Загальні зміни:

1. Селезінка незначно збільшена, лімфоїдні кл. гіперплазовані.

2. Серце – жирова дистрофія.

3. Печінка – жирова дистрофія, дрібноосередкові некрози.

4. Нирки – некроз епітелію канальців.

5. Вапнові метастази і утворення мікро- і макролітів.

6. Лімфаденіт (регіонарних лімф. вузлів) з явищами мієлоїдної метаплазії

Стадіїї місцевих змін:

1. Катарального коліту (2-3 дні): Макро-: просвіт кишки зменшений внаслідок спазму, слизова гіперемована, набрякла, ділянки некрозу і крововиливів; Мікро-: злущування епітелію, в ньому – шигели; лейкоцитарні інфільтрати строми.

2. Фібринозного (дифтеричного) коліту (5-10 днів): Макро-: на вершині складок слизової кишки та між ними – фібринозна плівка коричнево-зеленого кольору, стінка кишки потовщена. Мікро-: некроз проникає на різну глибину слизової, підслизової; некротичні маси пронизані нитками фібрину, по периферії некрозу – набряк, лейкоцитарна інфільтрація з фокусами крововиливів; у нервових сплетеннях підслизовому та м*язовому шарах – дистрофічні та некротичні зміни (вакуолізація, каріоліз нервових клітин, розмноження лемоцитів, розпад нервових волокон). Якщо запалення дифтеричне, зміни виражені сильніше.

3. Утворення виразок (виразкового коліту): Макро-: відторгнення фіброзних плівок і некротичних мас призводить до утворення виразок різної глибини та з неправильними краями

4. Загоювання виразок: Макро-: виразки заповнюються грануляційною тканиною —>або повністю загоюються, або рубці ( звуження просвіту кишки), або довго і погано гояться ( псевдополіпи слизової)

Ускладнення

• Кишкові: 1. (Мікро-)перфорація виразки

2. Парапроктит, перитоніт

3. Флегмона кишки (рідко)

4. Внутрішньокишкова кровотеча

5. Рубцеві стенози

• Позакишкові 1. Бронхопневмонії 2. Пієліт та пієлонефрит 3. Серозні (токсичні) артрити 4. Пілефлебітичні абсцеси печінки 5. Сепсис 6. Амілоїдоз 7. Виснаження.

Смерть настає у вкрай ослаблених пацієнтів, людей старечого віку і немовлят.

Дизентерія, або шигельоз — це гостре кишкове інфекційне захворювання з переважним ураженням товстої кишки і явищами інтоксикації.

Етіологія: Збудниками є група споріднених бактерій — шигел — з частою зміною їх видів. Зараження відбувається фокально-оральним шляхом. Інкубаційний період складає до 3 діб.

Морфогенез: Виділяють такі стадії в морфогенезі дизентерії:

26. Катарального коліту (2-3 дні) — характеризується гіперемією та набуханням слизової оболонки кишки, в якій знаходяться поверхневі ділянки некрозу і крововиливи. Просвіт кишки звужений через спазм м’язового шару. На мікроскопічному рівні знаходять злущення епітелію, в цитоплазмі якого знаходять шигели, гіперемія, набряк, крововиливи та осередки некрозу слизової оболонки. В стромі — лімфоцитарні інфільтрати.

27. Фібринозного, частіше дифтеричного, коліту (5-10 днів) — стадія змінює катар слизової оболонки. На вершині її складок і між складками з’являється фібринозна плівка коричнево-зеленого кольору. Стінка кишки потовщена, просвіт різко звужений. Слизова оболонка по периферії некротичних осередків, як і підслизовий шар, набрякла, інфільтрована лейкоцитами, з фокусами геморагій. В підслизовому (так званому мейснерівському) та міжм’язовому (так званому ауербаховому) сплетеннях знаходять дистрофічні і невротичні зміни (вакуолізація, каріолізис нервових клітин, розпад нервових волокон, розмноження лемоцитів).

28. Виразкового коліту (10-12-й день захворювання) — характеризується виразками, що виникають насамперед в прямій і сигмовидній кишках у зв’язку з відторгненням плівок і некротичних мас. Виразки мають неправильні контури і різну глибину. В дні виразок некротичні маси, інфільтровані нейтрофілами. Підслизова оболонка набрякла, з вираженою поліморфноядерною інфільтрацією.

29. Загоювання виразок (3-4 тижні) — характеризується переважанням процесів регенерації. Дефекти слизової оболонки заповнюються грануляційною тканиною. Можлива повна регенерація при незначних дефектах слизової оболонки. При глибокій і розповсюдженій деструкції слизової оболонки утворюються рубці, які призводять до звуження просвіту кишки. Можливе в’яле загоювання виразок, при цьому з’являються псевдополіпи слизової оболонки.

У дітей на фоні катарального запалення можливе виникнення змін лімфатичного апарату кишки. Відбувається гіперплазія клітин солітарних фолікулів, вони збільшуються в розмірах і виступають над поверхнею слизової оболонки (фолікулярний коліт). Центральні ділянки фолікулів можуть підлягати некрозу та гнійному розплавленню, на поверхні фолікулів з’являються виразки (фолікулярно-виразковий коліт).

Загальні зміни (не мають будь-яких характерних рис):

30. Регіонарні лімфовузли — виникає запалення (лімфаденіт) з явищами мієлоїдної метаплазії.

31. Селезінка — спостерігається гіперплазія лімфоїдних клітин. Сама селезінка незначно збільшується у розмірах.

32. Серце, печінка — часто виникає жирова дистрофія. У печінці, крім того, можлива поява дрібноосередкових некрозів.

33. Нирки — нерідко спостерігається некроз епітелію канальців.

34. Порушення мінерального обміну — виникають досить часто і ведуть до появи вапнових метастазів, утворення мікро- і макролітів.

Ускладнення:

1. Кишкові

21. Перфорація (мікроперфорація) виразки з розвитком парапроктиту або перитоніту

22. Флегмона кишки

23. Внутрішньокишкова кровотеча

24. Рубцеві стенози кишки

2. Позакишкові

25. Бронхопневмонія

26. Пієліт та пієлонефрит

27. Серозні (токсичні) артрити

28. Пілофлебітичні абсцеси печінки

29. Амілоїдоз

30. Виснаження (кахексія)

Смерть хворих найчастіше настає внаслідок кишкових та поза кишкових ускладнень.

Ієрсиніоз: визначення, етіологія, патоморфологія клініко-морфологічних форм, ускладнення та причини смерті.

Ієрсиніоз – гостре інфекційне захворювання, яке характеризується ураженням шлунку та кишечника зі схильністю до генералізації процесу і ураженням різних органів.

Етіологія і патогенез. Збудник захворювання – Yersinia enterocolitica. Шлях зараження аліментарний через заражені овочі, фрукти, м'ясо, молоко. Після зараження інфект долає шлунково-кишковий бар’єр, проникає в слизову оболонку тонкої кишки, викликає ентерит. Потім проникають мезентеральні вузли, де розмножується і накопичується, - мезентеральний лімфаденіт. Потім проникає в кров, що призводить до дисемінації інфекції, ураженню внутрішніх органів, інтоксикації.

Паталогічна анатомія. Є 3 форми захворювання: абдомінальну, апендикулярну і септичну.

Абдомінальна форма перебігає за типом гастроентероколіту, ентероколіту або ентериту. Слизова оболонка термінального відділу клубової кишки набрякла , просвіт кишки звужений; в ділянці гіперплазованих групових лімфоїдних фолікулів знаходять круглі виразки. Мезентеральні лімфатичні вузли збільшені в розмірах, спаяні в пакети, тканина їх інфільтрована поліморфно-ядерними лейкоцитами, еозинофілами, гістоцитами; інколи є мікроабсцеси. Печінка збільшена, гепатоцити підлягають дистрофічними змінами, рідко розвивається гострий гепатит. Селезінка – гіперплазована, з великими зародковими центрами в лімфоїдних фолікулах і редукцією лімфоїдної тканини. Часто трапляються імунокомплексі ушкодження судин – васкуліти, тромбоваскуліти, фібриноїдний некроз.

При апендекулярній формі виявляють будь-які форми гострого апендициту, що поєднується з термінальним ілеїтом та брижевим мезаденітом. В стінці черевоподібного відростка знаходять значну інфільтрацію поліморфоядерними лейкоцитами, еозинофілами, гістоцитами, інколи ієрсинозні гранульоми, які складаються з макрофагів, епітеліоїдних клітин та поодиноких гігантських клітини типу Пирогова-Лангханса.

Септична форма перебігає за типом септицемії; в 50% випадків вона закінчується смертю.

Ускладнення мають інфекційно-алергічний характер.

Ранній період: перфорація виразок кишок з розвитком перитоніту, жовтяниці, пневмонії.

Пізній період: поліартрит,вузликову еритему, синдром Рейтера, міокардит.

Смерть спостерігається в основному при септичній формі

Холера: визначення, етіологія, патоморфологія стадій холери, ускладнення та причини смерті.

ХОЛЕРА - гостре інфекційне захворювання з переважним ураженням шлунка і тонкої кишки. Строгий антропоноз, відноситься до групи карантинних, або конвенційних інфекцій і надзвичайно контагіозна.

Етіологія. Збудник - холерний вібріон.

Джерело зараження - хвора на холеру або вібріононосій, резервуар збудника - вода. Ентеральне зараження відбувається зазвичай при споживанні інфікованої води. Інкубаційний період триває 3-5 діб.

Вбріони які люлять лужне середовище, подолавши кислотний бар'єр шлунка, знаходять оптимальне середовище проживання в тонкій кишці. У відповідь на проникнення бактерій епітеліальні клітини ліберкюнових залоз виділяють лужної секрет, насичений жовчю, що є ідеальним середовищем для розмноження збудника.

Холерні вібріони утворюють ендо- та екзотоксини. Екзотоксин (холероген) каталізує аденилатциклазу, приводячи до підвищення внутрішньоклітинного вмісту цАМФ і виходу великого обсягу ізотонічної рідини і електролітів з клітин в просвіт кишечнику. З багатою секрецією рідини і порушенням зворотного її всмоктування пов'язана профузна діарея.

Профузна діарея призводить до швидкої втрати води і електролітів (натрію, калію, бікарбонатів), а зневоднення - до гіповолемічного шоку і обмінного ацидозу, згущення крові і гіпоксії, наростаючою олігурії і падіння температури тіла - розвивається алгідний (від лат. Algor - холод) період холери.

Патологічна анатомія. У розвитку холери розрізняють 3 стадії (періоди):

Холерний ентерит має серозний або серозно-геморагічний характер. Слизова оболонка набрякла і повнокровна; відзначають гиперсекрецию келихоподібних клітин, цитоплазматичні мембрани яких розірвані і секрет виходить в просвіт кишки. На цьому тлі з'являються поодинокі або множинні крововиливи.

При холерному гастроентериті явища ентериту наростають, епітеліальні клітини вакуолізований і втрачають мікроворсинки, деякі з них гинуть і десквамуються. До ентериту приєднуються серозний або серозно-геморагічний гастрит. Прогресуюче зневоднення в цей період пов'язано не тільки з діареєю, а й з блювотою.

У алгідний період морфологічні зміни виражені найбільш чітко. У тонкій кишці відзначають різке повнокров'я, набряк, некроз і злущування епітеліальних клітин ворсин, інфільтрацію слизової оболонки лімфоцитами, плазматичними клітинами, нейтрофілами, осередки крововиливів. Петлі кишки розтягнуті, в просвіті їх міститься багато (3-4 л) безбарвної рідини без запаху у вигляді рисового відвару. У цій рідині вдається виявити вібріони. Серозна оболонка кишки суха, з точковими крововиливами, матова, пофарбована в розовожовтий колір. Між петлями тонкої кишки виявляють прозору, липку, що тягнеться у вигляді ниток слиз.

Прояви ексикозу яскраво виражені. Трупне задубіння настає швидко і зберігається протягом декількох днів. В результаті цього м'язи різко контуровані - «поза гладіатора». Шкіра - суха, зморшкувата, особливо на пальцях рук - «руки прачки». Внаслідок швидко настання трупного задубіння вона іноді нагадує гусячу шкіру. Слизові оболонки, підшкірна клітковина, м'язи сухі, причому м'язи темно-червоні. Кров у венах густа і темна. Серозні оболонки теж сухі, покриті липкою, прозорою слизом, яка тягнеться у вигляді ниток.

Селезінка зменшена, капсула її зморшкувата, фолікули атрофічні, відзначають гемосидероз пульпи.

У печінці розвиваються дистрофія гепатоцитів і вогнищеві некрози паренхіми, желчеобразование порушено. Жовчний міхур розтягнутий прозорою світлою жовчю - «біла» жовч.

У нирках відзначають некроз епітелію канальців головних відділів нефрона - зміни, що спостерігаються при олігурії або гострої ниркової недостатності.

В міокарді, головному мозку визначають дистрофію і некробіоз.

Ускладнення.

Специфічні ускладнення - холерний тифоїд і постхолерна уремія. Холерний тифоїд розвивається як гіперергічна реакція на повторне надходження вібріонів. Постхолерна уремія - в кірковій речовині нирок з'являються множинні інфарктоподобние некрози.

Неспецифічні ускладнення: пневмонія, абсцес, флегмона, бешиха, сепсис.

Смерть хворого на холеру в основному настає в алгідний період від обезводнення, коми, уремії, інтоксикації. У зв'язку з раннім і адекватним лікуванням (введенням рідин і електролітів, прийомом антибіотиків) летальність при холерному алгіді значно знижена.

Можлива смерть і від ускладнень холери, з яких найчастіше - уремія.

Чума: визначення, класифікація, патоморфологія окремих форм, ускладнення.

ЧУМА(pestis) - гостре інфекційне захворювання з групи карантинних (конвенційних) хвороб.

Етіологія.

Паличка чуми (Yersenia estia) - аероб і факультативний анаероб, виділяє фібринолізин і гіалуронідазу і персистує в поліморфноядерних лейкоцитах і макрофагах. Антигени її близькі антигенів тканин людини.

Епідеміологія і патогенез.

Для чуми характерні епідемії і пандемії з високою летальністю. Чума - типовий антропозоонозів. Джерело зараження і резервуар збудника чуми - дикі тварини, головним чином гризуни (ховрахи, тарбагани, тушканчики, білки, щурі), з домашніх тварин - кішки, верблюди. Можливі два шляхи зараження людини: часто від хворих гризунів при укусі бліх (бубонна або шкірно-бубонна чума), рідше - повітряно-крапельний шлях від хворої людини з чумної пневмонією (первинно-легеневу чуму). Інкубаційний період - від декількох годин до 6 діб.

Від місця зараження при укусі блохи збудник поширюється лімфогенно, в регионарном лімфатичному вузлі розвивається запалення - лімфаденіт (первинний чумний бубон першого порядку). При подальшому лімфогенному поширенні з'являються бубони другого, третього порядку і т.д. Однак незалежно від форми для чуми найбільш характерна гематогенна генералізація. Антитіла виробляються вкрай повільно і не досягають високих титрів. Можливо, це пов'язано з тим, що паличка чуми володіє антигенною близькістю до клітин людського тіла.

Патологічна анатомія.

Розрізняють бубонну, шкірно-бубонна (шкірну), первинно-легеневу та первинно-септичну форми чуми.

Бубонна чума характеризується збільшенням регіонарних по відношенню до воріт інфекції лімфатичних вузлів (частіше - пахова, рідше - пахвових, шийних). Такі вузли звуться «первинні чумні бубони» першого порядку. Вони можуть бути одиничними або множинними. Бубон досягають 5-8 см в діаметрі; лімфатичні вузли спаяні, тістуватої консистенції, нерухомі, на розрізі темно-червоного кольору, з вогнищами некрозу. Тканина, що оточує бубони, набрякла. При мікроскопічному дослідженні визначають картину гострого серозно-геморагічного лімфаденіту: тканина лімфатичного вузла просякнута кров'ю і серозної рідиною, в якій міститься маса мікроорганізмів, відзначають проліферацію ретикулярних клітин. На цьому тлі з'являються вогнища некрозу, лімфаденіт стає геморагічно-некротичним. Як реакція на некроз розвиваються гнійне запалення і розплавлення тканини лімфатичного вузла, з'являються виразки.

За позитивного результату виразки рубцюються. Однак частіше первинні бубони першого порядку стають джерелом лімфогенного і гематогенного поширення інфекції.

При лімфогенному поширенні з'являються нові бубони (первинні бубони другого, третього порядку і т.д.), в яких зазначають ті ж морфологічні зміни, що і в реґіонарному лімфатичному вузлі.

Гематогенне поширення веде до швидкого розвитку чумної бактеріємії і септицемії, які проявляються висипаннями, множинними геморагіями, гематогенним ураженням лімфатичних вузлів, селезінки, вторинної чумний пневмонією, дистрофією і некрозом паренхіматозних органів.

Шкірно-бубонна (шкірна) форма чуми - крім бубон, розвиваються зміни в місці зараження - первинний афект у вигляді «чумної фліктени» (міхур з серозно-геморагічним вмістом) або чумного геморагічного карбункула. На місці карбункула відзначають набряк, ущільнення шкіри, яка стає темно-червоною. На розрізі - кровянистое просочування всіх шарів шкіри, вогнища некрозу, оточені скупченнями лейкоцитів. Надалі карбункул із'язвляется.

Первинно-легенева чума надзвичайно контагіозна. Виникає часткова пневмонія, як правило, уражається плевра - розвивається плевропневмонія. На розрізі тканина легені сіро-жовта, плеврит серозно-геморагічний. На початку захворювання відзначають повнокров'я тканини, в просвіті альвеол міститься серозно-геморагічний ексудат; в подальшому утворюються стази, крововиливи, вогнища некрозу і вторинного нагноєння. Виражені явища важкої інтоксикації. У внутрішніх органах, слизових оболонках, шкірі виявляють множинні крововиливи. Тривалість захворювання - 2-3 доби.

Первинно-септична чума характеризується картиною сепсису без видимих ​​вхідних воріт інфекції. Перебіг хвороби дуже важкий.

Для діагностики чуми на секційному столі обов'язкові бактеріоскопічне і бактеріологічне дослідження з посівом культури палички чуми. Підтверджують діагноз біологічним досвідом - введенням тваринам матеріалу, взятого на розтині. У разі чуми смерть тварин настає на 3-6-ту добу досвіду від геморагічної септицемії. При розтині трупа дотримуються особливих застережних заходів.

Ускладнення чуми зазвичай смертельні. При бубонної, шкірно-бубонної і первинно-септичній формах чуми хворий помирає від септицемії або кахексії, чумного маразму. При первинно-легеневій чумі - від інтоксикації або легеневих ускладнень.

Туляремія: визначення, класифікація, патоморфологія окремих форм, ускладнення.

Туляремія – інфекційне природньо-осередкове захворювання із групи бактеріальних антропозоонозів, яке має гострий або хронічний перебіг.

Етіологія.Збудник хвороби – Francisella tularense

Епідеміологія і патогенез.

Резервуаром збудника є гризуни ( в основоному водяні щурі, зайці, дикі кролі, білки і тд). Збудник туляремії передається від тварин контактним, повітряно-крапельним, водяним та аліментарним шляхами, а також через кліщів. Хвороба відноситься до професійних і зустрічається у мисливців. Інкубаційний період 3-8 діб.В місці проникнення збудника розвивається первинний ефект(пустула, виразка). Але, в основному, первинний афект не виникає, бактерії лімфогенно досягають реґіонарних лімфатичних вузлів(частіше пахвових та пахових),де розвиваються запалення; утворюються первинні туляремійні бубони. Збудник розповсюджується лімфогенно і гематогенно.

Паталогічна анатомія. Розрізняють бубонну, легеневу та тифоїдну форми туляремії.

При бубонній формі спостерігаються всі компоненти первинного туляремійного комплексу, але особливо характерні вони для виразково- бубонного варіанту цієї форми. На місці проникнення інфекту з’являється пустула, а потім виразка. При гістологічному дослідженні, окрім некрозу епідермісу, в дермі виявляються туляремійні гранульоми. Вони побудовані із епітеліоїдних, лімфоїдних, гігантських клітин, поліморфоядерних лімфоцитів. В туляремійних бубонах, які являють собою збільшені і спаяні між собою лімфатичні вузли, розвиваються гранульому описаної вище будови, а також осередки некрозу та нагноєння. Якщо нагноєння виражено різко, виникають свищі, виразки, які довго не загоюються, а на їх місці з’являються рубці. В таких випадках захворювання перебігає хронічно. При генералізації процесу гранульоми та дрібні гноячки з’являються в різких органах, в тому числі в селезінці, печінці, легенях, кістковому мозку, ендокринних залоз. Селезінка збільшується і нагадує септичну. При хронічному перебігу захворювання в приведених вище органах знаходять туляремійні гранульоми і склероз.

Легенева форма туляремії( при повітряно-крапельному зараженні) характеризуються розвитком туляремійної пневмонії та лімфаденітом регіонарних лімфовузлів. Осередки ущільненя в легенях нагадують осередки сернистого некрозу при туберкульозі. В цих осередках знаходять серозно-фіброзних або серозно-геморагічний ексудат з ділянками некрозу, а також гранулематоз. В лімфатичних вузлах також знаходять гранульоми, осередки некрозу та нагноєння.

Тифоїдна форма захворювання характеризується септицемією з множинними геморагіями в органах без місцевих шкірних змін. У таких випадках лише бактеріологічне дослідження і біологічний дослід (зараження тварин трупним матеріалом) дозволяють встановити діагноз.

Смерть при туляремії настає при тифоїдній (сепсис) та легеневій (пневмонія) формах.

Бруцельоз: визначення, класифікація, патоморфологія окремих форм, ускладнення.

БРУЦЕЛЬОЗ – інфекційне захворювання із групи бактеріальних антропозоонозів, яке перебігає гостро, підгостро та хронічно.

Етіологія. Захворювання і збудник – Brucella.

Епідеміологія і патогенез. При зараженні людини бруцелою коров’ячого або свинячого типу розвивається спорадичний бруцельоз, а бруцелою козячо-овечого типу – епідемічний. Зараження відбувається через пошкоджену шкіру, слизові оболонки дихальних шляхів або аліментарно при вживанні інфікованого молока або молочних продуктів. Інкубаційний період 1-3 тижні. На місці вхідних воріт морфологічні зміни не розвиваються; збудник накопичується в реґіонарних лімфовузлах, після чого відбувається лімфо- та гематогенна дисемінація збудника.

Патологічна анатомія. Морфологічні зміни в гострій, підгострій та хронічній стадіях хвороби різні.

Гостра стадія характеризується септичним перебігом (1-2 міс.) з ознаками гіперергічної реакції у відповідь на генералізацію інфекції. Проявом цієї реакції є збільшення селезінки, печінки, лімфатичних вузлів у зв’язку з гіперплазією лімфоїдних та ендотеліальних клітин, розвитком проліферативних васкулітів з тромбозом та явищами підвищеної проникності стінок судин; розвивається геморагічний діатез. В паренхіматозних органах з’являються дистрофічні зміни та серозне запалення.

В підгострій стадії (3- 4 міс хвороби) переважають реакції гіперчутливості сповільненого типу; в різних органах розрізняють бруцельозні гранульоми. Вони складаються з епітеліоїдних та гігантських багатоядерних клітин з домішкою плазматичних клітин та еозинофілів. В бруцельозній гранульомі безліч кровоносних судин, епітеліоїдні клітини розташовані хаотично, а некроз розвивається дуже рідко. Для цієї стадії хвороби характерний розвиток алергічного продуктивно-деструктивного васкуліту, який носить системний характер. При перевазі судинних змін в тому чи іншому органі спостерігаються локальні прояви бруцельозу. Найбільш часто пошкоджена печінка (гепатит), серце (поліпозно-виразковий ендокардит, продуктивний міокардит), головний мозок та його оболонки (енцефаломіеліт, ексудативно-продуктивний менінгіт), нирки (гломерулонефрит). В селезінці, як правило, відмічається гіперплазія пульпи та утворення гранульом, що супроводжується її збільшенням.

Хронічній стадії хвороби (перебігає на протязі більш 1 року) властиві перевага продуктивної реакції з утворенням гранульом, васкуліти, дистрофія, атрофія та склероз паренхіматозних органів. При зниженій реактивності організму хронічний бруцельоз перебігає як затяжний сепсис і супроводжується розвитком кахексії.

В цій стадії превалюють локальні (органні) морфологічні зміни, в зв'язку з чим розрізняють декілька клініко-морфологічних форм хронічного бруцельозу: серцево-судинну, нервову (нейробруцельоз), гепатолієнальну, урогенітальну та кістково-суглобову.

При серцево-судинній формі розвивається поліпозно-виразковий ендокардит аортального клапану, подібний бактеріальному (затяжному септичному) ендокардиту; з матеріалу клапанів висівають бруцели. В міокарді з'являються гранульоми (продуктивний гранулематозний міокардит); в коронарних артеріях серця - продуктивний тромбоваскуліт. Наслідком хронічного перебігу є розвиток аортального пороку серця або кардіосклероз.

Нервова форма (нейробруцельоз) характеризується менінгоенцефалітом, в ocнові якого лежить продуктивно-деструктивний васкуліт з гліальною реакцію. В цих випадках, коли приєднується тромбоз судин, озв Розвивається розм'якшення мозку, крововиливи, кісти.

При гепатолієнальній формі переважають зміни печінки та селезінки з послідовним розвитком цирозу печінки із спленомегалією, жовтяницею та геморагічним діатезом.

Урогенітальна форма характеризуеться розвитком специфічного орхіту і епідидиміту з послідовною атрофіею яєчок та їх придатків (бруцельозні оофорити спостерігаються рідко).

При кістково-суглобовій формі гранулематозний процес переважає у м' язах, апоневрозах, в капсулі та оболонках суглобів і кістковому мозку. Розвиваються остеомієліт трубчатих та плоских кісток, періостіти і артрити з деструкціею кісток і суглобів. Можлива і змішана форма хронічного бруцельозу.

Смерть в гострій стадії бруцельозу можлива внаслідок сепсису. В підгострій та хронічній стадіях вона обумовлена локальними ураженнями органів.

Сибірка: визначення, класифікація, патоморфологія окремих форм, ускладнення.

Сибірська виразка - гостре інфекційне захворювання з групи бактеріальних антропозоонозів.

Етіологія. Захворювання викликається спороносною і стійкою у зовнішньому середовищі сибірковою паличкою Bacillus anthracis.

Епідеміологія і патогенез.

Крім людини хворіють і домашні тварини - кінь, велика і дрібна рогата худоба. Якщо зараження здійснюється через шкіру, виникає шкірна форма, аліментарним шляхом - кишкова форма, при вдиханні повітря, що містить спори збудника сибірської виразки, - первинно-легенева форма захворювання. Інкубаційний період складає 2-3 діб.

Після проникнення в організм бактерія сибірки утворює капсулу, що перешкоджає фагоцитозу і становленню імунітету. У місці проникнення збудник викликає розвиток серозно-геморагічного запалення. Поширення інфекції спочатку лімфогенне, з накопиченням інфекта в регіонарних лімфатичних вузлах, потім гематогенне, що веде до бактеріємії і сепсису.

Патологічна анатомія.Розрізняють шкірну, кишкову, первинно-легеневу та первинно-септичну форми

Шкірна форма зустрічається найчастіше. На місці проникнення збудника (обличчі, шиї, кінцівках, рідше тулуб) з'являється невелика червона пляма, в центрі якого утворюється пухирець з серозно-геморагічної рідиною. Незабаром центральна частина його некротизується, стає чорною, схожою на вугілля, - утворюється карбункул сибірки. Його основа - гостре серозно-геморагічного запалення. В набряклих тканинах, що оточують карбункул, визначають велику кількість бактерій, причому явища фагоцитозу відсутні, лейкоцитів в ексудаті вкрай мало.Майже одночасно з карбункулом розвивається регіонарний лімфаденіт. Лімфатичні вузли різко збільшені, на розрізі темно-червоного кольору. Відзначають різке повнокров'я, набряк і геморагічне просочування їх тканини, в якій знаходять значні скупчення мікроорганізмів. Пухка клітковина навколо лімфатичних вузлів теж набрякла, з ділянками геморагії.

Кон'юнктивальна форма як різновид шкірної виникає при попаданні спор в кон'юнктиву і супроводжується серозно-геморагічним запаленням тканин ока (офтальміт), набряком навколишнього його клітковини.

При кишковій формі хвороби в нижньому відділі клубової кишки з'являються великі ділянки геморагічної інфільтрації і виразки, розвивається серозно-геморагічного запалення кишки. У лімфатичних вузлах брижі знаходять картину серозно-геморагічного запалення, яке поширюється на оточуючу їх клітковину. Лімфатичні вузли набряклі, просякнуті кров'ю. У черевній порожнині накопичується серозно-геморагічний випіт. Як правило, кишкова форма ускладнюється сепсисом.

Первинно-легенева форма характеризується геморагічним трахеїтом, бронхітом і серозно-геморагічною осередковою або зливною пневмонією. Лімфатичні вузли коренів легень збільшені, набряклі, з вогнищами крововиливів, що пов'язано з серозно-геморагічним запаленням. Первинно-легенева форма, як правило, ускладнюється сепсисом.

Для первинно-септичної форми характерні загальні прояви інфекції при відсутності місцевих змін. Ці прояви однозначні як при первинному сибірковому сепсисі, так і при вторинному, ускладнює шкірну, кишкову або первинно-легеневу форми захворювання.

При розтині хворого, який помер від сибіркового сепсису, знаходять збільшену в'ялу селезінку, на розрізі вона темно-вишневого кольору, майже чорна, дає значний шкребок пульпи. В мазках з поверхні розрізу селезінки виявляють велику кількість сибіркових паличок.

Особливо характерно розвиток геморагічного менінгоенцефаліту. М'які мозкові оболонки на склепінні та основі мозку набряклі, просякнуті кров'ю, мають темно-червоний колір - «червона шапка». Картина нагадує травматичне пошкодження мозку.

При гістологічному дослідженні виявляють серозно-геморагічне запалення оболонок і тканини мозку з руйнуванням стінок дрібних судин, розривами, скупченням в просвіті судин великої кількості сибіркових мікроорганізмів. Заселення судин (капілярів, артеріол) сибірковими бактеріями спостерігається повсюдно, а не тільки в головному мозку і його оболонках.

Смерть хворих на сибірку настає від сепсису. На розтині діагноз сибірки підтверджують результатами бактеріоскопічного дослідження.

Туберкульоз – визначення, етіологія, патогенез, класифікація, особливості діагностики.

Туберкульоз - це хронічне інфекційне захворювання, котре уражає всі органи людини, але найчастіше легені.

Етіологія: виникнення пов’зане з микобактерією туберкульозу. За патогенністю для людини і для окремих видів тварин мікобактерії поділяються на 2 групи:

1. власне патогенні мікобактерії туберкульозу, серед яких виділяють три види: М. tuberculosis - збудник туберкульозу людини, М. bovis - збудник туберкульозу рогатої худоби, М. africanum

2. атипові мікобактерії, серед яких є сапрофіти - не патогенні для людей і тварин

Патогенез. Мікобактерія туберкульозу – факультативний анаероб, для них характерна виражена мінливість збудника (можуть довгий час персистувати в організмі).

У розвитку туберкульозу виділяють два періоди – первинний і вторинний. Первинний період туберкульозної інфекції починається з моменту першого проникнення в організм вірулентних МБТ. У більшості випадків первинне інфікування не приводить до захворювання завдяки адекватній реакції захисних систем організму. При неспроможності імунного захисту, масивності й високій вірулентності інфекції первинне екзогенне інфікування викликає розвиток первинного туберкульозу. Завершення первинного періоду туберкульозної інфекції пов'язане з руйнуванням більшої частини МБТ та елімінацією з організму залишків мікробних тіл. Невелика частина мікобактеріальної популяції інкапсулюється в залишкових змінах.

Протягом первинного періоду туберкульозної інфекції формується протитуберкульозний імунітет, що забезпечує підвищення стійкості організму до МБТ.

Вторинний період туберкульозної інфекції (вторинний туберкульоз) розвивається двома шляхами. Один з них – повторне зараження МБТ людини, яка перенесла первинний період туберкульозної інфекції (екзогенна суперінфекція); інший – реактивація залишкових посттуберкульозних змін, що сформувалися наприкінці первинного періоду (ендогенна реактивація). Обов'язковою умовою розвитку вторинного туберкульозу є зниження напруженості клітинного імунітету, що наступає під впливом різних несприятливих факторів зовнішнього й внутрішнього середовища. При сприятливому перебігу вторинний період закінчується формуванням залишкових посттуберкульозних змін, які за своєю морфологічною структурою відрізняються від залишкових змін первинного генезу.

Класифікація:

• первинний: морфологічно – первинний туберкульозний комплекс: осередок ураження (первинний осередок або афект), туберкульозне запалення лімфатичних судин (лімфангіт), туберкульозне запалення регіонарних лімфатичних вузлів (лімфаденіт)

• гематогенний: генералізований гематогенний туберкульоз, гематогенний туберкульоз з переважним ураженням легень, гематогенний туберкульоз з переважними нелегеневими ураженнями

• вторинний

Особливості діагностики. У хворих у першу чергу досліджують середовища, які можуть містити мікобактерії туберкульозу у максимальній концентрації: мокротиння, сечу, спинномозкову рідину.

• Мікроскопія мазка

• Культивування

• Молекулярна діагностика

• Xpert MTB/RIF - автоматичний діагностичний тест для виявлення мікобактерій туберкульозу і визначенні їх резистентності до рифампіцину. Метод оснований на технології ампліфікації ДНК - полімеразної ланцюгової реакції. Резистентність до рифампіцину визначається через детекцію мутації гену РНК полімерази-бета. Результат аналізу отримується через 90 хвилин. Майже не потребує особливих навичок персоналу для виконання, безпечний для хворого і медичних працівників. Чутливість методу - 89%, специфічність - 99%. Система постачається у вигляді діагностичного модуля та одноразових картриджів до нього.

• Ліпоарабіноманнан (ЛАМ) - складова клітинної стінки мікобактерії, що може бути знайдена у сечі хворих.

• Рентгенографія грудної клітки

• Комп’ютерна томографія

• Ультразвукове дослідження

• Шкірний туберкуліновий тест

Первинний туберкульоз – визначення, клініко-морфологічна характеристика.

Первинний туберкульоз розвивається при першому попаданні мікобактерії в організм (дитячий або юнацький, рідше дорослий вік). При цьому, як правило, розвивається реакція гіперчутливості негайного типу з переважанням ексудативно-некротичних змін та схильністю до генералізації інфекційного процесу.

Характеризується:

1. Розвитком захворювання в період інфікування

2. Сенсибілізацією та алергією

3. Перевагою ексудативно-некротичних змін

4. Нахилом до гематогенної та лімфогенної генералізації

5. Параспецифічними реакціями у вигляді васкулітів, артритів, серозитів.

Морфологічним виразом первинного туберкульозу є первинний туберкульозний комплекс, який складається із первинного туберкульозного афекту, лімфангіту та специфічного лімфаденіту.

Первинний туберкульозний афект – це вогнище специфічного запалення, яке виникає у місці первинного скупчення мікобактерій туберкульозу. При аерогенному шляху зараження процес виявляється субплеврально, переважно в III, VIII, IX або X сегментах частіше правої легені. Макроскопічно – це вогнище казеозного некрозу блідо-жовтого кольору щільної консистенції розмірами лісного горіха, на плеврі розвивається фібринозне запалення. Мікроскопічно – спочатку розвивається ацинозна ексудативна пневмонія, пізніше - це фокус казеозної пневмонії, який обмежений серозним набряком і лімфоцитарною інфільтрацією з наступним формуванням туберкульозних гранулем. Ексудат швидко піддається некрозу. При аліментарному зараженні первинний афект формується в лімфоїдних утворах нижнього відділу порожньої або сліпої кишки з розвитком виразки. Може також утворюватись первинний туберкульозний афект в мигдаликах (ангіна) або шкірі (виразка шкіри).

Туберкульозний специфічний лімфангіт – це запалення відвідних лімфатичних судин від первинного афекту до регіонарного лімфатичного вузла, яке характеризується лімфоцитарною інфільтрацією стінки з утворенням туберкульозних гранульом.

Туберкульозний лімфаденіт – це специфічне гранульоматозне запалення регіонарних (бронхопульмональних, бронхіальних, біфуркаційних) лімфатичних вузлів з швидким розвитком казеозного некрозу.

Можливі три варіанти перебігу первинного туберкульозного комплексу: 1) загоєння; 2) прогресування; 3) хронічний перебіг.

1. Загоєння первинного комплексу незалежно від його локалізації розпочинається із розсмоктування перифокального запалення. Ексудативне запалення змінюється продуктивним, з’являється вал із епітеліоїдних клітин, а у подальшому сполучнотканинна капсула. Казеозні некротичні маси зневоднюються і в них відкладається вапно, тобто відбувається петрифікація. Шляхом метаплазії із гігантських клітин розсмоктування некротичних мас утворюються кісткові пластини з кістковим мозком. Такі звапнені і осифіковані загоєнні вогнища первинного афекту дістали назву вогнища Гона. Паралельно відбувається склероз за ходом лімфангіту, а також склероз і петрифікація первинно уражених лімфатичних вузлів. На місці туберкульозної виразки в кишці також утворюється рубець. У вогнищі Гона десятки років зберігаються мікобактерії, що зумовлює нестерильний імунітет. На місці лімфангіту – фіброзний тяж.

2. Прогресування первинного туберкульозу може буває чотирьох різновидів: ріст первинного афекту, гематогенна, лімфогенна і змішана форма.

Ріст первинного афекту – найбільш важка форма прогресування первинного туберкульозу. Суть полягає у тому, що навколо первинної казеозної пневмонії виникає, як це відомо, не продуктивне запалення, а ексудативне. Свіжі ділянки ексудативного запалення швидко піддаються некрозу і зливаються між собою – розвивається часткова казеозна пневмонія (швидкоплинні легеневі сухоти). Крім того некротичні маси можуть розчинятися, а на їх місці виникає первинна легенева каверна.

Гематогенна форма прогресування виникає при попаданні мікобактерій із первинного афекту або з казеозного лімфаденіту в кровоносне русло, пізніше вони осідають у попередньо сенсибілізованих тканинах органів з розвитком горбиків розмірами від просоподібних (міліарний туберкульоз) до великих, величиною з горошину (великовогнищева форма гематогенної генералізації). У випадках сприятливого перебігу такі вогнища у кістках, тілах хребців, статевих органах, нирках тощо інкапсулюються, в тому числі у верхівці легені (вогнище Симона). Небезпечним є розвиток туберкульозного лептоменінгіту.

Лімфогенна форма – залучення до процесу спеціального запалення бронхіальних, біфуркаційних, паратрахеальних, над- і підключичних, шийних та інших лімфовузлів. Особливо важливий туберкульозний бронхоаденіт. Коли пакети лімфовузлів схожі з пухлиною, говорять про пухлиноподібний бронхоаленіт; казеозно-змінені збільшені лімфатичні вузли здавлюють просвіт бронхів, що призводить до розвитку ателектазів та пневмонії.

Змішана форма спостерігається при знесиленні організму після перенесених гострих інфекцій; виявляється великий первинний афект, казеозний бронхоаденіт, нерідко ускладнений розплавленням некротичний мас і утворенням фістул (свищів).

3. Хронічний перебіг. У випадках повільного прогресування специфічного запалення із чергуванням ремісій і спалахів. Настає сенсибілізація організму, що виявляється шкірними туберкуліновими пробами і появою в тканинах та органах параспецифічних змін (різні мезенхімальні клітинні реакії у вигнляді дифузної та вузликової проліферації лімфоцитів і макрофагів, гіперпластичних процесів у кровотворній тканині, фібриноїдних змін сполучної тканини і стінок артеріол у органах, диспротеїноз, амілоїдоз).

Гематогенний туберкульоз – визначення, класифікація, клініко-морфологічна характеристика.

Гематогенний туберкульоз – це форма туберкульозу, що виникає й розвивається в організмі людини через значний строк після перенесеної первинної інфекції – післяпервинний туберкульоз. При гематогенному туберкульозі переважає продуктивна тканинна реакція (гранульома), виражений нахил до гематогенної генералізації.

Класифікація:

• Генералізований гематогенний туберкульоз

• Гематогенний туберкульоз з переважним ураженням легень

• Гематогенній туберкульоз з переважим нелегеневим ураженням

Генералізований гематогенний туберкульоз: це найгостріший туберкульозний сепсис. У деяких випадках формуються некротичні осередки у всіх органах без проліферативної або із слабкою ексудативною реакцією (некротичний вид генералізованого туберкульозу); у інших з’являються міліарні продуктивні вузлики (гострий загальний міліарний туберкульоз), вона часто закінчується менінгітом. Іноді зустрічається гострий загальний великоосередковий туберкульоз.

Гематогенний туберкульоз з переважним ураженням легень: характеризується багаточисленним обсіменінням в них. Якщо наявні багато дрібних (міліарних) вузликів, то говорять про міліарний туберкульоз легень, що може бути гострим і хронічним.

• При гострому легені роздуті, пухнасті, в них як піщинки прощупуються дрібні вузлики, густіше розсіяні у верхніх сегментах.

• При хронічному можливе рубцювання вузликів та розвиток стійкої емфіземи легень -> легеневе серце. Також виділяють хронічний великоосередковий, або гематогенно-дисемінований туберкульоз легень. Для нього характерні переважно кортико-плевральна локалізація осередків у обох легенях та продуктивна тканинна реакція, розвиток сітчастого пневмосклерозу, емфіземи, легеневого серця та наявність нелегеневого туберкульозного осередку.

Гематогенній туберкульоз з переважим нелегеневим ураженням: виникає з осередків-відсівів, занесених у той чи інший орган гематогенним шляхом у періоді перинної інфекції. Уражаються кістки, сечостатева система, шкіра, інгі органи. Розрізняють осередкову і деструктивну форму, які мають гострий або хронічний перебіг.

• Туберкульоз кісток та суглобів: розвивається з осередків відсіву у кістковому мозку (туберкульозний остеомієліт). Найбільш частою локалізацією є тіла хребців (спондиліт), епіфізи кісток. Синовіальні оболонки втягуються в процес вторинно. Найбільш небезпечним є утворення секвестрів.

• Туберкульоз нирок: ранні осередки виникають у корковому шарі, при прогресуванні з’вляються в сосочках пірамід, тут починається деструктивний процес з утворенням порожнин. Поза кавернами інтерстицій ниркової тканини інфільтрований лімфоцитами, гістіоцитами з домішкою епітеліоїдних клітин. Закриття просвіту сечоводу казеозними масами спричинює розвиток піонефрозу .

Вторинний туберкульоз – визначення, клініко-морфологічна характеристика окремих форм.

Вторинний туберкульоз – розвивається в організмі дорослої людини після первинної інфекції, яка забезпечила йому відносний імунітет, але не відгородила від можливості повторного захворювання. Для нього характерні:

1. Переважно легенева локалізація процесу

2. Контакте та інтраканікулярне розповсюдження

3. Зміна клініко-морфологічних форм, що є фазами туберкульозного процесу в легенях

Розрізняють вісім форм, які одночасно є фазами:

1. Гострий осередковий

2. Фіброзно – осередковий

3. Інфільтративний

4. Туберкулома

5. Казеозна пневмонія

6. Гострий кавернозний

7. Фібринозно – кавернозний

8. Циротичний

Гострий осередковий: частіше у людей віком 20-25 років і старше. Х-ся наявністю у 1 і 2 сегментах правої (рідше лівої) легені одного або двох осередків – осередки реінфаркта Абрикосова. Специфічний процес проходить по бронхіолах на легеневу тканину, внаслідок чого розвивається ацинозна або лобулярна сирниста бронхопневмонія, навкого якої швидко формується вал із епітеліоїдних клітин з домішкою лімфоїдних та гігантських клітин Пирогова-Лангханса.

Фіброзно – осередковий: при загоєнні осередків Абрикосова з’являються достатньо великі інкапсульовані і частково петрифіковані осередки- ашоф-пулевські осередки. Х-ся виникненням ацинозних, лобулярних осередків казеозної пневмонії, що знову інкапсулюються, частково петрифікуються та перетворюються на ашоф-пулевські. Процес залишається однобічним. Також є ті, що утворилися з гематогенних відсівів у період первинної інфекції – симоновські осередки.

Інфільтративний: ексудативні зміни виходять за межі часточки чи сегменту. Перифокальне запалення переважає над казеозними змінами, такі осередки називають осередок-інфільтрат Асмана-Редекера. Неспецифічне перифокальне запалення може розсмоктуватися, і тоді залишаються 1-2 фокуси, які не розсмоктался, а інкапсулюються і захворювання знову набуває характеру фібринозно-осередкового туберкульозу.

Туберкулома: форма інфільтративного туберкульозу, коли перифокальне запалення розсмоктується і залишається осередок сирного некрозу, оточений капсулою.

Казеозна пневмонія: казеозні зміни переважають над перифокальними, утворюються ацинозні, лобулярні, сегментарні казеозно-пневмонійні осередки. Легеня збільшена, щільна, на розтині – жовтого кольору, на плеврі – фібринозні накладання.

Гострий кавернозний: характерне швидке утворення порожнини розпаду, а потім каверни на місці осередка-інфільтрата або туберкулеми. Порожнина розпаду виникає після гнійного розплавнення та розрідження казеозних мас, що виділяються з мікобактеріями разом з мокротою. Стінка каверни неоднорідна: внутрішній шар складається з казеозних мас, зовнішній – із щільної внаслідок запалення легеневої тканини.

Фібринозно – кавернозний: або хронічна легенева сухота, виникає з гострого кавернозного туберкульозу в випадках хронічного перебігу процесу. Стінка каверни щільна, має три шари: внутрішній – піогенний (некротичний), багатий на лейкоцити, що розпадаються; середній – шар туберкульозної грануляційної тканини; зовнішній – сполучнотканинний, причому серед прошарків сполучної тканини є ділянки ателектазів легені. Внутрішня поверхня нерівна, з перетинаючими порожнину каверними балками; кожна балка – це облітерованний бронх або тромбована судина.

Циротичний: в уражений легенях навколо каверн набуває розвитку сполучна тканина, на місці загоєнної каверни утворюється лініний рубець, з’являються плевральні зростання, легені деформуються, стають щільними, малорухомими, з’являються багаточисленні бронхоектази.

Легеневі та позалегеневі ускладнення різних форм туберкульозу.

При первинному туберкульозі можливий розвиток туберкульозного менінгіту, плевриту, перикардиту, перитоніту. При кістковому туберкульозі можливий розвиток секвестрів, деформацій, ураження м’яких тканин, абсцеси, свищі. При вторинному туберкульозі найбільша кількість ускладнень пов’язана з каверною: кровотеча, прорив вмісту каверни у плевральну порожнину, що призводить до пневмотораксу та гнійного плевриту (емпієма плеври). У зв’язку з тривалим перебігом захворювання кожна форма туберкульозу може ускладнюватися амілоїдозом.

Причиною смерті хворих на легеневий туберкульоз найчастіше є легенево-серцева недостатність, кровотеча, амілоїдоз та ускладнення піляопераційного періоду у хворих з тяжким кавернозним процесом.

Туберкульоз. Специфічна морфологічна картина, спеціальні методи діагностики.

Морфологічні зміни під час туберкульозу різноманітні. Патологоанатомічна картина визначається специфічними і параспецифічними змінами в тканинах.

Специфічне запалення, як і будь-яке інше, складається з явищ альтерації, ексудації і проліферації. Альтерація є пошкодженням тканини аж до некрозу. Туберкульозна природа запалення під час альтерації визначається наявністю в ділянках ураження мікобактерій туберкульозу. Ексудація характеризується наявністю в ділянці запалення серозного ексудату, випаду фібрину, клітинних нашарувань із переважанням мононуклеарів. Альтернативно-ексудативний компонент звичайно переважає при масивності і вірулентності інфекцій, підвищеній чутливості до збудника туберкульозу, зниженні захисних сил організму. Проліферація, або продуктивний характер запалення, найтиповіша для туберкульозу. Під час цього процесу спостерігаються посилене розмноження клітинних елементів, трансформація їх у вогнищі запалення, утворення горбиків (гранульом).

При формуванні туберкульозного вогнища в початковий період запалення воно не має типових морфологічних ознак. На перше місце виступають порушення мікроциркуляції з підвищенням проникності судинних стінок і виходом у тканини формених елементів крові. У зоні проникнення збудника спостерігаються явища альтерації (ушкодження тканини) і ексудації. Ці зміни порушують тонку структуру всіх складових елементів стінки альвеоли з розвитком внутрішньоклітинного інтерстиціального і внутрішньоальвеолярного набряку і вимиванням набряковою рідиною альвеолярного сурфактанту. Дистрофічні зміни в альвеолярній тканині наростають. Однак з’являються і компенсаторно-відновні процеси, спрямовані на розвиток внутрішньоклітинної організації, підвищення функціональної активності збережених клітин міжальвеолярної перегородки.

У проліферативній фазі з’являються специфічні для туберкульозу елементи (епітеліоїдні і гігантські клітини Пирогова-Лангханса), формуються ділянки гомогенного казеозного (сироподібного) некрозу в центрі туберкульозного вогнища. Існує генетичний зв'язок клітин гранульоми по лінії моноцит – гігантська клітина. Макрофаги активно синтезують і накопичують лізосомальні ферменти, виконуючи фагоцитарну функцію, як і гігантські клітини.

Туберкульозний горбик має таку будову: у центрі горбика – аморфний тканинний детрит (наслідок альтерації і некрозу), по периферії розміщений вал із декількох шарів епітеліоїдних клітин; у зовнішніх шарах горбика в невеликих кількостях виявляються лімфоїдні клітини. Серед епітеліоїдних клітин розміщуються великі багатоядерні клітини Пирогова-Лангханса. За переважанням того чи іншого типу клітинних елементів розрізняють епітеліоїдноклітинні, лімфоїдні і гігантоклітинні горбики. У разі високої резистентності організму епітеліоїдні клітини витягуються, перетворюються у фібробласти і горбик рубцюється.

У разі зниження резистентності організму розвивається ексудативна реакція з появою сирнистого некрозу (казеозу). Він може розвиватися і в горбику, і в прилеглих тканинах, що просякнуті серозно-фіброзним ексудатом. Надалі явища некрозу може розсмоктатися, піддатися сполучнотканинному заміщенню, звапненню і навіть скостенінню (осифікації).

Для туберкульозної гранульоми легені характерний казеозний некроз її центральної частини. На межі з фокусами некрозу зустрічаються епітеліоїдні клітини і гігантські клітини Пирогова-Лангханса. На периферії гранульоми виявляється скупчення лімфоїдних клітин.

Прояви туберкульозу в тканинах і органах вирізняються значною різноманітністю – з горбиків з’являються вогнища різних розмірів. Вогнища туберкульозного запалення в легенях можуть обмежуватися ацинусом, часточкою, сегментом, займати частку легені. Вогнища сирнистого некрозу можуть розплавлятися і на їхньому місці з’являються порожнини розпаду – каверни, а на слизових оболонках дихальних шляхів у разі розплавлення казеозу бувають виразки. Для туберкульозу характерний типовий хвилеподібний перебіг, який проявляється клінічними фазами загострення (інфільтрація, обсіменніння, розпад) і згасання (рубцювання, ущільнення, звапнення, розсмоктування) активності туберкульозного процесу.

Загоєння туберкульозного вогнища супроводжується ущільненням казеозних мас з наступним відкладенням у них солей кальцію. У грануляційній тканині збільшується кількість фібробластів і фібрил колагену, формуючи навколо туберкульозного вогнища сполучнотканинну капсулу. З часом грануляції усе більше заміщуються фіброзною тканиною. Число клітинних елементів між колагеновими волокнами зменшується. Іноді колагенові волокна піддаються гіалінозу. У посттуберкульозних вогнищах можуть визначатися змінені форми мікобактерій туберкульозу, зокрема L-форми, що дозволяє розкрити роль старих туберкульозних вогнищ у патогенезі вторинного туберкульозу.

Морфологічні особливості гранулематозного запалення при сифілісі та туберкулезі.

Туберкульозний горбик має таку будову (чітка зональність): у центрі горбика – аморфний тканинний детрит (наслідок альтерації і некрозу), по периферії розміщений вал із декількох шарів епітеліоїдних клітин; у зовнішніх шарах горбика в невеликих кількостях виявляються лімфоїдні клітини. Серед епітеліоїдних клітин розміщуються великі багатоядерні клітини Пирогова-Лангханса. За переважанням того чи іншого типу клітинних елементів розрізняють епітеліоїдноклітинні, лімфоїдні і гігантоклітинні горбики. У разі високої резистентності організму епітеліоїдні клітини витягуються, перетворюються у фібробласти і горбик рубцюється. Мало судин.

Сифілітична гранульома (гума) – відсутня чітка зональність і представлена великим вогнищем коагуляційного некрозу, оточеним клітинним інфільтратом, який складається з лімфоцитів, плазматичних і епітеліоїдних клітин. Краї гуми складаються з великих фібробластів. Клітини Пирогова-Лангханса зустрічаються рідко, багато судин з явищами ендоваскуліту. Методом сріблення в клітинному інфільтраті виявляють бліду трепонему.

Туберкульозна гранульома має таку будову: в центрі її розміщується некроз, по периферії його – вал з епітеліоїдних клітин з домішкою макрофагів і плазматичних клітин, між епітеліоїдними клітинами і лімфоцитами знаходяться гігантські клітини Пирогова-Лангханса, які є досить типовими для туберкульозної гранульоми. При фарбуванні за методом Ціля-Нільсена в гігантських, а іноді і в епітеліоїдних клітинах виявляються мікобактерії туберкульозу.

Сифілітична гранульома(гума) являє собою значний осередок некроз, оточений клітинним інфільтратом, що складається з лімфоцитів, плазмоцитів і епітеліоїдних клітин, гігантські клітини Пирогова-Лангханса зустрічаються рідко. Для будови гуми досить характерне швидке утворення навкруги осередку некрозу сполучної тканини з багатьма судинами з проліферуючим в них ендотелієм(ендоваскуліти). Іноді в клітиннимму інфільтраті при використанні методу посріблення можна виявити бліду спірохету(трепонему) – збудника хвороби.

Сифіліс – визначення, етіологія, патогенез, морфологія стадій.

Сифіліс або люес – це хронічне інфекційне венеричне захворювання, що характеризується ураженням шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів, кісток, нервової системи з послідовною зміною стадій хвороби.

Етіологія і патогенез. Збудник – бліда трепонема, проникає в організм через пошкоджений епідерміс або епітелій слизової оболонки. Інкубаційний період 3 тижні. Трепонема швидко проникає в лімфатичні судини, регіонарні лімфовузли, а потім з током крові розповсюджується в організмі. Первинний період виникає на фоні зростаючої сенсибілізації організму, вторинний відповідає проявам гіперергії і генералізації інфекції, третинний розвивається на фоні становлення імунітету та проявів гіперчутливості сповільненого типу.

Морфологія стадій:

• Первинний період: утворення на місці вхідних воріт затвердіння, де незабаром з’являється безболісна кругла виразка з гладких лакованим дном та рівними, хрящеподібними за консистенцією краями. Так утворюється первинний сифілітичний афект – твердий шанкр. Дуже швидко у процес втягуються відвідні лімфатичні судини та регіонарні лімфатичні вузли, які збільшуються, стають щільними та разом з первинним афектом утворюють первинний сифілітичний комплекс. У твердому шанкрі запальний інфільтрат на межі виразки та в області дна складається з лімфоїдних, плазматичних клітин з домішкою невеликої кількості нейтрофілів та епітеліоїдних клітин. Між клітин знаходять велику кількість трепонем. Інфільтрат розташовується навколо дрібних судин , де спостерігається проліферація ендотелію, до повного закриття просвіту. Серед клітин з’являються прошарки зрілої сполучної тканини, рубцювання, і через 2-3 міс. На місці первинного афекту утворюється невеликий, без пігменту, рубчик. У регіонарних лімфовузлах знаходять гіперплазію фолікулів, десквамацію та проліферацію ендотелію судин та синусів, відбувається склероз лімфатичного вузла.

• Вторинний період: настає через 6-10 тижнів після зараження і характеризується появою сифілідів – багаточисленних запальних осередків на шкірі і слизових оболонках. Види сифілідів: розеоли, папули, пустули. Загальним для сифілідів є осередковий набряк шкіри та слизових оболонок, розрихлення епітеліального покрову, гіперемія судин, запальна інфільтрація навколо них, некроз стінок. У збільшених лімфовузлах набряк, гіперплазія, осередки некрозу, накопичування трепонем. При загоєнні утворюється невеликий, без пігменту, рубчик.

• Третинний період: через 3-6 років, проявляється у вигляді хронічного дифузного інтерстиціального запалення і утворення гум.

Сифіліс – це хронічне інфекційне венеричне захворювання, що характеризується ураженням шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів, кісток, нервової системи з послідовною зміною стадій хвороби.

Етіологія: Збудник захворювання – бліда трепонема(Treponema pallidum). Трепонема - анаероб, проникає в організм крізь пошкоджений епідерміс або епітелій слизової оболонки. Зараження може відбуватися статевим або нестатевим шляхом.

Розвитку морфологічних і клінічних проявів набутого сифілісу передує інкубаційний період, що триває близько 3 тижнів. Трепонема швидко проникає в лімфатичні судини, реґіонарні(пахвинні при статевому зараженні) лімфатичні вузли, а потім з током крові розповсюджується в організмі. Всі тканині зміни при сифілісі визначаються зміненою реактивністю організму. Вони відображають три періоди сифілісу – первинний, вторинний та третинний(гумозний). Первинний період сифілісу виникає на фоні зростаючої сенсибілізації, вторинний період відповідає проявам гіперергії(реакції гіперчутливості негайного типу) і перебігає з появою генералізації інфекції, третинний період розвивається на фоні становлення імунітету та проявів гіперчутливості сповільненого типу, ураження при цьому мають локальний характер.

Первинний період сифілісу характеризується утворенням на місці вхідних воріт інфекції затвердіння, де незабаром з’являється безболісна крігла виразка з гладким лакованим дном та рівними краями. Так утворюється первинний сифілітичний афект – твердий шанкр, або тверда виразка(ulcus durum). Локалізація первинного афекту – статеві органи або слизова оболонка. Дуже швидко в процес утягуються реґіонарні лімфатичні вузли, які збільшуються, стають щільними та разом з первинним афектом утворюються первинний сифілітичний комплекс.

Морфологічні прояви вторинного сифілісу

Вторинний період сифілісу, як уже зазначалося, починається із появи на шкірі, слизових оболонках дисемінованої висипки. Під час першого спалаху висипка переважно плямиста (сифілітична розеола), рідше вона комбінується із сифілітичними папулами. Ця висипка є результатом трепонемного сепсису. Можуть уражатися внутрішні органи (печінка, нирки та ін.), нервова, ендокринна і кісткова системи. Вторинний період захворювання характеризується, як правило, доброякісним перебігом.

Звичайно на початку вторинного періоду визначається висипка, часто поліморфна, дрібна, не схильна до злиття. Екзантеми при вторинному сифілісі називають сифілідами. Розташовані вони безладно, але симетрично. У деяких хворих наявні клінічні ознаки первинного сифілісу, зокрема зберігається виразковий твердий шанкр чи залишаються сліди первинної сифіломи (пігментна вторинна пляма чи свіжий рубець) і регіонарний склераденіт. Найбільш розповсюджена ознака – поліаденіт.

Вторинний період сифілісу(період гіперергії та генералізації) настає приблизно через 6-10 тижнів після зараження й характеризується появою сифілідів – багато чисельних запальних осередків на шкірі та слизових оболонках. В залежності інтенсивності запалення та переваги ексудативних або некробіотичних змін розрізняють кілька видів сифілідів: розеоли, папули, пустули. Загальним для сифілідів є осередковий набряк шкіри та слизових оболонок, розрихлення епітеліального покрову, гіперемія судин, запальна інфільтрація навколо них, некроз стінок. Сифіліди багаті трепонемами, які при виразкуванні папул або пустил можуть потрапляти у зовнішнє середовище, тому вторинний період дуже заразний. У збільшених лімфатичних вузлах відмічається набряк, гіперплазія, осередки некрозу, накопичення трепонем. Після загоєння сифілідів ( через 3-6 тижнів від початку висипання) залишаються невелику безпігментні рубчики, які іноді зникають.

Морфологічні прояви третинного сифілісу.

Третинний сифіліс може виникнути приблизно через 3-15 років після первинного зараження і може підрозділятися на три різні форми:

• гумозний сифіліс (15 %),

• пізній нейросифіліс (6,5 %),

• серцево-судинний сифіліс (10 %).

Ця стадія характеризується формуванням гум, які являють собою м'якотканні круглі пухлини, розміри яких можуть значно варіюватися. Як правило, вони уражають шкіру, кістки та печінку, але можуть з'явитися в будь-якому місці.

Сифілітична гранульома (гума) – відсутня чітка зональність і представлена великим вогнищем коагуляційного некрозу, оточеним клітинним інфільтратом, який складається з лімфоцитів, плазматичних і епітеліоїдних клітин. Краї гуми складаються з великих фібробластів. Клітини Пирогова-Лангханса зустрічаються рідко, багато судин з явищами ендоваскуліту. Методом сріблення в клітинному інфільтраті виявляють бліду трепонему.

Хронічне дифузне інтерстиціальне запалення – за ходом судин утворюються клітинні інфільтрати з лімфоїдних і плазматичних клітин , продуктивний ендартеріїт та лімфангіт. Далі в уражених органах розвивається сифілітичний цироз.

Третинний період настає через 3-6 років після зараження, проявляється у вигляді хронічного дифузного інтерстиціального запалення і утворення гум.

Хронічне дифузне інтерстиціальне запалення відмічається у печінці, легенях, стінці аорти, тканині яєчок. За ходом судни утворюються клітинні інфільтрати з лімфоїдних та плазматичних клітин, продуктивний ендартеріїт та лімфангіт. Далі в уражених органах розвивається сифілітичний цироз, особливо виражений у печінці, яка стає часточковою, бугристою.

Гума – осередок сифілітичного продуктивно-некротичного запалення, сифілітична гранульома. Гуми можуть бути поодинокі(солітарні) та множинні. Найчастіше вони зустрічаються в печінці, шкірі, м’яких тканинах. З часом некротичні маси гум підлягають рубцюванню, інколи обвапновуються.

Вісцеральний сифіліс – визначення, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

Вісцеральний сифіліс – форма сифілісу, при якій уражаються внутрішні органи, частіше у третинному періоді захворювання. Можуть уражатися різні органи, але найбільшого значення має ураження серцево-судинної та центральної нервової системи.

Ураження серця може проявлятися у вигляді гумазного і хронічного проміжного міокардиту і завершуватися розвитком масивного кардіосклерозу. Уражаються артерії різного калібру, виникає продуктивний артеріїт, який переходить у артеріосклероз. Частіше за інших уражається аорта. Розвивається сифілітичний мезаортит (у висхідній частині та дузі аорти, частіше безпосередньо над клапанами). В інтимі аорти з’являються білуваті вузлики з рубцьовими утягуваннями, які надають аорті вигляду шагренової шкіри. На стінці аорти находять запальний процес , поширений з боку vasa vasorum та адвентиції на середню оболонку. Тут спостерігається накопичення лімфоїдних плазматичних клітин, гігантських клітин типу Пирогова – Лангханса, фібробластів, іноді дрібні осередки некрозу. Запальний інфільтрат руйнує еластичні волокна середньої оболонки, в них утворюються поля сполучної тканини з уривками еластичних волокон. Міцність стінки аорти зменшується, просвіт її розширюється – утворюється аневризма аорти. Запалення може перейти на аортальні клапани та його заслінки, вони стають білуватими, деформуються внаслідок грубого рубцювання, зростаються між собою, що приводить до сифілітичного аортального пороку.

Нейросифіліс. Нервова система уражується у 15 % випадків захворювання на сифіліс. Ураження нервової системи за умови сифілісу може бути раннім (мезенхімальні форми) і пізнім (паренхіматозні форми). У процес втягуються мозкові оболони, судини мозку, нервова тканина. Розрізняють гумозну та просту форму, судинні ураження, прогресуючий параліч та спинну сухотку. Гуми в головному мозку мають характерну для них будову, розміри їх різні – від просоподібного вузлика до голубячого яйця. Іноді знаходять дифузні гумозні розростання з ураженням тканин мозку та його оболонок.

Проста форма: проявляється запальними лімфоцитарними інфільтратами тканин мозку та його оболонок.

Судинні ураження: можуть бути сифілітичним облітеруючим ендартеріїтом або ендофлебітом.

Прогресивний параліч: це пізня форма сифілісу, що характеризується зменшенням маси головного мозку, стоншенням звивин, атрофією підкіркових вузлів та мозочка. Епендима шлуночків набуває зернистого вигляду. Мікроскопічно: запальні і дистрофічні зміни, загибель нервових клітин, ділянки демієлінізації, порушення архітектоніки мозкової тканини. Відмічається проліферація глії, клітини стають паличкоподібними.

Спинна сухотка: пізній прояв сифілісу, при якому уражається спинний мозок. На поперечних зрізах його задні стовпи тонкі, сірі. Дистрофічний процес починається з люмбального відділу спинного мозку і торкається клиноподібних пучків , а далі поширюється на задні стовпи, задні корінці спинного мозку стоншуються. У м’якій мозковій оболонці спинного мозку знаходять запальні зміни, в ділянках запалення та у речовині спинного мозку знаходять бліді трепонеми.

При вісцеральному сифілісі уражаються внутрішні органи, частіше у третинному періоді захворювання. Найбільшого значення в клініці вісцерального сифілісу має ураження серцево-судинної та ЦНС(нейросифіліс).

Ураження серця при вісцеральному сифілісі може проявлятися у вигляді гумозного та хронічного проміжного міокардиту і завершуватися розвитком масивного кардіосклерозу. Уражаються артерії різного калібру, виникає продуктивний артеріїтЮ який переходить у артеріосклерозу. Частіше від інших уражається аорта. Розвивається сифілітичний мезаортит через 15-20 років після зараження, частіше у чоловіків віком 40-60 років. Процес локалізується у висхідній частині та дузі аорти, частіше безспосередьно над клапанами. В інтимі аорти з’являються білуваті вузлики з рубцьовими утягуваннями, які надають аорті вигляду шагреневої шкіри.

При сифілітичному мезаортиті в стінці аорти знаходять запальний процес, поширений з боку vasa vasorum та адвентиції на середню оболонку. Тут спостерігається накопичення лімфоїдних плазматичних клітин, гігантських клітин Пирогова-Лангханса, фібробластів, іноді дрібні осередки некрозу. Запальний процес уражає руйнує еластичні волокна середньої оболонки, міцність стінки аорти зменшується, просвіт її розширюється – утворюється сифілітична аневризма аорти.

Нейросифіліс – це сифілітичний процес у нервовій системі. Розрізняють гумозну та просту форми сифілісу нервової системи, судинні ураження, прогресуючий параліч та спинну сухотку. Проста форма сифілітичного ураження проявляється запальними лімфоцитарними інфільтратами тканини мозку та його оболонок. Судинні ураження при нейросифілісі можуть бути облітеруючим ендарартеріїтом або ендофлебітом. Прогресивний параліч – характеризується зменшенням маси головного мозку, стоншенням звивин та атрофією мозочка. Спинна сухотка – пізній прояв сифілісу, при якій уражається спинний мозок.

Вроджений сифіліс – визначення, клініко-морфологічна характеристика.

Природжений сифіліс розвивається при внутрішньоутробному зараженні плода крізь плаценту від хворої на сифіліс матері.

Форми:

• сифіліс мертвонароджених недоношених плодів

• ранній природжений сифіліс немовлят та грудних дітей

• пізній природжений сифіліс дітей дошкільного і шкільного віку

Сифіліс мертвонароджених недоношених плодів: мацерований плід, причина смерті – токсичний вплив трепонеми.

Ранній природжений сифіліс немовлят та грудних дітей: уражаються нирки, легені, печінка, кістки, ЦНС. На шкірі з’являються сифіліди (папули та пустули). В легенях розвивається інтерстиціальна сифілітична пневмонія, що веде до ущільнення з розвитком склеротичних змін. На розтині легені білі – біла пневмонія. Ураження печінки носить характер інтерстиціального гепатиту із загибеллю гепатоцитів, проміжною круглоклітинною інфільтрацією, утворенням міліарних гум та склерозом. На розтині коричнева (“крем’яна печінка”). В кістках порушується процес попереднього обвапнування епіфізарного хряща так новоутворення кісткової тканини; він сполучається із запальними змінами в прилеглих до епіфізу відділах кістки та сифілітичним ендопериваскулітом => сифілітичний остеохондрит. Межі кістки та хряща мають вигляд нерівної зазубреної лінії. В ЦНС – сифілітичний енцефаліт та менінгіт. Можуть бути міліарні гуми.

Пізній природжений сифіліс дітей дошкільного і шкільного віку: характеризується деформацією зубів, в основі якої лежить гіпоплазія емалі та утворення півмісячної виїмки на обох верхніх центральних різцях або на одному з них з подальшим викривленням зубів. Зуби стають бочкоподібними (“зуби Гетчинсона”). Розвиваються паренхіматозний кератит, глухота – тріада Гетчинсона. В тимусі можуть зустрічатися порожнини, наповнені серозною рідиною з домішкою нейтрофілів та лімфоцитів. Порожнини оточені валом з епітеліоїдних клітин і мають назву абсцесів Дюбуа.

Плацента при сифілісі змінена: маса її збільшена, вона жовто-сіра, ущільнена. В ній знаходять набряк, клітинну інфільтрацію, різку гіперплазію ворсин, іноді в них утворюються абсцеси, в стінках судин запальні зміни.

Вроджений сифіліс розвивається при внутрішньоутробному зараженні плода крізь плаценту від хворої на сифіліс матері. Цей вид сифілісу поділяється на 3 форми: 1)сифіліс мертвонароджених недоношених плодів, 2)ранній природжений сифіліс немовлят та грудних дітей, 3) пізній природжений сифіліс дітей дошкільного та шкільного віку, а також дорослих.

При сифілісі мертвонароджених недонешних плодів загибель плоду настає між 6 і 7 місяцами вагітності внаслідок токсичного впливу трепонеми.

Ранній природжений сифіліс частіше має прояв у перші місяці життя. При ньому уражаються нирки, легені, печінка, кістки, ЦНС. На шкірі з’являються сифіліди(папули та пустули). В легенях розвивається інтерстиціальна сифілітична пневмонія, що веде до ущільнення легеної тканини та склерозу. На розтині легені набувають білого кольору(біла пневмонія). Ураження печінки носить характер інтерстиціального гепатиту із загибеллю гепатоцитів, проміжною кругло клітинною інфільтрацією, утворенням міліарних гум та склерозом. На розтині печінка має коричневий колір(крем’яна печінка). В кістках порушується процес об вапнування епіфізарного хряща та новоутворення кісткової тканини – сифілітичний остеохондрит. В ЦНС – сифілітичний менінгіт на енцефаліт.

Пізній природжений сифіліс характеризується деформацією зубів, в основі якої лежить гіпоплазія емалі та утворення півмісячної виїмки на обох верхніх центральних різцях, зуби стають бочкоподібними – на рівні шийки зуби ширше, ніж на вільному кінці , розміри зубів зменшені – зуби Гетчінсона. Розвивається паренхіматозний кератит, глухота, які у сполученні з зубами складають тріаду Гетчінсона, характерну для пізнього природженого сифілісу. Зміни в органах подібні проявам набутого сифілісу третинного періоду. Відмінності торкаються тимусу, в якому можуть знаходити порожнини, наповнені серозною рідиною з домішкою нейтрофілів та лімфоцитів, які оточені валом з епітеліоїдних клітин і мають назву абсцесів Дюбуа.

Сепсис – визначення, критерії діагностики, основні риси, етіологія, патогенез, класифікація.

Сепсис – загальне інфекційне, поліетіологічне, загрозливе життю захворювання, не відтворюється, яке виникає у зв’язку з існуванням в організмі осередку інфекції і має ряд відмінностей від інших інфекційних хвороб.

Критерії діагностики. Головними критеріями розвитку сепсису є:

• гіпотонія: середній АТ ≤100 мм рт. ст .;

• рівень свідомості за шкалою Глазго < 15;

• тахіпноє - частота дихання ≥22.

• Виражений набряк тканин або позитивний баланс рідини (≥20мл/кг протягом 24 годин)

• Гіперглікемія (глюкоза плазми вище 7,7 ммоль/л) при відсутності діабету

•  Дисфункція органів, визначена за шкалою SOFA> 2 балів, асоціюється з вираженим несприятливим результатом - підвищення летальності > 10%.

• Запальні параметри (плазмовий С-реактивний білок більше норми в 2 рази)

• тромбоцитопенія < 100 × 10*9/л;

Основні риси. Етіологічна особливість – є поліетіологічним захворюванням (але ніколи не викликається вірусами!!!)

В епідеміологічному відношенні – сепсис не заразна хвороба і не відтворюється в експерименті.

Клінічна особливість – прояви хвороби залишаються трафаретними, незалежно від характеру збудника; в перебігу відсутня циклічність, без певних термінів інкубації.

Імунологічна особливість – імунітет при сепсису не виробляється, переважають гіперергічні реакції.

Патологоанатомічні особливості – місцеві і загальні зміни при ньому не мають будь-яких специфічних рис, як при інших інфекціях.

Етіологія. Сепсис можуть спричинити різні бактерії (стафілококи, стрептококи, пневмококи, синьогнійна паличка, клебсієла тощо), гриби (кандидозний сепсис), найпростіші (генералізована форма токсоплазмозу). Характеризуючи збудника, необхідно звернути увагу на його вірулентність, дозу. Однак, іноді сепсис буває обумовлений умовно-патогенною флорою, що тривалий час перебуває на поверхні шкіри або слизових оболонок хворого.

Патогенез. Визначається взаємодією трьох факторів:

• збудник інфекції;

• стан первинного вогнища інфекції;

• реактивність організму.

Розвитку сепсису сприяють різні фактори, що пригнічують резистентність макроорганізму: цукровий діабет, онкологічні захворювання, стрес, недостатнє харчування, опромінення і тд.

Сепсис розглядається як особлива форма взаємодії макро- і мікро- організмів, при цьому дії інфекта та реакції на нього організму вважаються рівнозначними. Для розвитку сепсису необхідно, щоб первинне вогнище було пов'язане із кровоносними або лімфатичними судинами, щоб створювалась можливість гематогенної дисемінації інфекції й формування вторинних септичних вогнищ (метастазів), з яких збудники періодично надходить у кров. Також необхідний спотворений каскад-комплекс імунологічно-запальних реакцій, яке характеризується нині як ССЗВ.

Класифікація. За видом збудника:

• Бактеріальний

• Вірусний

• Мікотичний

За фазою розладів метаболізму:

• Катаболічний

• Перехідний

• Анаболічний

За темпом розвитку:

• Найгостріший

• Гострий

• Підгострий

• Хронічний

За характером вхідних «воріт»: хірургічний (рановий), одонтогенний, отогенний, остеогенний, акушерсько-гінекологічний, пупковий, артрогенний сепсис та уросепсис.

За клініко-морфологічними ознаками:

1. піємія (гноєкрів’я, бактеремія), або сепсис з метастазами;

2. септицемія (гнилокрів’я, сепсис без метастаз);

3. септикопіємія (змішана форма сепсису) одночасно утворюються метастази та виникає сильна інтоксикація організму.

4. Септичний (бактеріальний) ендокардит

5. Хроніосепсис

Сепсис (від грец. Sepsis - гниття) - загальне інфекційне захворювання, що виникає в зв'язку з існуванням в організмі вогнища інфекції і має ряд відмінностей від інших інфекційних хвороб. Розрізняють етіологічні, епідеміологічні, клінічні, імунологічні та патологоанатомічні особливості.

Етіологічні особливості сепсису полягають в тому, що його можуть викликати найрізноманітніші збудники: стафілокок, стрептокок, пневмокок, менінгокок, синьогнійна паличка, мікобактерія туберкульозу, брюшнотифозная паличка, гриби і інші інфектов (крім вірусів). Таким чином, сепсісполіетіологічен.

В епідеміологічному відношенні сепсис не є заразною хворобою.

Клінічне різноманіття сепсису як інфекції полягає в тому, що незалежно від характеру збудника прояви хвороби залишаються трафаретними, вони обумовлені генерализацией інфекції і неадекватною реакцією організму на інфекцію. У перебігу захворювання відсутня циклічність, настільки характерна для багатьох інфекційних захворювань. Сепсис не має певних термінів інкубації. Йому властиві різні терміни перебігу - від декількох днів до декількох місяців і навіть років, в зв'язку з чим виделяють найгостріший, гострий, підгострий і хронічний сепсис.

Імунологічна особливість сепсису полягає в тому, що імунітет при ньому не виробляється, організм в умовах підвищеної реактивної готовності реагує на інфекційний збудник неадекватно, переважають гіперергічні реакції.

Патологоанатомічні особливості сепсису зводяться до того, чго місцеві і загальні зміни при ньому не мають яких-небудь специфічних особливостей, тоді як при інших інфекціях (висипний і черевний тифи, скарлатина, дизентерія та ін.) Ці зміни досить характерні.

Сепсис є однією з найбільш важких і досить частих інфекцій. При ньому спостерігається висока летальність. В останнє десятиліття захворювання сепсисом почастішали, що пов'язують з появою стійких до антибіотиків штамів бактерій і аутоінфекція в результаті застосування цитостатичних препаратів, що ведуть до недостатності імунної системи.

Патогенез. Для виникнення захворювання необхідна бактериємія, що, однак, є лише однією з передумов для розвитку сепсису. Бактериємія спостерігається при ряді хвороб (наприклад, при черевному тифі, туберкульозі та ін.), Але вона не веде до розвитку сепсису. Сепсис розглядається як особлива форма взаємодії макро- і мікроорганізму, при цьому впливу збудника і реакції на нього організму надається рівне значення. Гіперергічними реакція організму на збудника і відсутність імунітету пояснюють генерализацією інфекції, ациклічним перебігом протягом сепсису, переважання реакцій загального плану і втрату здатності локалізувати інфекцію.

Патологічна анатомія. При сепсисі розрізняють місцеві та загальні зміни. Місцеві зміни розвиваються в осередку проникнення інфекції (вхідні ворота) або на певній відстані від нього. Утворюється септичний вогнище, яке являє собою фокус гнійного запалення (в деяких випадках септичний вогнище відсутє). З септичноговогнища інфекція швидко поширюється по лімфатичних і кровоносних судинах. Поширення інфекції по лімфатичної системи веде до розвитку лімфангіта,лімфотромбозу і лімфаденіту, а поширення її по кровоносній системі (по венах) - до развитку флебіта і тромбофлебіту. Нерідко виникає гнійний тромбофлебіт, що веде до розплавлення тромбів і тромбобактеріальная емболії.

Загальні зміни при сепсисі мають характер дистрофічних, запальних і гіперпластичних процесів. Дістрофічні зміни розвиваються в паренхіматозних органах (печінка, нирки, міокард, м'язи, ЦНС) і проявляються різними видами дистрофії і некробіозом, які нерідко завершуються некрозом.

Запальні зміни представлені проміжними процесами (проміжний септичний нефрит, гепатит, міокардит . На клапанах серця може виникати гострий поліпозно-виразковий ендокардит з розплавленням тканини і відривом клапанів. Запальні зміни виникають в судинах (васкуліти), що зумовлює появу множинних геморагії. Однак геморагічний синдром пов'язаний при сепсисі не тільки з васкулитами, але і з інтоксикацією, підвищеною сосудістотканевой проникністю, анемією і т.д.

Гіперпластичні процеси при сепсисі спостерігаються головним чином в кровотворної та лімфатичної (иммунокомпетентной) тканинах. Відбувається гіперплазія кісткового мозку плоских кісток. Жовтий кістковий мозок трубчастих кісток стає червоним, в крові збільшується кількість лейкоцитів, іноді з'являються молоді форми лейкоцитів, розвивається так звана лейкемоїдна реакція. Гіперплазія лімфатичної тканини призводить до збільшення розмірів лімфатичних вузлів, селезінки, яка стає не тільки різко збільшеною, але і в'ялою, на розрізі має червоний колір і дає значний шкребок пульпи (септична селезінка). Гіперпластичні процеси в гістіоцітарномакрофагальной системі пояснюють збільшення печінки. У зв'язку з гемолітичним дією деяких бактеріальних токсинів при сепсисі може виникнути гемолітична жовтяниця.

Класифікація. При класифікації сепсису необхідно враховувати ряд ознак: 1) етіологічний; 2) характер вхідних воріт інфекції (локалізація септичного вогнища); 3) клініко-морфологічні.

За етіологічним ознакою виділяють наступні види сепсису: стрептококовий, стафілококовий, пневмококової, гонококовий, синьогнійної, колібаціллярний, черевнотифозний, сібіреязвенний, туберкульозний, сифілітичний, грибковий і ін. Особливо велике значення в розвитку сепсису мають стафілокок і синьогнійна паличка, а також асоціація цих мікробів. Це пов'язано з широким і недостатньо раціональним застосуванням в клініці антибіотиків, причому у великих дозах, а також цитостатичних препаратів.

Залежно від характеру вхідних воріт інфекції (локалізації септичного вогнища) розрізняють терапевтичний (параінфекціонние), тонзіллогенний, хірургічний, матковий, отогенний, одонтогенний, пупковий, криптогенний сепсис.

Криптогенним називають сепсис при відсутності септичноговогнища. Слід мати на увазі, що септичний вогнище не завжди локалізується в воротах інфекції і може знаходитися на віддалі від них (наприклад, випадки сепсису, що розвивається з абсцесів печінки після колишнього раніше гнійного апендициту або виразкового коліту).

За клініко-морфологічними ознаками виділяють 4 клініко-анатомічні форми сепсису: септицемію, септикопіємії, септичний (бактеріальний) ендокардит і хрониосепсис.

Діагноз сепсису ґрунтується на таких ознаках:

• Клінічні прояви інфекційного захворювання або виділення збудника з крові.

• Наявність ССЗВ(синдром системної запальної відповіді) із виникненням СПОН(синдром поліорганної недостатності).

• Ознаки порушення тканинної перфузії: гіперлактатемія > 1 ммоль/л, симптом уповільненого заповнення капілярів, мармуровість кінцівок.

• Лабораторні маркери системного запалення (підвищення в крові рівня прокальцитоніну, С-реактивного протеїну, а також інтерлейкінів (IL) -1, 6, 8, 10 і фактора некрозу пухлини .

Септикопіємія – визначення, клініко-морфологічна характеристика.

Септикопіємія – форма сепсису, при якій провідними є гнійні процеси у воротах інфекції і бактеріальна емболія («метастазування гною») з утворенням гнояків у багатьох органах і тканинах; з помірними ознаками гіперергії і з небурхливим перебігом захворювання.

Клініко-морфологічна характеристика. Висока температура зі значними коливаннями та остудою. Тяжкий загальний стан хворого, частий пульс малого наповнення, різко виражена загальна слабкість, іноді проливний піт, виснаження хворого. У крові високий лейкоцитоз зі значним зсувом білої формули вліво.

При розтині тіла септичний осередок знаходять у вогнищі інфекції з гнійним лімфангітом та лімфаденітом + гнійний тромбофлебіт, який є джерелом тромбобактеріальної емболії, що в свою чергу призводить до появи першиї метастатичних гнояків у легенях. Потім при втягуванні у процес легеневих вен гнояки утворюються в таких органах – печінці (абсцеси печінки), нирках (гнійний нефрит), підшкірній клітковині, кістковому мозку (гнійний остеомієліт), синовіальних оболонках (гнійний артрит), клапанах серця.

Септикопіємія - форма сепсису, при якому провідними є гнійні процеси в воротах інфекції і бактеріальна емболія ( «метастазування гною») з утворенням гнійників в багатьох органах і тканинах; на відміну від септицемії ознаки гіперергії проявляються досить помірковано, тому захворювання не має бурхливого перебігу. Головна роль у розвитку септикопіємії належить стафілококу і синьогнійної палички.

При розтині померлих від септикопиемии, як правило, знаходять септичний вогнище, звичайно розташований у воротах інфекції, з гнійним лімфангітом і лімфаденітом, причому тканина лімфатичного вузла нерідко піддається розплавляються. В області септичноговогнища виявляється також гнійний тромбофлебіт, який є джерелом тромбобактеріальна емболія. У зв'язку з тим що джерела останньої з'являються частіше у венах великого кола кровообігу, перші метастатичні гнійники з'являються в легенях. Потім при залученні в процес легеневих вен (тромбофлебіт легеневих вен) гнійники з'являються в органах системи великого кола кровообігу - в печінці (абсцеси печінки), нирках (гнійничкові нефрит), підшкірній клітковині, кістковому мозку (гнійний остеомієліт), в синовіальних оболонках (гнійний артрит) , клапанах серця (гострий септичний поліпозноязвенний ендокардит, див. рис. 282). Гнійники можуть поширюватися на сусідні тканини. Наприклад, при абсцес легені розвиваються гнійний плеврит і перикардит, при метастатичному абсцесі печінки - гнійний перитоніт; гнійники нирки ускладнюються пери і паранефритом, гнійники шкіри - флегмоной і т.д. Гіперпластичні процеси в лімфатичної (иммунокомпетентной) і кровотворної тканинах виражені слабше, ніж при септицемії. Тому лімфатичні вузли різко не збільшуються, однак селезінка може бути типово септичній, причому в пульпі її виявляється велика кількість лейкоцитів(Септичний лейкоцитоз селезінки). В кістковому мозку омолодження його клітинного складу зустрічається рідко. Проміжні запальні реакції в паренхіматозних органах вельми помірні або відсутні.

Септицемія – визначення, клініко-морфологічна характеристика.

Септицемія – форма сепсису, для якої характерні виражений токсикоз (висока температура, затемнення свідомості), підвищена реактивність організму (гіперергія), відсутність гнійних метастазів і швидкий перебіг. Розвиток часто пов’язаний із стрептококом.

Клініко-морфологічна характеристика. Для септицемії характерні підвищення судинно-тканинної проникності, розвиток фібриноїдних змін стінок судин, алергійних васкулітів, з чим значною мірою пов'язані прояви геморагічного синдрому. Септицемія може розвиватися як ускладнення будь-якого тяжкого інфекційного захворювання.

При розтині тіла, септичний осередок відсутній. Шкіра і склери нерідко жовтого кольору (гемолітична жовтяниця), чітко виражені ознаки геморагічного синдрому у вигляді петехіальних висипів на шікірі, крововиливів у серозних і слизових оболонках. Характерна гіперплазія лімфоїдної і кровотворної тканин в результаті чого різко збільшується селезінка (септична селезінка) і лімфатичні вузли. В кістковому мозку плоских кісток має місце посилене кровотворення + з’являються осередки позакісткового кровотворення. В паренхіматозних органах – серці, печінці, нирках – розвивається проміжне запалення. Строма цих органів набрякла, інфільтрована нейтрофілами, лімфоцитами, гістіоцитами.

Клінічні ознаки: висока температура, остуда, марення, задишка з розвитком дихальної недостатності, прискорений ритм серцевих скорочень.

Септицемія - форма сепсису, для якої характерні виражений токсикоз (висока температура, затемнене свідомість), підвищена реактивність організму (гиперергия), відсутність гнійних метастазів і швидка течія. Розвиток септицемії часто пов'язано зі стрептококом.

При розтині померлих від септицемії септичний вогнище, як правило, відсутня або виражений слабо (вхідні ворота інфекції не виявляються). Шкіра і склери нерідко жовтяничним (гемолітична жовтяниця), чітко виражені ознаки геморагічного синдрому у вигляді петехиальной висипу на шкірі, крововиливів в серозних і слизових оболонках, у внутрішніх органах. Характерна гіперплазія лімфоїдної і кровотворної тканин. У зв'язку з цим різко збільшуються селезінка, яка дає значний шкребок пульпи (септична селезінка), і лімфатичні вузли. У селезінці і лімфатичних вузлах знаходять не тільки проліферацію лімфоїдних і ретикулярних клітин, але і скупчення зрілих і незрілих форм клітин гемопоезу. В кістковому мозку плоских кісток і диафизах трубчастих кісток відзначається посилене кровотворення з утворенням великої кількості юних форм. З'являються також осередки внекостномозгового кровотворення. У паренхіматозних органах - серці, печінці, нирках - розвивається проміжне запалення. Строма цих органів набрякла і інфільтрована нейтрофілами, лімфоцитами, гістіоцитами. Для септицемії характерні підвищення судинно-тканинної проникності, розвиток фібриноїдних змін стінок судин, алергічних васкулітів, з чим значною мірою пов'язані прояви геморагічного синдрому.

Септичний (бактеріальний) ендокардит – визначення, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

Септичний (бактеріальний) ендокардит – особлива форма сепсису для якої характерне септичне пошкодження клапанів серця. При септичному ендокардиті виражена гіперергія, в зв’язку з чим його розглядають як бактеріальна септицемія.

Клініко-морфологічна характеристика. Основні морфологічні зміни стосуються клапанів серця. Переважає ізольований ендокардит (60-70% випадків). В 50% випадків пошкоджуються лише аортальні клапани. Як на клапанах (склерозованих або ні) виникає поліпозно-виразковий ендокардит. При цьому на склерозованих клапанах з’являються тромботичні накладання у вигляді поліпів, які легко розкришуються і рано просочуються вапном.

При мікроскопічному дослідженні, процес починається з утворення осередків некрозу тканини клапанів, навколо яких спостерігається інфільтрація: лімфоїдні клітини, гістіоцити, багатоядерні макрофаги, нейтрофіли відсутні, колонії бактерій. В міокарді спостерігається гіпертрофія м’язових волокон. В судинній системі знаходять розповсюджені альтеративно-продуктивні зміни: плазморагії і фібриноїдний некроз стінок капілярів, артеріол та вен, пери- та ендоваскуліти. Переважають явища підвищеної судинної активності. Селезінка збільшена, з інфарктами різної давності + розвивається імунокомплексний дифузний гломерулонефрит.

Серед периферичниз ознак характерними є: 1) Петехіальні крововиливи в кон’юктиві ока біля внутрішнього кута повіки ока (плями Лукіна-Лібмана). 2) Вузликові потовщення на долоневих поверхнях кистей (вузлики Ослера). 3) Потовщення нігтьових фаланг («барабанні палички»). 4) Осередки некрозу в підшкірній жировій клітковині. 5) Плями Джейнуея (крововиливи в шкіру і підшкірну клітковину). 6) Жовтяниця.

Ускладнення. Тромбоемболічні ускладнення, джерелом якого є тромбоендокардит з переважною локалізацією в лівому серці. Тромбоемболічний синдром. Інфаркти в легенях, селезінці, нирках, некроз шкіри, гангрена кінцівок, кишок, осередки розм’якшення мозку. Ознаки серцевої компенсації і смерть.

Септичний (бактеріальний) ендокардит - особлива форма сепсису, для якої характерно септичний ураження клапанів серця.

При септичному ендокардиті виражена гиперергия, в зв'язку з чим його можна розглядати як бактеріальну септицемию. Оскільки септичний вогнище знаходиться на клапанах серця, гіперергічні пошкодження піддається перш за все серцево-судинна система, що визначає своєрідність клінічних і патологоанатомічних проявів цього захворювання.

Етіологія і патогенез.

В даний час найбільш частими збудниками бактеріального ендокардиту стали білий і золотистий стафілокок, зеленящий стрептокок (переважно L-форми і мутанти), ентерокок. Зросло значення грамнегативнихбактерій - кишкової і синьогнійної паличок, клебсієли, протея, а також патогенних грибів. В даний час характер гіперергії розшифрований. Показано, що в її основі лежать реакції гіперчутливості, зумовлені впливом циркулюючих в крові токсичних імунних комплексів, які містять антиген збудника. З циркулюючими імунними комплексами пов'язують багато прояви септичного ендокардиту: генералізовані васкуліти, різке підвищення судинної проникності, тромбоемболічний синдром, клітинні реакції строми і ін.

Класифікація.Септичний (бактеріальний) ендокардит поділяють за характером перебігу і наявності або відсутності фонового захворювання.

Виходячи з характеру перебігу захворювання виділяють гострий, підгострий і затяжний (хронічний) септичний ендокардит. Тривалість гострого септичного ендокардиту становить близько 2 тижнів, підгострого - до 3 міс, затяжного - багато місяців і років.

Патологічна анатомія.

Досить характерна і проявляється переважно змінами в серці, судинах, селезінці і нирках, а також рядом так званих периферичних ознак. Ці зміни поєднуються з тромбоемболіями, інфарктами та множинними геморагіями.

Основні зміни стосуються клапанів серця. Переважає ізольований ендокардит. У 50% випадків уражаються тільки аортальні клапани, в 10-15% - мітральний клапан, в 25-30% - аортальний і мітральний клапани, в 5% - інші клапани. Отже, септичний ендокардит дуже часто (в 75- 80%) розвивається на аортальних клапанах. Як на склерозованих, так і на несклерозних клапанах виникає поліпозно-виразковий ендокардит. При цьому зазвичай на склерозованих клапанах з'являються великі тромботичні накладення у вигляді поліпів, які легко кришаться і рано просочуються вапном, що дуже характерно для цього захворювання. Після видалення цих накладень виявляються виразкові дефекти в склерозованих і деформованих стулках клапанів, іноді поверхневі, іноді з порушенням цілості клапана, утворенням гострих аневризм стулок або масивним їх руйнуванням. Тромботичні накладення розташовуються не тільки на стулках, але і на пристінковому ендокардиті, а при ураженні аортальних клапанів поширюються на інтиму аорти.

При мікроскопічному дослідженні вдається встановити, що процес починається з освіти вогнищ некрозу тканини клапана, навколо яких спостерігається інфільтрація з лімфоїдних клітин, гістіоцитів, багатоядерних макрофагів, нейтрофіли відсутні або їх дуже мало. Серед клітин інфільтрату зустрічаються колонії бактерій. У ділянках некрозу виникають потужні тромботичнi накладення, які організовуються. Розростається грануляційна тканина при дозріванні деформує стулки, що веде до формування вади серця. Якщо ендокардит розвинувся на інших клапанах, то склероз їх посилюється. У міокарді відзначається гіпертрофія м'язових волокон, в стінках тій чи іншій порожнини серця залежить від характеру пороку. У проміжній тканині міокарда зустрічаються гістіолімфоцитарні інфільтрати і вузлики, що нагадують гранулеми Ашофа-Талалаєва. В судинах міокарда виявляють плазматичне просочування і фібриноїдний некроз стінок, Ендо періваскуліти.

В ССС, особливо в мікроциркуляторному руслі, знаходять поширені альтеративних-продуктивні зміни. Вони представлені плазморагією і фібриноїдним некрозом стінок капілярів, артеріол і вен, Ендо періваскулітов. Запальні зміни в стінках артерій дрібного і середнього калібру призводять до розвитку аневризм, розрив яких може виявитися смертельним (наприклад, крововилив в тканину головного мозку). Переважають явища підвищеної судинної проникності, з якими значною мірою пов'язаний розвиток геморагічного синдрому. З'являються множинні петехіальні крововиливи на шкірі, в серозних і слизових оболонках, а також в кон'юнктиві очей.

Селезінка в результаті тривалої гіперплазії пульпи, як правило, збільшена, з інфарктами різної давності . У нирках розвивається іммунний комплексний дифузний гломерулонефрит. Нерідко спостерігаються інфаркти і рубці після них. У багатьох органах виявляють проміжні запальні процеси, васкуліти, крововиливи, інфаркти. У головному мозку, зокрема, на грунті судинних змін (васкуліти, аневризми) і тромбоемболії виникають вогнища розм'якшення і крововиливи.

Серед так званих периферичних ознак септичного ендокардиту характерними вважаються:

1. петехіальні крововиливи в кон'юнктиві очей у внутрішнього кута нижньої повіки (плями Лукіна-Лібмана);

2. вузлові потовщення на долонних поверхнях кистей (вузлики Ослера);

3. потовщення нігтьових фаланг ( "барабанні палички");

4. вогнища некрозу в підшкірній жировій клітковині;

5. крововиливу в шкіру і підшкірну клітковину (плями Джейнуея);

6. жовтяниця(частіше підпечінкова)

Кір: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

КІР

Кір-гостре інфекційне захворювання,для якого характерні катаральні запалення:

-слизових верхніх дихальних шляхів

-кон’юктиви

-плямисто-папульозні висипи шкіри

Етіологія:Збудник хвороби РНК-вірус(параміксовірус)

Патогенез:

1. Передається повітряно-крапельним шляхом

2. Вірус проникає у ВДХ і кон’юктиву ока

3. В епітелії слизових вірус викликає дистрофічні зміни

4. Проникає в кров-вірусемія-висипи на шкірі

5. Розселення вірусу в лімфоїдну тканину-імунна перебудова

6. Після захворювання формується стійкий імунітет

Патологічна анатомія:

В слизовій зіва,трахеї,бронхів,конюктиві-катаральне запалення.

Слизова набухла,повнокровна=кашель,сльозотеча,нежить

Несправжній круп-внаслідок набряку і некрозу гортані,що викликає спазм м’язів.

Мікроскопічно:

• Гіперемія

• Набряк

• Вакуольна дистрофія епітелію-некроз-злущування

• Посилена продукція слизу

• Лімфогістіоцитарна інфільтрація

• Метаплазія епітелію в багатошаровий плоский

Внаслідок вірусемії виникають:

Енантема-білі плями Більшовського-Філатова-Копліка на слизовій щоки

Екзантема-великоплямистий папульозний висип на шкірі

Мікроскопічно:

• Лімфоцитарна інфільтрація сосочкового шару

• Вакуолізація епідермісу аж до фокусів некрозу

• Набряк

• Неповне ороговіння(паракератоз)

В лімфовузлах,селезінці,лімф.органах ШКТ проліферація В-залежних зон і збільшення центрів розмноження фолікулів.

В мигдаликах і лімфовузлах гігантські багатоядерні макрофаги.

В між альвеолярних перегородках легень фокуси проліферації плазматичних і лімфоїдних клітин.

Можливий розвиток інтерстиційної пневмонії,при якій в стінці альвеол утворюються химерні гігантські клітини- гігантоклітинна корова пневмонія

Рідко виникає коровий енцефаліт-поява інфільтратів в білій речовині мозку.

Ускладнення:

Eндобронхіт,мезобронхіт,перибронхіт,некротичний /гнійний панбронхітбронхоектази,абсцеси,гнійний плеврит,пневмонія,пневмосклероз.

Смерть:

Через легеневі ускладення,асфіксію при несправжньому крупі.

Кір - гостре висококонтагіозна інфекційне захворювання дітей, що характеризується катаральним запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, кон'юнктиви і плямисто-папульозним висипом шкірних покривів. Діти віком до 3 років і дорослі хворіють на кір рідко.

Етіологія і патогенез. Збудник кору - РНК-вірус, відноситься до міксовірусів, розміром 150 нм, культивується в культурі тканин людини і мавпи, де розвиваються типові гігантські клітини, що виявляються у хворого в секреті зіва, верхніх дихальних шляхів, в крові і сечі. Передача здійснюється повітряно-крапельним шляхом. Вірус потрапляє у верхні дихальні шляхи і в кон'юнктиву очей.В епітелії слизових оболонок вірус викликає дистрофічні зміни і проникає в кров, що супроводжується короткочасною вірусемією, наслідком якої є розселення вірусу в лімфоїдну тканину, що викликає в ній імунну перебудову. Вірусемія стає більш вираженою і тривалою, з'являється висип. Із закінченням висипань на шкірі вірус зникає з організму. Тривалість захворювання - 2-3 тижнів. Вірус кору спроможний знижувати бар'єрну функцію епітелію, фагоцитарну активність, а також викликати зниження титру протиінфекційних антитіл (наприклад, дифтерійного антитоксину). Цей стан анергії різко підвищує схильність хворих до вторинного інфікування або загострення існуючого хронічного процесу. Перенесений кір залишає стійкий імунітет.

Патологічна анатомія. У слизовій оболонці зіва, трахеї, бронхів, кон'юнктиві розвивається катаральне запалення. Слизова оболонка набрякла, повнокровна, виведення слизу різко підвищене, що супроводжується нежиттю, кашлем, сльозотечею. У важких випадках можуть виникати некрози, слизова оболонка стає тьмяною, сероватожелтого кольору, на поверхні її видно дрібні грудочки. Набряк і некрози слизової оболонки гортані можуть викликати рефлекторний спазм її мускулатури з розвитком асфіксії - так званий помилковий круп (істинний круп см. Дифтерія). Мікроскопічно в слизових оболонках спостерігаються гіперемія, набряк, вакуольна дистрофія епітелію, аж до його некрозу і злущування, посилена продукція слизу слизовими залозами і невелика лімфогістіоцитарна інфільтрація.

Характерною для кору є метаплазія епітелію слизових оболонок в багатошаровий плоский, яка спостерігається в ранні терміни (5-6-й день хвороби) і різко знижує бар'єрну функцію епітелію. Метаплазию пов'язують з місцевим авітамінозом А. Наслідком вірусемії і генералізації є енантема і висип.

Енантема визначається на слизовій оболонці щік відповідно малим нижнім корінних зубів у вигляді білуватих плям, названих плямами Більшовского-Філатова- Коплика, які з'являються раніше висипань на шкірі і мають важливе діагностичне значення.

Висип у вигляді крупнопятнистой папульозний висипки з'являється на шкірі спочатку за вухами, на обличчі, шиї, тулубі, потім на розгинальних поверхнях кінцівок.

Мікроскопічно елементи висипу є вогнища набряку, гіперемії, іноді екстравазатов з периваскулярной лімфогістоцитарною інфільтрацією в сосочковому шарі. Визначається вакуолізациія епідермісу, аж до фокусів некрозу, набряк і явища неповного зроговіння (паракератоз). При стиханні запальних змін наростаючий нормальний епітелій викликає відторгнення неправильно ороговілих і некротичних фокусів, що супроводжується вогнищевим (висівкоподібним) лущенням. У лімфатичних вузлах, селезінці, лімфоепітеліальних органах травного тракту спостерігаються проліферація

У відносно рідкісних випадках в перші дні захворювання спостерігаються симптоми коревого енцефаліта. Процес виражається в периваскулярних інфільтратах з клітин глії і мезенхімальних елементів, локалізується переважно в білій речовині мозку.

Ускладнення. Серед ускладнень центральне місце займають ураження бронхів і легенів, пов'язані з приєднанням вторинної вірусної і бактерійної інфекції . Уражається не тільки внутрішня оболонка бронхів (ендобронхіт), але також середня (мезобронхіт) і зовнішня (перибронхит). Панбронхіт часто має некротичний або гнойнонекротіческіх характер.

Уражені бронхи на розтині такого легкого мають вигляд сероватожелтого вогнищ, дуже подібних на туберкульозні горбки. Такий панбронхіт є джерелом розвитку бронхоектазів, абсцесів легкого, гнійного плевриту. Перехід процесу на перибронхиально розташовану легеневу паренхіму призводить до розвитку перибронхіальної пневмонії і далі хронічного ураження легень з виходом в пневмосклероз.

Смерть хворих на кір пов'язана з легеневими ускладненнями, а також з асфіксією при помилковому крупі. Сучасна серопрофілактика і вакцинація привели до різкого зниження захворюваності та смертності від кору.

Краснуха. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.

КРАСНУХА

Краснуха-гостре інфекційне захворювання,що характеризуються :

• пятнистими висипами на шкірі

• незначним катаральним запаленням ВДШ і кон’юктиви

• збільшенням лімфовузлів потиличних та латеральних шийних

Етіологія:Збудник краснухи РНК-ВІРУС (Рубівірус)

Джерелом захворювання є людина

Патогенез:

Передається повітряно-крапельним шляхом.

Вхідні ворота-слизова ВДШ.

1. Проникнення вірусу через слизову.

2. Розмноження в регінарних(потиличних і шийних) лімфовузлах

3. Розвиток лімфаденіту---вірусемія

!Вірус має тропність до ендотелію судин,нервової і ембріональної тканини.Тому виникає:

• Риніт,тонзиліт,конюктивіт

• Субфебрильна лихорадка

• Вогнещева запальна реакція-висипання

• (на розгинах кінцівок,спині,ягодицях)

Як і в кору є енантеми та екзантеми.

Класифікація краснухи:

1. Набута форма

2. Вроджена форма-ураження НС,пороки серця,слуху,зору.

Патологічна анатомія(те саме,що і кір)

Набута форма майже завжди завершується

виздоровленням,тому гістологічні особливості вивчені мало. Найбільше значення має вроджена форма(під час вагітності вірус проникає через плаценту).Наслідки:

-Самостійний аборт

-Внутрішньоутробна загибель плода

-Порушення ембріогенезу(блок.мітозу)

Характерною є класична тріада Грега(синдром вродженої краснухи):

• Порок серця

• Катаракта

• Глухота

Якщо зараження відбувається після завершення органогенезу,то розвиваються фетопатії:

• Гемолітична анемія

• Тромбоцитопенічна пурпура

• Гепатоспленомегалія

• Гепатит

Ускладнення:

При набутій формі виникають рідко:

артрит,тромбоцитопенія,енцефаліт,енцефаломієліт

Краснуха - гостре інфекційне захворювання, що характеризується плямистими, рідше папульозний висипаннями на шкірі, незначними катаральними явищами з боку верхніх дихальних шляхів і кон'юнктиви, збільшенням периферичних лімфатичних вузлів.

Етіологія. Збудник краснухи - РНК-вірус сімейства Togaviridae роду Rubivirus. Джерелом інфекції є хвора людина. Поширення інфекції відбувається повітряно-крапельним шляхом або трансплацентарно.

Вхідні ворота - слизова оболонка верхніх дихальних шляхів.

Патогенез. Проникаючи в організм через вхідні ворота, збудник краснухи первинно розмножується в регіонарних (потиличних і шийних) лімфатичних вузлах - розвивається лімфаденіт, а потім потрапляє в кров. Вірус має тропність до ендотелію судин, нервової та ембріональної тканини. Ураження ендотелію судин викликає підвищення їх проникності, набряк і гемодинамічні порушення в тканинах. У клініці це проявляється слабо вираженим катаральним синдромом (риніт,тонзиліт, кон'юнктивіт) і незначною інтоксикацією (субфебрильна лихоманка).

В ендотелії судин поверхневих шарів шкіри вірус викликає осередкову запальну реакцію, яка зумовлює появу висипу. Остання з'являється на обличчі і протягом декількох годин поширюється без будь-якої послідовності на все тіло і кінцівки. Характерна її переважна локалізація на розгинальних поверхнях кінцівок, спині, сідницях. Підошви та долоні не пошкоджуються. Висип представлена ​​малими плямами діаметром 2-4 мм, рідше плямисто-папульозний (у дорослих) блідо-рожевого кольору, круглої або овальної форми, з чіткими контурами, гладкою поверхнею, яка виникає на незміненому тлі шкіри. Майже одночасно з поширенням висип починає згасати, повністю зникаючи через1-3 дні, не залишаючи ні пігментації, ні лущення. У 30% випадків краснуха протікає без висипу, але лімфаденіт присутній завжди. Одночасно з шкірним висипанням у деяких хворих на слизовій оболонці зіва з'являється енантема у вигляді дрібних червоних цяток.

Виділяють набуту краснуху - типова, атипова, інаппарантна(субклінічна) форми, і вроджену краснуху - з ураженням нервової системи, вродженими вадами серця, ураженням слуху, очей, змішані форми. Інаппарантні форми можуть виникати не тільки у дітей, але і у дорослих, в тому числі у вагітних жінок, а також у новонароджених.

Патологічна анатомія.

Набута краснуха майже завжди завершується одужанням, гістологічні зміни при ній вивчені мало.

Найбільше значення має вроджена краснуха. Під час вагітності від зараженої матері, при вірусемии, збудник потрапляє через плаценту до плоду і розвивається інфекція у плода.

Наслідки внутрішньоутробної краснухи різні: вірус може викликати стійке, прогресуюче або ураження будь-якого органу, що безпосередньо залежить від терміну вагітності на момент зараження. Можливий викидень і внутрішньоутробна загибель плода, різні важкі порушення процесів ембріо- і фетогенезу. Патогенез уражень плода обумовлений двома чинниками - хронічним характером перебігу запалення в тканинах і тератогенну дію вірусу, яке полягає в блокуванні процесів мітозу.

Тератогенний вплив вірусу в період закладання органів призводить до розвитку різних ембріопатій. Останні проявляються, як правило,

генералізованими ураженнями багатьох органів і систем, в більшості випадків з формуванням множинних некласифікованих ізольованих або системних вад і аномалій розвитку. Залежно від терміну вагітності матері на момент зараження краснухою створюється ризик виникнення різних ембріопатій: на 5-6-му тижні - катаракти, на 9-му тижні - глухоти, на 5-10-му тижні - кардіопатії. Не рідко різні форми ембріопатій комбінуються.

Якщо зараження вагітних відбувається після завершення органогенезу, розвиваються фетопатії (гемолітична анемія з ретикулоцитозом, тромбоцитопенічна пурпура, гепатоспленомегалія, гепатит з високойгіпербілірубінеміей, інтерстиціальна пневмонія, ураження кісток і ін.). У таких дітей і після народження спостерігається тривале носійство вірусу. При вродженої краснухи відзначаються також низька маса тіла і маленький зріст при народженні, такі діти можуть відставати в фізичному і розумовому розвитку.

Ускладнення. Перебіг і результат набутої краснухи сприятливий. Лікування краснухи не потрібно. Ускладнення виникають рідко. Серед них зустрічається артрит (виникає одночасно з висипом, уражаються колінні, променезап'ясткові суглоби і суглоби кистей), тромбоцитопенія, енцефаліт і енцефаломієліт .Слід пам'ятати, що ускладнення характерні для дітей старшого віку і дорослих.

Скарлатина: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

СКАРЛАТИНА

Скарлатина-одна із форм стрептококової інфекції у вигляді гострого інфекційного захворювання з:

• місцевими запальними змінами зіву

• Типовим висипом

Етіологія: Збудником є В-гемолітичний стрептокок групи А.

Патогенез:

Передається повітряно-крапельним шляхом,через їжу(молоко),через предмети.

1. Стрептокок фіксується в мигдаликах-лімфаденіт

2. Розповсюдження по лімфатичних шляхах і проникнення в кров

3. Розпад в крові мікробних тіл і алергія на їх антигени.

4. Прояв алергії з боку шкіри,суглобів,нирок,серця,судин.

5. Проникність тканин збільшується—інвазія стрептокока в органи---сепсис

Патологічна анатомія:

«палаючий зів»-повнокрів’я зіву і мигдаликів

Малиновий язик-повнокрів’я язика

Катаральна ангіна-мигдалики збільшені,соковиті

Некротична ангіна-сірі осередки некрозу

Виразки при відторгненні некротичних мас

Лімфаденіт

Дрібнокраплинний висип по всьому тілу(окрім носо-губного трикутника)

Дистрофічні зімни епітелію,паракератоз

В печінці,міокарді,нирках дистрофічні зміни і інфільтрації

В селезінці,лімфоїдній тканині кишечнику гіперплазія В-зон

Мікроскопічно:

Повнокрів’я,осередки некрозу,фібринозне запалення,ланцюжки стрептококів,лейкоцитарна інфільтрація

Характерним є приєднання гломерулонефриту

Ускладнення:

Отит-зниження слуху

Гломерулонефрит-зниження функції нирок

Смерть від токсемії або септичних ускладнень

Поліомієліт: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

ПОЛІОМІЄЛІТ

Поліомієліт - гостре інфекційне захворювання, яке характеризується загальнотоксичними проявами та ураженнями ЦНС по типу млявих периферичних паралічів.

Етіологія. Збудник -ентеровірус (Poliovirus hominis)

Джерелом інфекції є хворі на поліомієліт або вірусоносії. Вірус виділяється зі слизом із носогорла та з калом. Основні шляхи передачі інфекції — фекально-оральний та повітряно-краплинний. Джерелом інфекції можуть бути і харчові продукти, вода, іграшки білизна, стічні та ґрунтові води, забруднені фекаліями хворих

Після перенесеного захворювання залишається стійкий імунітет (утворюються віруснейтралізуючі антитіла).

Патогенез :

1. Зараження вірусом поліомієліту здійснюється рег os (горлові мигдалики).

2. Вірус активно розмножується в кишечнику та регіональних лімфовузлах (ентеральна фаза)

3. Переходить у кров (гематогенна фаза — вірусемія). Гематогенним шляхом по периневральних, лімфатичних, навколосудинних простоках він потрапляє в нервову систему: передні роги спинного мозку, зона ядер черепномозкових нервів, гіпоталамічна ділянка, мозочок тощо; циркулює також і в спинномозковій рідині.

Однак прорив гематоенцефалічного бар'єра та ураження нервової системи спостерігаються лише в 1% заражених, в інших розвивається лише вірусоносійство.

Патологічна анатомія:

Нервові клітини зазнають тяжких змін (вакуолізація, втрата зернистості, зміни форми клітини і ядра, зникнення фібрил і різний ступінь тигролізу аж до повної дегенерації, атрофія клітин). На місці загиблих клітин утворюються нейрофагічні вузлики. Виявляються порушення структури апаратів міжневрального зв'язку — синапсів.

У м'яких мозкових оболонках виявляються запальні зміни, в корінцях — явища периваскулярного набряку.

Загибель третини мотонейронів призводить до млявого паралічу м'язів.

При повному паралічі весь м'яз блідо-жовтого кольору. При частковому ураженні на блідо-жовтому тлі виділяються ділянки рожевого кольору, де збереглася здорова м'язова тканина.

При гістологічному вивченні уражених м'язів виявляється атрофія м'язових волокон, а між ними скупчення жирових клітин ( «жирове переродження»), розростання сполучної тканини, що негативно позначається на скорочувальної функції м'яза.

Трофічні порушення швидко призводять до атрофії і остеопорозу кісток. У важких випадках вони стають з 2-2,5 рази тонше, ніж на здоровій кінцівці. Одночасно з остеопорозом спостерігається відставання росту кісток в довжину.

Усі ці морфологічні зміни пояснюють клінічні прояви поліомієліту:

морфологічні зміни в передніх рогах спинного мозку — поява млявих паралічів у верхніх чи нижніх кінцівках;

зміни в стовбуровому відділі, мозочку та у великих півкулях — паралічі черепномозкових нервів, мозочкові та пірамідні випадіння функцій нервової системи.

Частіше уражується поперековий відділ спинного мозку, потім грудний та шийний. В уражених м'язах зникають волокна, настає атрофія м'язів.

Відновлений період поліомієліту (1—2 міс) характеризується активним репаративним процесом: регенерація потерпілих нервових клітин і відновлення апаратів міжневрональних зв'язків. У стадії залишкових явищ на місці дефекту виникає гліозний рубець або утворюється порожнина.

Дифтерія: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

ДИФТЕРІЯ

ДИФТЕРІЯ-гостре інфекційне захворювання,яке характеризується:

• Фібринозним запаленням

• Загальною інтоксикацією

Етіологія:

Збудник-паличка дифтерії(коринебактерія).

Джерело зараження-бацилоносії.

Патогенез:

!Екзотоксин збудника пригнічує біосинтез ферментів дихального циклу(паралізує тканинне дихання,змінює холінергічні процеси,порушує синтез катехоламінів,вони накопичуються в тканинах).Діє переважно на:

• ССС

• НС

• Наднирники

1. Дифтерійна паличка розмножується у слизових і виділяє екзотоксин.

2. Екзотоксин викликає некроз епітелію,підвищення проникності судин,набряк тканин і вихід фібриногену з судинного русла.

3. Тромбопластин тканин+фібриноген=фібринозна плівка

Патологічна анатомія:

Мигдалики і зів

• збільшені ,повнокровні,набряклі,вкриті плівками

• запалення дифтеритичне

• епітелій некротизований

• слизова просочена фібринозним ексудатом з лейкоцитами

Регіонарні лімфовузли шиї

• Збільшені,повнокровні,з крововиливами

• Некроз фолікулів

В серці

• Токсичний міокардит

• Порожнини розширені в поперечнику

• М’яз тьмяний,в’ялий,пістрявий з пристінковими тромбами

• Жирова дистрофія КМЦ

• Осередки міолізу

!!!Якщо міокардит призводить до гострої серцевої недостатності,то смерть наступає від раннього паралічу серця при дифтерії.

Наслідком міокардиту є кардіосклероз.

В нервовій системі

-Паренхіматозний неврит з розпадом мієліну нервів-язикоглотковий,блукаючий,діафрагмальний

(з часом розвиваються пізні паралічі)

В нирках-некротичний нефроз

В селезінці-гіперплазія В-фолікулів

Дифтерія дихальних шляхів характеризується:

• Крупозне запалення гортані,трахеї,бронхів з відгортанням фібринозних плівок,які викидаються при кашлі(легко відходять,бо слизова ВДШ і бронхів вислана призматичним і циліндричним епітелієм)-токсин не всмоктується і загальних токсичних проявів немає.

!!!Крупозне запалення гортані при дифтерії-справжній круп.

Якщо розповсюджується на дрібні бронхи-низхідний круп.

Ускладнення:

При застосуванні інкубації трахеї чи трахеотомії-пролежні---гнійний перихондрит хрящів гортані--флегмони---гнійний медіастиніт.

Смерть:

Від асфіксіЇ(спазм гортані при справжньому крупі або закупоркою ДШ плівкою)

Від пневмонії

Від гнійних ускладнень.

!!!При несвоєчасному введенні антитоксичної сироватки смерть наступає від раннього паралічу або пізнього паралічу.

Менінгококова інфекція: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

Менінгококова інфекція

Гостре інфекційне захворювання,що проявляється трьома формами:

• Назофарингіт

• Гнійний менінгіт

• Менінгококемія

Етіологія:Збудник –менінгокок.

Класифікація :

1. Локалізована форма :

а) менінгококоносійство

б) гострий назофарингіт