ХВОРОБА ФІЛАТОВА)

Гостре інфекційне захворювання,збудником якого є герпетичний вірус з переважним ураженням органів і тканин лімфогістіоцитарної системи.

Етіологія:Герпесподібний вірус Епштейн-Бара

Джерелом інфекції є хворий або вірусоносій

Передається повітряно-крапельним шляхом,можливо контактне і аліментарне зараження.Трансплацентарно передача обумовлює жовтяницю новонароджених.

Патогенез:

1. Вхідні ворота-слизова рото глотки і ВДШ.Тут вірус викликає катаральні зміни,що створює умови для приєднання вторинної бактеріальної інфекції-вірусно-бактеріальної ангіни.

2. Вірус проникає в лімфовузли,печінку,селезінку,кістковий мозок.Виникає лімфогістіомоноцитарна проліферація і в кров виходять атипові лімфоцити та мононуклеари-широкопротоплазменні лімфоцити.

Патологічна анатомія:

• Генералізоване збільшення лімфовузлів,селезінки,печінки

• Ангіна з набряком глоточного кільця і геморагічним діатезом

• Лімфовузли соковиті з осередками некрозу

• Мигдалики збільшені,набряклі,повнокровні,в плівці або некротизовані та з виразками

• Печінка і селезінка збільшені

Мікроскопічно:

• Структура лімфовузлів стерта ,складається з макрофагальних і атипових лімфоїдних клітин,зустрічаються багатоядерні гігантські клітини.

• В селезінці набряк і інфільтрація мононуклеарами капсули,що може призвести до її розриву та смерті від кровотечі.

• В кістковому мозку острівці гіперплазії лімфоїдних та моноцитарних клітин.

• Типовою ознакою хвороби є зміни печінки-інфільтрати лімфоїдних,плазматичних та мононуклеарних клітин в портальні тракти.Але архітектоніка часточок зберігається.

• Ураження нервової системи проявляється менінгоенцефалітом -набряк,крововиливи,дистрофія гангліозних клітин,проліферація лімфоцитів,гістіоцитів та мононуклеарів в тканинах мозку.

• При прояві ураження нервової системи у вигляді полірадикулоневриту виникає набряк нервових корінців,пошкодження мієлінових оболонок,інфільтрація клітинами.В спинномозкових гангліях –вакуолізація і хроматоліз гангліозних клітин,крововиливи.

Смерть настає від розриву селезінки або периферичного паралічу дихання(наслідок полірадикулоневриту)

Вітряна віспа: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

Вітряна віспа-гостре інфекційне захворювання дітей з характерним:

• Плямисто-везикулярним висипом на шкірі і слизових оболонках.

Етіологія: Збудником є ДНК-вірус герпесу(елементарні тільця Араго)

Джерело захворювання-хвора людина.

Передається повітряно-крапельним шляхом.

Рідко трансплацентарно з розвитком фетопатії.

Патогенез:

1. Вірус потрапляє в дихальні шляхи

2. Проникає в кров і там розмножується

3. Зосереджується в епідермісі шкіри і слизових.

Патологічна анатомія:

• Поява на шкірі червоних сверблячих плям з везикулою в центрі(заповнена рідиною).

Коли вона підсихає,утворюється чорна кірка. Везикули розташовані переважно на тулубі і волосяній частині голови,слизовій ротової порожнини,гортані. При мацерації везикул утворюються ерозії.

• Генералізовані осередки некрозу та ерозії в легенях,печінці,нирках,підшлунковій,слиз осли ШКТ,ССШ,ВДШ

Макроскопічно: осередки пошкодження сірого кольору з чорно-червоним вінчиком ,представлені ділянками коагуляційного некрозу.По периферії знаходяться вірусні включення.

Мікроскопічно:

Процес утворення везикул

1. Балонна дистрофія остеоподібного шару епідермісу

2. Поява гігантських багатоядерних клітин

3. Загибель епідермісу з утворенням порожнин

4. Сполучення порожнин у везикулу,що заповнена рідиною

Ускладнення:

Стафілококовий сепсис(приєднана інфекція)

Смерть:

Від приєднаного стаф.сепсису

Від генералізованого ураження внутрішніх органів.

Протозойні інфекції: малярія патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

МАЛЯРІЯ

МАЛЯРІЯ-гостре або хронічне рецидивне інфекційне захворювання,яке має різні клінічні форми в залежності від терміну дозрівання збудника.

Етіологія:Збудником є плазмодій малярії

Носієм збудника є комарі роду Анофелес.

Патогенез:

1. Укус комара і плазмодій потрапляє в кров

2. Паразитування плазмодію в еритроцитах і його розмноження безстатевим шляхом-шизогонія.

3. Шизонти накопичують в цитоплазмі гемомеланін.

4. Гемоліз:вивільнення пігменту і паразиту з еритроцитів.Макрофаги фагоцитують пігмент,а шизонти знову потрапляють в еритроцити.

5. Розвиток гемолітичної жовтяниці,гемо меланоз,гемо сидероз ретикулоендотеліальної системи---склероз

!!!В періоди гемолізу виникають стаз,діапедезні крововиливи.

6. Поява в крові токсичних імунних комплексів(вражають мікроциркуляторне русло-геморагії+гломерулонефрит)

Патологічна анатомія:

Розрізняють 3 форми малярії:

1.Триденна

• Анемія(плазмодій спричиняє гемоліз,вміє оселятися в ретикулоцитах)

• Малярійна гепатоспленомегалія(макрофаги фагоцитують гемомеланін)

• Гіперплазія чкм(те саме)

• Органи стають темно-сіримиабо чорними(гемомеланін)

• Гемолітична жовтяниця

2.Чотириденна-потібна до триденної

3.Тропічна-подібна до триденної,але:

• Паразитарні стази( ці шизонти скупчуються в термінальних ділянках кров’яного русла)—це небезпечно для головного мозку---малярійна кома

• Головний мозок димчастого забарвлення з крапковими крововиливами(аглютиновані еритроцити з паразитом в цитоплазмі) або гіаліновими тромбами

• Осередки некрозу в головному мозку

• На межі некрозу і крововиливу через 2 доби після початку коми розростається глія ,утворюються вузли-гранульоми Дюрка

Ускладнення:

Гломерулонефрит

Виснаження

Амілоїдоз

Смерть настає переважно при тропічній формі внаслідок коми

Протозойні інфекції: токсоплазмоз патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

ТОКСОПЛАЗМОЗ

ТОКСОПЛАЗМОЗ-хронічне набуте або вроджене паразитарне захворювання,з пошкодженням головного мозку і очей.

Етіологія:Збудник-токсоплазма.

При розмноженні в клітинах хазяїна утворює псевдо цисти,у випадках носійства справжні цист.

Джерелом зараження людини є собаки і кішки,також фаховий контакт з тваринами і птахами,вживання недостатньо обробленого м’яса,яєць.Можливий трансплацентаний механізм.

Патогенез:

При уродженому

• ембріон-тяжкі вади і смерть

• ранній фетальний період-рання фетопатія(залишкові зміни мозку)

• пізній фетальний період-пізня фетопатія(менінгоенцефаліт)

• під час пологів-генералізоване інфекційне захворювання.

!!!при латентних формах у здорової жінки може народитись хвора дитина,тому важливим є вияв легких форм за допомогою серологічних реакцій(РЗК,шкірна алергічна проба з токсоплазмином,реакція з фарбником Себіна-Фельдмана).

При набутому

• Вхідні ворота-слизова,пошкоджена шкіра

• Цисти розчиняються в ШКТ

• Паразит проникає в лімфотік або кровотік

• Фіксація на лімфовузлах або інших органах

• Запалення на місці або утворення цист.

Патологічна анатомія:

При уродженому

Рання фетопатія

• Мікроцефалія

• Численні кісти вздовж звивин

• Гліоз(ущільнення мозкової тк)

• Кальциноз мозкової тк

• Гідроцефалія

• Мікрофтальмія

• Катаракта

Пізня фетопатія

• Некроз(псевдоциста з паразитом)

• Кальциноз

• Продуктивний енцефаліт

• Менінгіт

• Епендимі

• Гідроцефалія

• Крововиливи

• Некротичний ретиніт і увеїт

При генералізованій формі

• Зміни головного мозку(без змін-вісцеральний токсоплазмоз)

• Гепатоспленомегалія(мієлоеритробластоз,некроз,кальциноз,псевдоцисти,холестаз)

• Жовтяниця

• Виразки кишечника

• Міокардит

• Пневмонія

При набутому

• Гіперплазія лімфовузлів з гранульомами і збудником

• Некрози ,васкуліти вн.органів

• Міокардит,гепатит-гранулематозне запалення

• Пневмонія

• Менінгоенцефаліт

Ускладнення

Виснаження,параліч,розумова відсталість,сліпота,гнійний менінгоенцефаліт,піоцефалія

Смерть від прогресуючого ураження головного мозку.

Особливості морфологічної діагностики малярії в залежності від стадії.

МАЛЯРІЯ

МАЛЯРІЯ-гостре або хронічне рецидивне інфекційне захворювання,яке має різні клінічні форми в залежності від терміну дозрівання збудника.

Етіологія:Збудником є плазмодій малярії

Носієм збудника є комарі роду Анофелес.

Патогенез:

7. Укус комара і плазмодій потрапляє в кров

8. Паразитування плазмодію в еритроцитах і його розмноження безстатевим шляхом-шизогонія.

9. Шизонти накопичують в цитоплазмі гемомеланін.

10. Гемоліз:вивільнення пігменту і паразиту з еритроцитів.Макрофаги фагоцитують пігмент,а шизонти знову потрапляють в еритроцити.

11. Розвиток гемолітичної жовтяниці,гемо меланоз,гемо сидероз ретикулоендотеліальної системи---склероз

!!!В періоди гемолізу виникають стаз,діапедезні крововиливи.

12. Поява в крові токсичних імунних комплексів(вражають мікроциркуляторне русло-геморагії+гломерулонефрит)

Патологічна анатомія:

Розрізняють 3 форми малярії:

1.Триденна

• Анемія(плазмодій спричиняє гемоліз,вміє оселятися в ретикулоцитах)

• Малярійна гепатоспленомегалія(макрофаги фагоцитують гемомеланін)

• Гіперплазія чкм(те саме)

• Органи стають темно-сіримиабо чорними(гемомеланін)

• Гемолітична жовтяниця

2.Чотириденна-подібна до триденної

3.Тропічна-подібна до триденної,але:

• Паразитарні стази( ці шизонти скупчуються в термінальних ділянках кров’яного русла)—це небезпечно для головного мозку---малярійна кома

• Головний мозок димчастого забарвлення з крапковими крововиливами(аглютиновані еритроцити з паразитом в цитоплазмі) або гіаліновими тромбами

• Осередки некрозу в головному мозку

• На межі некрозу і крововиливу через 2 доби після початку коми розростається глія ,утворюються вузли-гранульоми Дюрка

Ускладнення:

Гломерулонефрит

Виснаження

Амілоїдоз

Смерть настає переважно при тропічній формі внаслідок коми

Натуральна віспа: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

НАТУРАЛЬНА ВІСПА-гостре контагіозне вірусне захворювання з ураженням легень,шкіри.

Етіологія:Збудник-ДНК-вірсу(елементарні тільця Пашена,тільця Гуарнієрі)

Джерело інфекції –хвора людина.

Передається повітряно-крапельним шляхом.

Патогенез:

Вхідні ворота-органи дихання,після чого наступає вірусемія і виникають множинні ураження,що особливо виражені в шкірі.

Патологічна анатомія:

Найбільш типовим є ураження шкіри і дихальних шляхів.

Розрізняють 3 форми натуральної віспи:

1. Папулопустульозна-характернийвисип на обличчі,волосяній частині голови,шиї,грудях,спині.Виникає гідро пічна дистрофія епідермісу—балонна дистрофія.

Балоноподібні клітини зливаються між собою і утворюють пухирці.Спочатку мають вигляд папул,а потім гноячків-пустул.

2. Геморагічна-приєднання до пустул і папул великоплямистих крововиливів,які зливаються між ---утв.кровоточиві дефекти шкіри «чорна віспа».

3. Варілоїд-легкаформа,з висипом або без

В трахеї і бронхах-везикули і пустули

В легенях-осередки некрозу

В слизовій ротової порожнини,стравоходу,кишечника,піхви-пустули і виразки

В яєчках-некротичний орхіт

В кістках-віспяний остеомієліт

Селезінка-збільшена,повнокровна,мієлоз.

Лімфовузли-гіперплазія фолікулів,фокуси некрозу.

Ускладнення:

Віспяні гнояки ока-руйнування рогівки і сліпота

Пошкодження слизової середнього вуха-глухота

Пустули---флегмона шкіри

Легені---абсцеси і гангрена

Смерть через:віспяний токсикоз,сепсис,приєднання бак.інфекції.

Протозойні інфекції: амебіаз патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

АМЕБІАЗ

АМЕБІАЗ-хронічне протозойне захворювання,в основі якого лежить хронічний рецидивуючий виразковий коліт.

Етіологія і патогенез :

Збудник Entamoeba hystolitica

Зараження відбувається аліментарним шляхом інцистованими амебами(захищені оболонкою,що розплавляється аж в сліпій кишці).

Патологічна анатомія:

• В товстому кишечнику амеба викликає набряк і гістоліз,некроз слизової,утворення виразок.

• Морф.зміни найбільш характерні в сліпій кишці-хронічний виразковий коліт.

• Ділянки некрозу забарвлені в сіро-зелений колір.(поширюється в підслизовий і м’язовий шари)

• Амеби знаходяться на межі некрозу і здорової тканини.

• При приєднанні вторинної інфекції,виникає лейкоцитарна реакція і утворюється гній.

• Іноді розвивається гангренозна і флегмонозна форма коліту.

• Виразки загоюються рубцем.

• Регіонарні лімфовузли збільшені.

Ускладнення:

1.Кишкові:прорив виразки,кровотеча,утворення рубців,розвиток інфільтратів навколо зони ураження.

2.Позакишкові:абсцес печінки.

Вроджена краснуха – визначення, клініко-морфологічна характеристика.

КРАСНУХА

Краснуха-гостре інфекційне захворювання,що характеризуються :

• пятнистими висипами на шкірі

• незначним катаральним запаленням ВДШ і кон’юктиви

• збільшенням лімфовузлів потиличних та латеральних шийних

Етіологія:Збудник краснухи РНК-ВІРУС (Рубівірус)

Джерелом захворювання є людина

Патогенез:

Передається повітряно-крапельним шляхом.

Вхідні ворота-слизова ВДШ.

4. Проникнення вірусу через слизову.

5. Розмноження в регінарних(потиличних і шийних) лімфовузлах

6. Розвиток лімфаденіту---вірусемія

!Вірус має тропність до ендотелію судин,нервової і ембріональної тканини.Тому виникає:

• Риніт,тонзиліт,конюктивіт

• Субфебрильна лихорадка

• Вогнещева запальна реакція-висипання

• (на розгинах кінцівок,спині,ягодицях)

Як і в кору є енантеми та екзантеми.

Класифікація краснухи:

3. Набута форма

4. Вроджена форма-ураження НС,пороки серця,слуху,зору.

Патологічна анатомія(те саме,що і кір)

Набута форма майже завжди завершується

виздоровленням,тому гістологічні особливості вивчені мало. Найбільше значення має вроджена форма(під час вагітності вірус проникає через плаценту).Наслідки:

-Самостійний аборт

-Внутрішньоутробна загибель плода

-Порушення ембріогенезу(блок.мітозу)

Характерною є класична тріада Грега(синдром вродженої краснухи):

• Порок серця

• Катаракта

• Глухота

Якщо зараження відбувається після завершення органогенезу,то розвиваються фетопатії:

• Гемолітична анемія

• Тромбоцитопенічна пурпура

• Гепатоспленомегалія

• Гепатит

Ускладнення:

При набутій формі виникають рідко:

артрит,тромбоцитопенія,енцефаліт,енцефаломієліт

Краснуха – гостре вірусне інфекційне захворювання, що характеризується помірним катаральним синдромом, екзантемою та лімфаденопатією.

Збудник – РНК-вмісний вірус родини Togaviridae. Краснуха є антропонозом. Механізм передачі – повітряно-крапельний. Вхідними воротами для збудника є респіраторний епітелій носової частини горла. Після періоду віремії збудник поширюється до лімфатичних вузлів.

Клінічний перебіг краснухи. Набута форма захворювання починається із появи висипу (червоно-рожевих плям) та збільшення лімфатичних вузлів (патогномонічно для краснухи – двобічне збільшення задньошийних лімфатичних вузлів); характерні також ринорея та кон’юнктивіт. Вроджена краснуха характеризується порушенням слуху, катарактою, глаукомою, вадами серця (відкрита артеріальна протока, стеноз легеневої артерії), тощо.

Реплікація віруса краснухи у лімфоїдній тканині призводить до появи у крові клітин Тюрка (лімфоцитів-плазмоцитів).

Протозойні інфекції: лейшманіоз патоморфологія, ускладнення.

Причини смерті.

Лейшманіоз вісцеральний - трансмісивна протозойная хвороба, що характеризується переважно хронічним перебігом, хвилеподібною лихоманкою, сплено- і гепатомегалією, прогресуючою анемією, лейкопенією, тромбоцитопенією і кахексією.

Етіологія

Збудник середземноморсько-середньоазіатського вісцерального лейшманіозу - L. infantum.

Ведучий механізм передачі інфекції - трансмісивний, через укус інвазованих переносників - москітів роду Phlebotomus. Можливі зараження при гемотрансфузіях від донорів з латентною інвазією і вертикальна передача лейшманій.

Патогенез і патологічна анатомія.

Промастіготи лейшманій захоплюються макрофагами, перетворюються в них в амастіготи і розмножуються. У місці проникнення паразита формується гранульома, що складається з макрофагів, що містять лейшманії, ретикулярні, епітеліоїдні і гігантських клітин (первинний афект). Через кілька тижнів гранульома має зворотний розвиток або рубцювання.

• Надалі лейшманії можуть проникати в регіонарні лімфовузли, потім в селезінку, кістковий мозок, печінку та інші органи.

• Відбувається атрофія гепатоцитів з розвитком фіброзу печінкової тканини, відзначаються атрофія пульпи селезінки і порушення кістково-мозкового кровотворення, виникають анемія і кахексія.

• Часто розвиваються вторинна інфекція, амілоїдоз нирок. У внутрішніх органах відзначаються зміни, характерні для гіпохромної анемії.

При відсутності правильного лікування стан хворих поступово погіршується, вони худнуть (аж до кахексії). Розвивається клініка гіперспленізму, прогресує анемія, що збільшується ураженням кісткового мозку. Виникають гранулоцитопенія і агранулоцитоз, нерідко розвиваються некроз мигдалин і слизових порожнини рота і ясен, геморагічний синдром з крововиливами в шкіру, слизові, носовими і шлунково-кишковими кровотечами.

Виражена гепатоспленомегалія і фіброз печінки призводять до портальної гіпертензії, появі асциту і набряків. Можливі інфаркти селезінки. Внаслідок збільшення селезінки і печінки і високого стояння купола діафрагми серце зміщується вправо, його тони стають глухими, виникає тахікардія як в період лихоманки, так і при нормальній температурі. Артеріальний тиск знижений. Виникає діарея, у жінок зазвичай спостерігається оліго- або аменорея, у чоловіків знижується статева активність.

Лейшманіози — група Protozoa них захворювань шкіри,Слизових оболонок та внутрішніх органів, спричинених найпростішими роду лиш манія, передаються морськітами роду Phlebotomys and Lutzomyia

Збільшення селезінки — зміщення лімфоїдних фолікулів мононуклеарними клітинами з лиш маніяками. Депонування Форми них елементів крові в селезінці.

Збільшення печінки — проліферація купферівські клітин, заповнення їх лейшманіяками. Розростання сполучної тканини

збільшення лімфатичних вузлів — інфільтрація їх можна нукларними фагоцитами, що містять лейшманіі

Розростання вен передньої поверхні черевної стінки — порушення кровообігу внаслідок різкого Збільшення селезінки її печінки

асцит — цироз печінки з порушенням кровообігу

інабряклість гомілок — порушення кровообігу в книжний кінцівках на фоні вираженої Гепапатоспленомегаліі

— Анемія

— гіпо функція надниркових залоз з внаслідок ураження їхкеркового шару лиш манія

— тромбоцитопенія. Порушення факторів згортання крові

— виснаження. Дефіцит вітамінна а ,в С

— Порушення всмоктування, засвоєння їжі на фоні ушкодження слизової оболонки шлунка і печінки. Дефіцит вітамінів. Ушкодження печінки

— анемія. Ушкодження серцевого м’яза лиш маніяками

— дія імунних комплексів

— розмноження лиш манії у шкірі

— пригнічення кровопостачання. Гемоліз. Кровотеча. Депонування форми них елементів у селезінці.

— Пригнічення кровотворення . Депонування форми них елементів у селезінці

— гемоліз внутрішня судинний. Ураження печінки

Протозойні інфекції: трихомоніаз патоморфологія, ускладнення.

ТРИХОМОНІАЗ

Трихомоніаз - запальне захворювання сечостатевих органів людини, яке викликається піхвовими трихомонадами.

Етіологія: Трихомонади

У людини виявлено кілька різновидів трихомонад (піхвова, ротова і кишкова), проте захворювання викликається тільки вагінальною.

Джерелом інфекції є хворі Т. Зараження відбувається, як правило, при статевому контакті.

Патогенез:

Основним місцем паразитування трихомонад у жінок є піхву, однак вони можуть впроваджуватися і в сечовипускальний канал, сечовий міхур, порожнину матки. Іноді їх виявляють в маткових трубах (в піосальпінкс), в кістах яєчників, гнійному ексудаті при пельвіоперитоніт. Вагінальні трихомонади, потрапляючи в сечостатеві шляхи чоловіка, розмножуються і поширюються по слизовій оболонці уретри, проникаючи в луковично-уретральні залози і викликаючи в них запалення.

Патологічна анатомія:

У інфікованій слизовій оболонці сечостатевих органів розвивається гіперемія і набряк, місцями - дрібні крововиливи, десквамація епітелію і дрібновогнищеві виразки. Посилюється випіт лімфоїдних елементів. У піхві запальні зміни можуть поширюватися і на поверхневі шари м'язової оболонки. В осередках ураження спостерігається розростання грануляційної тканини і в подальшому утворення гострих кондилом.

Піхвова трихомонада

запалення слизової оболонки сечостатевих шляхів. Можливо, що трихомонада виявляє патогенність тільки в асоціації з іншими паразитами за визначених умов. Підтвердженням цього є часте безсимптомне носійство.

Клініка. Трихомоноз у жінок перебігає у вигляді гострого запалення піхви. Через 3-30 днів після зараження з'являються серозно􏰀гнійні виділення з піхви, що супроводжуються свербіжем, печією в ділянці статевих органів. Виділення в'язкі, пінисті, жовто􏰀зеленого кольору з неприємним запахом. Іноді з'являються ознаки запалення сечового міху- ра. Клінічні симптоми трихомонозу можуть виник- нути в жінок, що були безсимптомними носіями, в період вагітності і після пологів, у післяменструаль􏰀 ному періоді і в менопаузі.

Трихомоноз у чоловіків перебігає зазвичай без􏰀 симптомно, що сприяє поширенню хвороби. Іноді розвивається трихомонадний уретрит, що виявляєть- ся виділенням крапель серозної рідини з уретри.

Паразитарні інфекції: шистосомоз патоморфологія, ускладнення.