4) Стадія чистих виразок:

Макро-: краї виразок стають рівнішими, заокругленими, дно чисте, утворене м*язовим шаром, рідше – серозною оболонкою.

5) стадія загоювання виразок: Макро-: на місці виразок утворюються рубчики, лімфатична тканина кишки частково або повністю відновлюється, незначно пігментується.

Ускладнення:

• кишкові:

1. внутрішньокишкова кровотеча (з 3-го тижня);

2. прорив виразки (з 4-го тижня);

3. перитоніт (внаслідок; а) виходу вмісту кишок в черевну порожнину; б) некрозу брижових лімф. вузлів; г) надриву капсули селезінки);

• позакишкові:

1. пневмонія (стрептококова/стафілококова… ; не пневмотиф, або черевнотифозна пневмонія – це форма тифу, при якій позакишкові (в даному випадку легеневі) зміни переважають над кишковими );

2. гнійний перихондрит гортані;

3. воскоподібні некрози прямих м*язів живота;

4. остеомієліт;

5. внутрішньом*язові абсцеси;

6. холецистит;

7. міокардит, ендокардит;

8. менінгіт, енцефалопатія, епілепсія;

9. черевнотифозний сепсис (кишкові зміни можуть бути відсутні).

Смерть - від ускладнень (внутрішньокишкова кровотеча, перитоніт, пневмонія, сепсис).

Черевний тиф — це гостре інфекційне захворювання з групи кишкових, типовий антропоноз.

Етіологія: Збудником черевного тифу є Salmonella typhi. Зараження відбувається аліментарним шляхом. Джерелом зараження може бути хвора людина або носій. Інкубаційний період складає 10-14 днів.

Місцеві зміни, характерні для черевного тифу, можна поділити на такі види:

12. Ілеотиф — коли місцеві зміни переважають в тонкому кишечнику.

13. Колотиф — коли місцеві зміни переважають в товстому кишечнику.

14. Ілеоколотиф — коли місцеві зміни відбуваються і у тонкій, і у товстій кишці.

Морфогенез черевного тифу:

15. Стадія мозкоподібного набухання — характеризується збільшенням групових фолікулів, вони виступають над поверхнею слизової оболонки кишки, на поверхні утворюються борозни та звивини. На розтині фолікули сіро-червоні, соковиті. Мозкоподібне набухання поєднується з катаральним ентеритом. В основі цієї стадії лежить проліферація моноцитів, гістіоцитів та ретикулярних клітин, які витісняють лімфоцити. Ці клітини виходять за межі групових фолікулів і слизової оболонки. Особливо характерним є утворення черевнотифозних гранульом — скупчень черевнотифозних клітин, що в свою чергу є макрофагами, які поглинають черевнотифозні палички.

16. Стадія некрозу — в основі лежить некроз черевнотифозних гранульом. Починається з поверхневих шарів групових фолікулів і поступово заглиблюється. Навколо некротичних мас виникає демаркаційне запалення. Мертва тканина імбібується жовчю і набуває зеленуватого кольору. В інтрамуральних гангліях спостерігаються дистрофічні зміни нервових клітин і волокон.

17. Стадія «брудних виразок» (утворення виразок) — перехід в цю фазу пов’язаний з секвестрацією та відторгненням некротичних мас. Раніше всього «брудні» виразки з’являються в нижньому відділі клубової кишки, потім у вищележачих відділах. З’являється небезпека кишкової кровотечі та перфорації стінки кишки.

18. Стадія «чистих виразок» — виразки розміщуються вздовж кишки. Краї їх рівні, незначно закруглені. Дно виразок чисте, утворене м’язовим шаром, рідше — серозною оболонкою.

19. Стадія загоєння — на місці виразок утворюються ніжні рубчики. Лімфатична тканина кишки частково або повністю відновлюється, незначно пігментується.

Загальні зміни:

20. Черевнотифозний висип — з’являється на 7-11 день хвороби, переважно на шкірі тулуба, перш за все на животі. Висип розельозно-папульозного характеру, зникає при надавлюванні. Гістологічно головним чином в сосочковому шарі шкіри гіперемія судин, лімфоїдні запальні інфільтрати, епідерміс пухкий з явищами гіперкератозу.

21. Селезінка — як правило, збільшена в 3-4 рази. Капсула напружена, тканина темно-червоного кольору, дає значний зіскрібок пульпи. Відмічаються гіперплазія червоної пульпи, проліферація моноцитарних елементів і ретикулярних клітин з утворенням гранульом.

22. Міокард, печінка, нирки — дистрофічні зміни.

23. Жовчний міхур — запалення (холецистит).

Ускладнення:

24. Кишкові

9. Кровотеча — виникає на 3 тижні хвороби, може бути смертельною.

10. Прорив виразки — виявляється на 4 тижні хвороби. Знаходять проникнення черевнотифозних гранульом у глибокі відділи м’язового шару кишки і некроз очеревини.

11. Перитоніт — спричинений розривом виразки, некротичними змінами брижових лімфатичних вузлів або надривом капсули селезінки.

25. Позакишкові

12. Пневмонія (стафілококова, пневмококова)

13. Гнійний перихондрит гортані з розвитком пролежнів на вході в стравохід

14. Воскоподібні некрозу прямих м’язів живота (ценкерівський некроз)

15. Гнійний остеомієліт

16. Внутрішньом’язові абсцеси

17. Менінготиф

18. Нефротиф

19. Міокардит

20. Черевнотифозний сепсис

Сальмонельози: визначення, етіологія, патоморфологія окремих форм, ускладнення.

Сальмонельози – кишкові інфекції, зумовлені сальмонелами (Salmonella typhimurium, enteriditis, cholerae suis, paratyphi A, B), антропозоонози. Передається аліментарним шляхом.

Форми сальмонельозів: *морфологія неспецифічна

1. Інтерстинальна (токсична) («домашня холера»):

Макро-: слизова тонкої кишки набрякла, гіперемована, гіперплазія лімфатичного апарату.

Мікро-: виражена інфільтрація власної пластинки нейтрофілами, численні внутрішньоепітеліальні нейтрофіли, особливо у поверхневих відділах слизової, скупчення нейтрофілів у криптах (крипт-абсцеси).

2. Септична: зміни в тонкій кишці (гіперемія, набряк, гіперплазія лімф вузлів) виражені незначно, але має місце гематогенна генералізація  метастатичні гнійники у різних органах.

3. Черевнотифозна (паратиф А і В):

Ускладнення: токсико-інфекційний шок, гнійні ускладнення, дисбактеріоз при неправильному лікуванні.

Сальмонельоз — це кишкова інфекція, зумовлена сальмонелами, що належить до групи антропозоонозів і характеризується переважним ураженням тонкого кишечника.

Етіологія: Збудниками сальмонельозів можуть бути бактерії сімейства Enterobactericae роду Salmonellae. Найчастіше збудниками сальмонельозів є Salmonella typhimurium, Salmonella enteriditis (Gartneri) та Salmonella cholerae suis. Зараження відбувається аліментарним шляхом. Джерелом зараження можуть бути хворі люди і носії, а також м’ясо худоби і птахів при недотриманні правил забою тварин і зберігання м’яса, курячі яйця.

Патоморфологія окремих форм:

1) Інтестинальна, або токсична форма — розвивається, в основному, при харчовому отруєнні. Для неї характерна картина найгострішого гастроентериту, який призводить до різкого зневоднення організму. Захворювання схоже з холерою, тому його називають «домашня холера».

2) Септична форма — характеризується тим, що при незначно виражених змінах у тонкій кишці (гіперемія, набряк, гіперплазія лімфатичного апарату) має місце гематогенна генералізація збудника з утворенням у багатьох органах (легенях, головному мозку тощо) метастатичних гнійників.

3) Черевнотифозна форма — нагадує черевний тиф. Збудниками є Salmonella paratyphi A i Salmonella paratyphi B. В кишках, лімфовузлах, селезінці розвиваються зміни, подібні до таких при черевному тифі, але слабше виражені. Кишкові ускладнення при черевнотифозній формі зустрічаються рідко. 

Ускладнення: колапс, інфекційно-токсичний шок, гостра ниркова недостатність, тромбогеморагічний синдром, токсична енцефалопатія, набряк мозку, набряк легень, кровотечі, перфорації, порушення функції печінки, рестриктивний гастрит. Кровотечі і перфорації зазвичай виникають на 3-4 тиждень.

Дизентерія: визначення, етіологія патоморфологія місцевих та загальних змін, ускладнення та причини смерті.

Дизентерія (також, червона (кровава) дизентерія)– гостре кишкове інфекційне захворювання з переважним ураженням товстої кишки (прямої і сигмоподібної) і явищами інтоксикації. Антропоноз. Шлях зараження – фекально-оральний. Збудник – Shigella.

Патогенез: витримують дію шлункового соку  потрапляють у товсту кишку, зокрема дистальний відділ ободової  захоплюються М-клітинами епітелію  шигели розмножуються всередині цих кл., виходять у власну пластину слизової  захоплюються макрофагами  викликають їх апоптоз  запалення  ушкодж. Поверхневого епіт.  із просвіту шигели потрапляють у базолатеральну мембр. колоноцитів.

Зміни: а) загальні; б) місцеві.