Морфологічно:

Макро-: Головний мозок набряклий, повнокровний, іноді з дрібними крововиливами.

Мікро-: Репродукція вірусу в нейронах стовбура головного мозку, стінок ІІІ шлуночка, гіпокампа і тд  хроматоліз, гідропія  некроз  навкруги некрозу і дрібних судин – скупчення мікрогліальних та лімфоїдних клітин = утвор. вузликів сказу, які іноді сполучаються із дрібними крововиливами. У вузлах вегетативної НС – гибель нейронів, посилена регенерація сателітів навколо, клітин лімфоїдного типу – утворення вузиків сказу. У слинних залозах – круглоклітинні інфільтрати навколо судин. Дистрофічні зміни внутрішніх органів.

Наслідки: висхідні в*ялі паралічі, параліч окорухових нервів  зіниці не реагують на світло; порушення функції тазових органів, нетримання сечі, випорожнень, смерть від паралічу серця або дихального центру.

Сказ (водобоязливість, гідрофобія) — це гостре інфекційне вірусне захворювання, на яке хворіють люди та тварини (антропозооноз) з характерним пошкодженням ЦНС.

Етіологія та патогенез: Збудником хвороби є вірус сказу з сімейства рабдовірусів, патогенний для людини і більшості теплокровних тварин. Рана шкіри при укусі людини хворою твариною вважається вхідними воротами інфекції. Із рани вірус, якому властива нейротропність, розповсюджується по периневральних про міжках, досягає нервових клітин головного та спинного мозку, заглиблюється в них і там розмножується. Інкубаційний період триває 30 — 40 діб. Тривалість хвороби 5-7 діб. В перебігу хвороби визначають стадію передвісників, збудження та паралітичну. На початку захворювання на місці укусу, який на цей час загоюється шрамом, нерідко спалахує ексудативне запалення, а в периферичних нервах тієї ж області з'являються запальні інфільтрати та розпад мієлінових оболонок.

Патоморфологія: Характерні морфологічні зміни розвиваються у головному мозку, котрий набрякає, стає повнокровним, іноді з дрібними крововиливами, переважно в довгастому мозку.

Характерні зміни знаходять лише при мікроскопічному дослідженні, вони торкаються нервових клітин стовбурової частини головного мозку, стінок IIІ шлуночка мозку та гіпокампу. Внаслідок репродукції віруса сказу в нервових клітинах розвивається хроматоліз, гідропія, які завершуються некрозом. Навкруги загиблих нервових клітин, дрібних судин спостерігаються скупчення

мікрогліальних та лімфоїдних клітин, утворюючих вузлики сказу. Іх особливо багато у довгастому мозку, стінках водопроводу великого мозку (сильвіїв водопровід), але вони зустрічаються і в інших відділах нервової системи, іноді в сполученні з дрібни ми крововиливами. Такі зміни в головному мозку відповідаєють морфологічним проявам енцефаліту. Аналогічні зміни зустрічаються і у спинному мозку, особливо шийному потовщенні.

У вузлах вегетативної нервової системи також відбувається загибель нервових клітин; навколо них з'являється посилена проліферація сателітів, клітин лімфоїдного типу — утворюються вузлики сказу. Особливо різко такі зміни виражені у трійчастому (так званому гасеровому) та верхніх шийних симпатичних вузлах.

Великого діагностичного значення набуває знаходження в нер вових клітинах гіпокампу, рідше в інших відділах головного моз ку, так званих тілець Бабеша-Негрі, що являють собою еозинофільні утворення (включення) у цитоплазмі клітин.

У слинних залозах зустрічаються круглоклітинні інфільтрати навколо судин; у нервових вузлах залоз — вузлики сказу. У внутрішніх органах спостерігаються дистрофічні зміни.

Смерть хворих на сказ без лікування та без використання антирабічної сироватки настає у 100% випадків. Хворі, яким проведене антирабічне щеплення, лишаються здоровими. Однак після щеплення можливі ускладнення: менінгоенцефаліт, висхід сонний параліч Ландрі та окремих нервів; іноді психічні розлади.

Рикетсіози – визначення, класифікація. Клініко-морфологічна характеристика епідемічного висипного тифу. Ускладнення.

Рикетсіози – група хвороб, збудниками чких є рикетсії – дрібні поліморфні бактерії, які раніше відносили до проміжних; хар-ний облігатний внутрішньоклітинний паразитизм. Антропозоонози.

Викликають: ендемічний висипний тиф (хвороба Бріллі) – R. prowazekii епідемічний висипний тиф - R. typhi кліщовий тиф (цуцугамуші) – O. tsutsugamushi п*ятниста гарячка Скелястих гір – R. ricketsii ерліхіоз – нещодавно виявлена хвороба, рикетсій переносят кліщі; р. вражають переважно нейтрофіли (A. phagocytophilum, E. ewingii) або макрофаги (E. chaffeensis).

За номенклатурою Здродовського та Голіневича (1972) виділяють 11 груп, в той же час в патології людини найважливіше місце займають епідемічний висипний тиф, спорадичний висипний тиф та Ку-гарячка.

Хвора людина є джерелом інфекції тільки у випадку епідемічного висипного тифу (та волинської пропасниці).

Епідемічний висипний тиф – гостре пропасне рикетсіозне захворювання, яке хар-ся поразкою дрібних судин головного мозку, токсикозом, розповсюдженим розеольозно-петехіальним висипом.

Патогенез: Хвору людину кусає воша  кусає здорову  людина розчесує укус, втирає фекалії воші  10-12 діб інкубаційного періоду, рикетсії ендоцитозом проникають в ендотелій судин, особливо легень та головного мозку  виходять з фагосоми до формування фаголізосоми  розмножуються, руйнують клітину; підвищується приникність судин з розвитком периферичного набряку, набряку легень, ниркової недостатності, гіповолемічний шок, патології ЦНС…

Макро-: дрібні геморагії і висипи внслідок судинних уражень (середня тяжкість), або сліди від них у вигляді плям і крапок коричневого кольору; кон*юктивальний висип; мозкові оболонки тьмяні; селезінка збільшена, м*яка, повнокровна; вогнища некрозу шкіри і гангрена кінчиків пальців, носа, мочок вух, калитки, вульви; у внутрішніх органах (міокард, головний мозок, серозні оболонки..) – екхімозні крововиливи (важкий випадок). Мікро-: картина висипнотифозного васкуліту; набряк, деструкція, злущування ендотелію в капілярах, артеріолах і венулах  звуження просвіту; проліферація адвентиціальних і параадвентиціальних клітин, поява нейтрофілів і лімфоцитів навколо судин (у вигляді вузликів – висипнотифозні гранульоми Попова); локальні кровотечі і вогнища запалення в різних органах і тканинах; ушкоджені судини оточені мононуклеарними клітинами, просвіт тромбований; в головному мозку – вузлики висипного тифу із проліферуючих клітин мікроглії (гліогранулематоз судин), інфільтрат із Т-лімфоцитів і макрофагів.

Ускладнення: 1) трофічні розлади шкіри, пролежні; 2) вторинна інфекція (паротит і отит  сепсис) 3) спонтанні або індуковані підшкірним введенням ліків олеогранульоми (осередки некрозу підшкірного жиру). 4) інтерстиційний міокардит 5) бронхіт і пневмонія. 6) енцефаліт , серозний менінгіт.

Смерть настає внаслідок серцевої недостатності або від ускладнень.

Рикетсіози — група хвороб, збудниками яких є мікроорганізми роду рикетсій, які в наш час відносять до бактерій.

Класифікація (за П.Ф.Здродовським і Є.А.Голіневич):

1. Вошистий, або епідемічний, висипний тиф та спорадичий висипний тиф, або хвороба Брілла-Цінсера

2. Ендемічний, або пацючий, висипний тиф

3. Плямиста пропасниця Скелястих гір

4. Марсельська пропасниця

5. Кліщовий висипний тиф

6. Північноавстралійський тиф

7. Везикулярний, або віспоподібний, рикетсіоз

8. Пропасниця цуцугамуші

9. Ку-гарячка

10. Волинська пропасниця

11. Кліщовий пароксизмальний рикетсіоз

Етіологія: Збудником висипного тифу є рикетсія Провацека-да Роха-Ліма. Джерелом захворювання та резервуаром інфекції є хвора людина, а носієм від здорового до хворого — одежна (іноді головна) воша.

Патогенез: Вона заражається від хворої на тиф людини, а потім, при укусі здорових, через свої фекалії розповсюджує рикетсії при розчесах шкіри. Після інкубаційного періоду, який продовжується 10-12 діб, починається пропасний період захворювання, який супроводжується генералізований токсикопаралітичним ураженням мікроциркуляторного русла, особливо вираженим у довгастому мозку, що веде до зниження артеріального тиску. Ці явища посилюються, коли внаслідок вторгнення і розмноження в ендотелії дрібних судин рикетсій, розвивається генералізований васкуліт з переважним ураженням ЦНС, особливо довгастого мозку, та шкіри. На висоті пропасного періоду (на 2-3-му тижні хвороби) у зв’язку з пошкодженням довгастого мозку можуть розвиватися бульбарні розлади. Розповсюджені васкуліти в поєднанні з розладами нервової трофіки знижують стійкість тканин; у хворих розвиваються некрозу тканин, пролежні. Ураження симпатичної нервової системи і наднирникових залоз посилює гіпотонію, супроводжується розладами серцевої діяльності, що може призвести до смерті.

Патоморфологія: Основні зміни визначаються лише за допомогою мікроскопа. На шкірі визначаються сліди висипу у вигляді плям і крапок коричневого та червоного кольору. Особливо характерною є присутність кон’юнктивального висипу, який постійно відмічається на 2-4 тижні хвороби. Речовина мозку повнокровна, м’які оболонки тьмяні (серозний менінгіт), селезінка збільшена, м’яка, повнокровна, тканина її дає невеликий зіскрібок пульпи на розтині. В інших органах — дистрофічні зміни. При мікроскопічному дослідженні виявляються зміни капілярів і артеріол, характерні для висипнотифозного васкуліту. Спочатку спостерігають набухання, деструкцію, злущування ендотелію і формування тромбів. Пізніше зростає проліферація ендотелію, адвентиціальних і періадвентиціальних клітин, навкруги судин з’являються лімфоцити і поодинокі нейтрофіли, у стінці судин розвивається осередковий некроз.

Зміни в судинах можуть коливатися як за інтенсивність, так і за ступенем участі проліферативних, некробіотичних або тромб оптичних процесів. Виходячи з цього, розрізняють кілька видів висипнотифозного васкуліту:

1. Бородавчастий ендоваскуліт

2. Проліферативний васкуліт

3. Некротичний васкуліт

Осередки ендо- та периваскулярної інфільтрації мають вигляд вузликів, що є найбільш характерними утвореннями при висипному тифі — висипнотифозні гранульоми Попова. Їх знаходять в усіх органах і системах, за винятком печінки, селезінки, лімфатичних вузлів та кісткового мозку, але будова гранульом і характер васкулітів різноманітні у різних органах.

Ускладнення — різноманітні і пов’язані зі змінами судин і нервової системи:

4. Трофічні розлади шкіри

5. Гнійний паротит і отит

6. Олеогранульоми (некроз жирової тканини)

7. Бронхіт, пневмонія

8. Сепсис

Смерть настає внаслідок серцевої недостатності або від ускладнень.

Черевний тиф: визначення, класифікація патоморфологія окремих форм, ускладнення.

Черевний тиф – гостре інфекційне захворювання із групи кишкових, типовий антропоноз. Сьогодні має спорадичний хар-р, легкий перебіг. Збудник – черевнотифозна паличка (Salmonella typhi).

Зміни при тифі: а) місцеві; б) загальні.

Загальні зміни:

1. черевнотифозний висип на шкірі (всього тіла, перш за все на животі,на 7-11 день; розеольозно-папульозний хар-р, трохи підвищується над шкірою, але зникає при надавлюванні; гістологічно: в сосочковому шарі шкіри- гіперемія судин, лімфоїдні запальні інфільтрати, епідерміс пухкий, з явищами гіперкератозу (у висипі можна знайти збудника);

2. черевнотифозні гранульоми внутрішніх органів (селезінка, лімфатичні вузли, кістковий мозок, легені, жовчний міхур, нирки);

3. дистрофічні зміни внутр. орг. (міокард, нирки, печінка);

4. холецистит.

Стадіїї місцевих змін: *кожна стадія триває приблизно 1 тиждень

1) мозкоподібного набухання: Патогенез: збудник розмножується в порожнині ( частіше клубової) кишки --> проникає крізь епітелій в пеєрові бляшки (групові лімф вузли) ­­-->­ запалення --> прихід моноцитів, гістіоцитів, ретикулярних кл, нейтрофілів --> витіснення лімфоцитів з вузликів, слизової --> лімфоцити інфільтрують м*язовий шар, іноді аж до серозної об; моноцити, гістіоцити і тд, що витіснили їх, тим часом проліферують, фагоцитують збудника => утворюють гранульоми.

Макро-: пеєрові бляшки збільшуються, формуючи чітко окреслені підвищення до 8 см в діаметрі (нагадують звивини і борозни гол мозку), брижові лімф вузли теж збільшуються, в них – ті ж процеси.

Мікро-: нейтрофільна, моноцитарна, макрофагальнаа, гістіоцитарна інфільтрація слизової; макрофаги, що фагоцитували збудників – черевнотифозні клітини --> скупчуються => черевнотифозні гранульоми.

2) стадія некрозу: Макро-: ділянки змертвілої тканини, імбібовані жовчі, від чого стають зеленуватого кольору; навколо – зона запалення; солітарні лімф вузли збільшені, в них також фокуси некрозу..

Мікро-: некроз черевнотифозних гранульом (спочатку поверхневі, потім процес залучає глибшерозтановані), навколо – демаркаційне запалення; дистрофічні зміни в нервових клітинах та волокнах інтрамуральних гангліїв.

3) стадія утворення виразок (брудних виразок): Макро-: відторгнення та секвестрація неротизованих ділянок слизової кишки з утворенням виразок овальної форми, орієнтованих уздовж осі клубової кишки, які можуть зазнавати перфорації, спричиняти кровотечу; брижові лімф вузли містять збудника, збільшені за рах накопичення гістіоцитів; селезінка збільшена, м*яка, з однорідною блідно-червоною пульпою, стертими окресленнями фолікулів та вираженою гіперплазією фагоцитів