2) Пухлинні

3) Запальні

Рак яєчок

Зустрічається рідко.

Походження та морфологічна будова різноманітні. Великих розмірів не досягає.

Можливі форми:

• - семінома

• - ембріональний рак

• - тератобластома

• -з тератоїдних пухлин розвивається хоріонепітеліома (хоріонкарцинома)

• Метастазує:

• - лімфогенно та гематогенно в різні органи

• Пухлини придатка, сім'яного канатика та оболонок яєчка

Зустрічаються рідко.

Класифікація:

1) за походженням:

- епітеліальні (в придатках яєчка)

- неепітеліальні (в сім'яному канатику)

2) за перебігом

- доброякісні

- злоякісні

Захворювання статевих органів. Клініко-морфологічна характеристика орхіту та простатиту.

Хвороби статевих органів за походженням розділяються на:

1) дисгормональні (залозиста гіперплазія ендометрію, ендоцервікоз, аденоматоз, поліпи шийки матки, аденома передміхурової залози)

2) Пухлинні

3) Запальні

Орхіт

Орхіт - запалення яєчка.

Класифікація за перебігом:

- гострий

- хронічний

Гострий орхіт

Етіологія:

⁃ є ускладненням деяких інфекційних захворювань (тифи, скарлатина, гонорея, туберкульоз) i oсобливо епідемічного паротиту (20-30% випадків).

За характером ексудату це гнійне запалення; при епідемічному паротиті — дифузне проміжне запалення з лімфо- та плазмоцитарною iнфільтрацією.

Хронічний орхіт

Етіологія:

⁃ наслідок гострого орхіту

⁃ прояв хронічних інфекційних захворювань (сифіліс, актиномікоз, туберкульоз або травми яечка

⁃ іноді аутоiмунні процеси (аутоiмунний орхіт). Цьому виду орхiту властиве хронічне дифузне або гранулематозне запалення; при прониканні сперматозоїдів в строму яечка утворюються своєрідні сперматозоальні гранульоми.

Наслідок хронічного орxіту несприятливий — безплідність.

Простатит

Простатит — запалення передміхурової залози, досить часте захворювання у чоловіків в період активного статевого життя.

Класифікація:

1) За перебігом:

⁃ гострий

⁃ хронічний

Гострий простатит

Етіологія:

⁃ кокові бактеріi (стрепто-, гоно-, стафілококи)

Класифікація за морфологічними ознаками:

⁃ катаральний

⁃ фолікулярний

⁃ паренхіматозний

Катаральна форма

⁃ розвивається гнійний катар протоків простатичних залоз, набряк сполучнотканинної основи та різка гіперемія. Ця форма звичайно переходить в фолікулярну, при якій до змін протоків приєднується загальна інфільтрація залози.

При паренхіматозній формі лейкоцитарна інфільтрація стає дифузною; з'являються абсцеси та розростається грануляційна тканина.

Хронічний простатит

Етіологія:

⁃ інфекційні хвороби (гонорея, хламідіоз, мікоплазмова інфекція та ін.)

Мікроскопія:

⁃ переважає лімфогістіоцитарна інфільтрація строми залози

⁃ розростання грануляційної та рубцевої тканини

⁃ іноді виникнення гранульоми

⁃ утворення криброзних та сосочкових структур

Ускладнення простатиту (особливо хронічного) — рецидиви інфекційного запального процесу сечовивідних шляхів.

Захворювання молочної залози. Клініко-морфологічна характеристика доброякісних пухлин молочної залози.

Клінічні прояви захворювань молочної залози:

• Біль – майже всі болючі новоутворення є доброякісними, але близько 10% злоякісних пухлин також супроводжуються болем.

• Запалення – окрім власне маститу, існує «запальний рак» молочної залози, який запалення імітує.

• Виділення із соска – найчастіше так себе проявляє папілома. Кров*янисті виділення притаманні для онкологічних захворювань.

• Грудкуватість

• Пальповане утворення

ДОБРОЯКІСНІ ПУХЛИНИ:

1) Аденома.

2) Фіброаденома.

3) Листовидна фіброаденома.

4) Внутрішньопротокова папілома.

5) Кіста

• Фіброаденома (аденома): В гістологічних зрізах серед молодої сполучної тканини видно відособлені міхурці, протоки з просвітами круглої і овальної (периканалікулярна фіброаденома), зірчастої (інтраканалікулярна фіброаденома) або тієї і іншої форми (змішана фіброаденома). В препаратах аденом велика кількість густо розташованих залозистих міхурців, встелених в основному одним шаром кубічного епітелію. Строма розвинута слабо. В цитологічних препаратах видно дещо збільшені епітеліальні клітини, розміщені в комплексах і залозистовидних зліпках. Ядра округлої форми. Їх розміри незначно коливаються. Ядерця збільшені.

• Клітинна внутрішньопротокова фіброаденома (листовидна). В гістологічному препараті пухлина має будову інтраканалікулярної фіброаденоми з масивними широкими сосочками, вкритими призматичним або кубічним, часто збільшеним епітелієм. Строма складається з фібробластів з великими крупними ядрами, іноді гіперхромними і неправильної форми. Відзначаються явища набряку, мукоїдизації. В цитологічних препаратах, поряд з гіперплазованими клітинами залозистого епітелію, виявляються клітини типу фібробластів з ознаками поліморфізму. Ядра і ядерця збільшені. Розміщуються атипові клітини відособлено, пучками і в поєднанні із залозистим епітелієм. Нерідко перероджуються в саркому.

• Папілома протоки (хвороба Мінца) – одна з форм мастопатії, в основі хвороби лежать папіломатозні розростання епітелію кістозно розширених вивідних проток молочної залози. Основною ознакою пухлини є виділення крові із соска. В гістологічному препараті привертають до себе увагу сосочки, вкриті кубічним або призматичним епітелієм. Їх строма часто набрякла. Цитологічні препарати містять гіперплазовані епітеліальні клітини, які нерідко розміщуються у вигляді сосочковидних комплексів.

• Ліпома – доброякісна пухлина, яка розвивається з жирової клітковини, що знаходиться між часточками. Характеризується повільним експансивним ростом і наявністю капсули.

• Кіста – доброякісний утвір округлої форми, гладкий, еластичний, пружний, рухомий, неболючий. Вмістом кісти є прозора рідина солом*яно-жовтого кольору. Має низький потенціал до малігнізації.

Захворювання молочної залози. Рак молочної залози – класифікація, патоморфологія, особливості діагностики, прогноз.

Класифікація:

А. Неінвазивні 1. Протоковий рак in situ (DCIS): при мікроскопічному дослідженні виявляють велику кількість кістозно-розширених проток з розгалуженням справжніх і несправжніх (утвореними з одного епітелію) сосочків. Епітеліальні клітини середніх розмірів з помірним поліморфізмом і гіперхроматозом ядер. Найбільш характерна ознака – порушення полярності клітин. Строма сосочків при раку дуже ніжна або відсутня, ніколи не має вогнищ склерозуючого аденозу, який характерний для мастопатії.

Самостійною різновидністю внутрішньопротокової неінфільтруючої карциноми є так званий вугреподібний рак, який має характерну макроскопічну картину: тканина молочної залози в ділянці ураження пронизана жовтувато-сірими тяжами, утвореними з розширених проток. При розрізі з них виділяється крошкоподібна маса у вигляді пробок. Іноді – це нечітко відмежовані вузли сіруватого кольору із зернистою поверхнею. Мікроскопічна картина представлена переважно солідними внутрішньопротоковими проліфератами з масивним некрозом у центрі. Клітини поліморфніші, ніж при сосочковому раку, крупні, з гіперхромними ядрами і багаточисельними мітозами. Іноді клітини мають виражену еозинофільну цитоплазму. За рахунок кальцифікації, добре виявляється на мамографії.

З нього може розвинутися рак Педжета (при поширенні DCIS на молочні протоки і шкіру соска). На відміну від хвороби Педжета вульви, рак Педжета виникає на тлі карциноми молочної залози. Мікроскопічно в ростковому (мальпігієвому) шарі епідермісу соска виявляють характерні крупні овальні клітини (клітини Педжета) із світлою вираженою цитоплазмою і круглим гіперхромним або блідо-забарвленим ядром, зрідка зустрічаються мітози. В молочній залозі виявляється картина інфільтруючого раку протокового або рідше часточкового походження. В епітелії крупних проток серед клітин раку можуть зустрічатись окремі клітини Педжета.

2. Часточковий (лобулярний) рак in situ (LCIS): клітини мономорфні, з блідими круглястими ядрами, розміщені у вигляді слабко зв*язаних між собою скупчень у часточках. Рідко супроводжується кальфицікацією, тому на мамографії погано виявляється.

Б. Інвазивні

1. Інвазивний протоковий рак (включає всі карциноми, які не мають спеціального типу) – 70-80% Пухлина зазвичай пов*язана з DCIS. Гістологічні ознаки змінюються від пухлин з добре розвиненими канальцями, вистеленими клітинами з малозміненими ядрами, до пухлин, що містять пласти анапластичних клітин. Розвиток більшості інвазивних протокових карцином супроводжується десмопластичною відповіддю, яка полягає в заміщенні нормальної жирової тканини грудних залоз, що призводить до появи щільного пальпованого утворення. 2. Інвазивний часточковий рак – 10-15% Складається з клітин, які морфологічно схожі на пухлинні клітини LCIS. Клітини занурюються у строму поодинці і часто вишиковуються в «одну шеренгу». Значна частина інвазивних часточкових карцином не запускають десмопластичну відповідь, тому такі пухлини часто німі. Метастазування цієї пухлини унікальне: в спинномозкову рідину, травний тракт, яєчники, матку, кістковий мозок. Майже всі часточкові карциноми експресують рецептори до гормонів. 3. Карцинома з медулярними властивостями – близько 5% На мамографії мають вигляд круглястого утворення, тому їх важко розрізнити на від доброякісних пухлин. Вони складаються із пластів великих анапластичних клітин і виражених лімфоцитарних інфільтратів, що містять переважно Т-клітини. Наявність лімфоцитів – сприятлива прогностична ознака (краща відповідь на хіміотерапію). 4. Муцинозна (слизова) карцинома – близько 5% Макроскопічно являє собою чітко відмежований від навколишніх тканин вузол сірого кольору з вологою желатиновою поверхнею на зрізі. Мікроскопічно серед масивних скупчень слизу розміщуються солідні або слизові комплекси мономорфних клітин, які містять в цитоплазмі краплі слизу. 5. Тубулярна (трубчаста) карцинома – близько 5% Майже завжди візуалізується на мамографії як невелике утворення неправильної форми. Пухлинні клітини розташовані в добре сформованих канальцях, вистелених клітинами із малозміненими ядрами. Метастази в лімфатичні вузли рідко. 6. Інші типи. Особливої уваги заслуговує запальна карцинома через небезпеку неправильної діагностики, тому що прояви цієї пухлини характерні для маститу, однак, з*являються у жінки, яка не годує і навіть не вагітна (більшість випадків). Клінічні прояви: набряк і почервоніння залози, пальпованих утворень немає. Підлегла карцинома малодиференційована, дифузно інфільтрує тканини, перекриває просвіти лімфатичних судин дерми, що нагадує запалення, але ознак запалення немає. ЗАГАЛЬНА 5-РІЧНА ВИЖИВАНІСТЬ НЕ СЯГАЄ 50% ЧЕРЕЗ ПОМИЛКИ ДІАГНОСТИКИ!

Класифікація за ступенем тяжкості:

I ступінь (низький ступінь злоякісності): в більшості випадків ці пухлини є аденокарциномами і представлені численними тубулярними або солідно-залозистими структурами, розташованими в щільній фіброзній тканині. Тубулярні і солідні комплекси утворені досить мономорфними клітинами із світлими або гіперхромними ядрами. Мітози зустрічаються рідко.

II ступінь (середній): представлені, як правило, альвеолярними структурами різної величини, які лежать в рихлій або, частіше, щільній фіброзній тканині. Місцями виявляються суцільні клітинні поля; іноді в центральних відділах пухлини видно ділянки гіалінізованої сполучної тканини з вкрапленнями дрібних груп пухлинних клітин, що відповідає картині скіру. Клітини різної величини і форми, ядра – від гіперхромних до дуже світлих. Часто відзначаються неправильні мітози

III (високий): характеризуються солідними структурами різної величини, а також ростом у вигляді суцільного клітинного пласта. Строма бідна, аргірофільна, з невеликою кількістю колагенових волокон. Відзначається різко виражений поліморфізм клітин. Ядра крупні, світлі, з множинними нуклеолами або гіперхромні, з чудернацькими контурами. Характерні чисельні патологічні мітози.

Патологія вагітності. Гестоз – визначення, етіологія, патогенез, класифікація, характеристика ранніх та пізніх форм.

ПАТОЛОГІЯ ВАГІТНОСТІ
Гестоз (токсикоз) вагітних	Позаматкова (ектопічна) вагітність	Спонтанний аборт	Передчасні пологи	Міхуровий занос

Гестози (токсикози) вагітних – захворювання, що виникають в зв*язку з розвитком плідного яйця при порушенні процесів адаптації організму жінки до вагітності.

Класифікація:

1. Ранні гестози: блювання, надмірне блювання, слинотеча.

2. Токсикози, що рідко зустрічаються: дерматози вагітних, хорея вагітних, жовтяниця вагітних, гострий жировий гепатоз та ін.

3. Пізні гестози: гіпертензія, набряки, протеїнурія, прееклампсія легкого, середнього і тяжкого ступенів, еклампсія.

Етіологія і патогенез: існує багато теорій етіології гестозів, але найбільш вірогідною визнається імунологічна: зниження імунного розпізнавання матір*ю плода при порушенні бар*єрних властивостей плаценти. Недостатнє імунне розпізнавання матір*ю антигенів плода, як і знижену функцію супресорних факторів (Т-супресори, які блокують АТ), пов*язують з відносною гомозиготністю вагітної, чоловіка і плода за D-АГ гістосумісності. Недостатність супресивних факторів призводить до розвитку імуноклітинних та імунокомплексних реакцій. Імунні комплекси з*являються не тільки в крові вагітних, а і в судинах плаценти, зміни якої нагадують відторгнення трансплантату. З імунокомплексними реакціями при гестозі пов*язують і пошкодження деяких внутрішніх органів, у тому числі нирок, що призводить до розповсюдженого ангіоспазму та артеріальної гіпертензії. В патогенезі гестозу значну роль відіграють порушення згортання крові, пов*язані в значній мірі з викиданням плацентою тромбопластину. При цьому розвивається ДВЗ-синдром, особливо при еклампсії.

Що стосується ранніх гестозів, то щодо їх патогенезу ще точаться суперечки, але найбільш визнаною є наступна: у патогенезі раннього токсикозу провідну роль займає порушення функціонального стану центральної нервової системи: ранні терміни вагітності симптоми раннього токсикозу виявляються розладом функції шлунково-кишкового тракту. Харчові рефлекси пов'язані з вегетативними центрами діенцефальної ділянки.. Поступаючі з периферії аферентні сигнали можуть носити збочений характер (або через зміни в рецепторах матки, або в провідних шляхах), можливі зміни і в самих центрах діенцефальної ділянки, що може змінити характер еферентних імпульсів. При порушеній чутливості системи швидко наступає зміна рефлекторних реакцій, порушення харчових функцій: втрата апетиту, нудота, слинотеча (птіалізм), блювота. Величезну роль у виникненні раннього токсикозу грають нейроендокринні і обмінні порушення, у зв'язку з цим при прогресуванні захворювання, поступово розвиваються зміни водно-сольового, вуглеводного і жирового, а потім і білкового метаболізму на тлі наростаючого виснаження і зниження маси тіла. Порушення гормонального стану може викликати патологічні рефлекторні реакції. При блювоті вагітних відзначають тимчасовий збіг початку блювоти з піком вмісту ХГЛ в крові.

Ранні гестози: характеристика закладена в назві.

Пізні гестози:

• Прееклампсія - це розвиток артеріальної гіпертензії після 20-го тижня вагітності у жінки, артеріальний тиск якої до цього часу був у нормі, або посилення артеріальної гіпертензії, яка існувала до 20-го тижня вагітності з супутньою протеїнурією і/або ознаками ушкодження інших органів/систем. Ця хвороба стосується як матері, так і плоду.

• Еклампсія – це клінічно виражений синдром поліоганної недостатності (що виникає внаслідок пізнього гестозу), на фоні якої виникають один або декілька судомних припадків, котрі етіологічно не пов*язані з такими патологічними станами як епілепсія і порушення мозкового кровообігу.

Патоморфологія:

• Дисеміновані тромбози дрібних судин, дрібні некрози і крововиливи у внутрішніх органах

• Головний мозок: набряк, тромби в дрібних судинах та крововиливи, частіше в підкоркових ядрах

• Легені: набряк і геморагічна пневмонія

• Серце: тромби в судинах, фокальні некрози міокарда, крововиливи

• Печінка: збільшена, пістрява, з крововиливами. Мікроскопічно: тромби в дрібних судинах, крововиливи та осередки некрозу

• Нирки: збільшені, в*ялі, корковий шар набряклий, пістрякий, мозковий – різко повнокровний. Росповсюджений тромбоз і фібриноїдний некроз епітелію канальців головних відділів нефрону, крововиливи в проміжній тканині, особливо в пірамідах.

Патологія вагітності. Клініко-анатомічна характеристика маткової та позаматкової вагітності. Ускладнення.

Позаматкова вагітність – розвиток плода поза межами порожнини матки:

• У трубі (трубна вагітність) – виникає при наявності чинників, які перешкоджають проходженню яйцеклітини через маткову трубу (перенесений сальпінгіт і т.д.), розрізняють ампулярну – яйце прикріплене та розвивається в черевному кінці труби; інтерстиціальну трубну вагітність – яйце прикріплене в матковому кінці труби. При розвитку запліднене яйце може розірвати трубу і укорінитися поміж листками широкої зв*язки матки – позаматкова інтерлігаментарна вагітність. Поки не відбудеться розрив труби, перебіг позаматкової вагітності може не відрізнятися від нормальної: менструація припиняється, ХГЛ підвищується, ендометрій зазнає гіперсекреторних і децидуальних змін. Відсутність підвищення ХГЛ не виключає наявність такого стану, тому що погане прикріплення і некроз ектопічної плаценти є достатньо типовими.

При трубній вагітності в слизовій оболонці труби у місці прикріплення і формування яйця виникає децидуальна реакція з розвитком як у слизовій оболонці, так і в стінці труби великих, світлих децидуальних клітин. В слизовій оболонці з*являється також ворсинчаста оболонка пода, при цьому ворсинки хоріона проникають в м*язову оболонку та її судини і руйнують тканину труби.

• У яєчнику (яєчникова вагітність) – виникає, ймовірно, тоді, коли яйцеклітина запліднюється одразу після розриву фолікула.

• В черевній порожнині (черевна вагітність) – виникає, якщо запліднена яйцеклітина виходить із лійки маткової труби, облямованої торочками і імплантується в очеревину.

Ускладнення:

• Розрив стінки маткової труби з кровотечею в черевну порожнину. При цьому загиблий плід випадає в черевну порожнину, де він муміфікується («паперовий плід») або звапнюється (літопедіон), рідко розвивається вторинна черевна вагітність.

• Шок внаслідок кровотечі в черевну порожнину.

Патології вагітності. Міхуровий занесок: етіологія, класифікація, морфологічна характеристика.

Прояви	Повний міхуровий занесок	Неповний міхуровий занесок
Каріотип	46, ХХ (46, XY)	Триплоїдний (69, ХХХ)
Набряк ворсин	Усі ворсини	Деякі ворсини
Проліферація трофобласта	Дифузна, по периферії	Вогнищева
Сироватковий ХГ	Зростає	Трохи зростає
Тканинний ХГ	++++	+
Ризик розвитку хоріокарциноми	2%	Зрідка

Міхуровий занесок – аномальна плацента з трофобластичною гіперплазією різної вираженості та гідропічним перетворенням ворсин.

• Повний – непухлинна проліферативна патологія плаценти, при якій спостерігається гідропічна дистрофія ворсин і відсутність розвитку ембріону.

Етіологія: виникає внаслідок запліднення яйцеклітини без генетичного матеріалу двома гаплоїдними або одним диплоїдним сперматозоїдом, має геном батька.

• Клінічно: кровотечі в другому триместрі, збільшення розміру матки, ріст ХГЛ, відсутність серцебиття плода і патерну «снігової бурі» на УЗД;

• Макроскопічно представлена кров*янистою тканиною з гідропічними змінами (патерн «грона винограду»)

• Складається зі збільшених ворсин з гідропічними змінами

• Фетальні або неворсинні компоненти відсутні

• Неповний – занесок, при якому є різні популяції ворсин хоріону, що варіюють від нормальних до гідропічних.

Етіологія: Виникають через запліднення нормальної яйцеклітини двома гаплоїдними або 1 диплоїдним сперматозоїдом, тому утворення має триплоїдний каріотип.

• Пацієнти мають вагінальні кровотечі (1-2 триместр), нормальний або збільшений рівень ХГЛ та осередково кістозну плаценту на УЗД+ можливий розвиток ембріону.

• Складається зі збільшених набряклих ворсин та нормального розміру фіброзованих ворсин.

• Інвазивний – повний пухирний занесок, який є локально інвазивним, але не має злоякісного потенціалу. Він також характеризується гідропічним набуханням ворсин, які глибоко проникають у стінку матки, що може призвести до розриву і загрозливої кровотечі. Гістологічно: атипові зміни епітелію ворсин із проліферацією клітин трофобласта і синцитіотрофобласта. Метастази не утворює, але набряклі ворсини можуть спричинити емболію віддалених органів (легені і мозок). Однак, цей утвір здатний до спонтанної регресії.

Хвороби трофобласта. Класифікація, патоморфологічна характеристика окремих форм. Прогноз.

ХВОРОБИ ТРОФОБЛАСТА
Міхуровий занесок: повний неповний інвазивний	хоріонепітеліома епітеліоїдна трофобластична пухлина трофобластична пухлина плацентарної площадки

• Хоріонепітеліома: геморагічно-некротичне утворення в матці. Іноді ця пухлина може самозруйнуватися, і лише метастази підтверджують діагноз. Дуже рано пухлина занурюється в міометрій і судини. На відміну від усіх типів пухирного занеску ворсини хоріона не утворюються; замість цього пухлина складається з анапластичних кубічних клітин цитотрофобласта і синцитіотрофобласта. Від моменту поширення по кровоносних судинах хоріокарциному виявляють в легенях (50%), піхві (30-40%), мозку, печінці або нирках. Лімфатична інвазія нетипова. Незважаючи на дуже агресивний характер, пухлина дуже чутлива до хіміотерапії. Майже 100% пацієнток виліковуються, навіть за наявності віддалених метастазів. Однак, варто враховувати, що хоріокарцинома може виникати і в гонадах, а при такій локалізації відповідь пухлини на хіміотерапію значно слабша.

• Епітеліоїдна трофобластична пухлина – рідкісна диплоїдна пухлина, часто з каріотипом ХХ, зазвичай виникає через кілька місяців після настання вагітності. Оскільки проміжні трофобластні клітини (з яких і виникає ця пухлина) не продукують ХГЛ, рівень цього гормону підвищений незначно. Пухлина продукує людський плацентарний лактоген.

• Трофобластична пухлина плацентарної площадки: пухлина виникає з трофобласта плацентарного ложа і складається переважно з клітин цитотрофобласта. Вона буває низькою і високого ступеня злоякісності.

Останні 2 типи не дуже добре реагують на хіміотерапію (на відміну від інших трофобластних хвороб), прогноз несприятливий у разі поширення за стінки матки.

Хвороби залоз внутрішньої секреції. Захворювання гіпофіза – класифікація та патоморфологія акромегалії.

Класифікація

За етіологією:

1. Спорадична акромегалія(соматотропінома)

2. Акромегалія внаслідок генетичних мутацій (синдром Мак-Кьюна-Олбрайта

- синдром МЭН-1 (синдром Вермера)…)

3. Акромегалія внаслідок внегіпофізарной продукції СТГ або соматоліберина(ендокраніальна і екзокраніальна)

Акромегалія.

- Причина:гіпоталамо-гіпофізарні розлади або соматотропна (еозинофільна) аденома. рідше — аденокарцинома передньої частки гіпофіза.

Патоморфологія

- Надмірна кількість соматотропного гормону стимулює ріст тканин,головним чином мезенхімного походження (сполучної, хрящової, кісткової), а також паренхіми і строми внутрішніх органів (серця, печінки, нирок) .

- збільшення розмірів носа, губ, вух, надбрів’я, нижньої щелепи, кісток і ступнів. Ріст кісткової тканини досить часто сполучається з її перебудовою, відновленням енхондрального остеогенезу.

- Якщо хвороба виникає в дитячому або молодому віці, розвивається гігантизм.

- Акромегалія супроводжується змінами інших ендокринних залоз: зобом, атрофією острівцевого апарату підшлункової залози, гіперплазією вилочкопої залози та епіфіза, кори надниркових залоз, атрофією статевих залоз.

Хвороби залоз внутрішньої секреції. Захворювання гіпофіза – класифікація та патоморфологія гіпофізарного нанізму.

Класифікація

- Дефіцит гормона росту (гіпосоматотропінемія) може бути:

- вродженим або набутим

- органічна (результат внутрішньочерепного ушкодження) та ідіопатична (за відсутності специфічної органічної патології гіпоталамо-гіпофізарної ділянки) форми дефіциту гормона росту.

Недостатність гіпофізарної функції може бути ізольованою (випадіння тільки соматотропної функції аденогіпофіза) – 10% випадків, або множинною (дефіцит СТГ поєднується зі зниженою секрецією інших тропних гормонів гіпофіза), що призводить до порушення функції статевих залоз, наднирників, щитоподібної залози.

Більшість форм гіпофізарний нанізм відноситься до генетичих захворювань.

Патоморфологія

- При народженні гіпофізарні карлики мають нормальні розміри і масу тіла, але з 2-3-го року життя ріст уповільнюється.

- дорослі карлики зберігають дитячі пропорції тіла, але всі органи є недорозвинуті.

- У них зазначається схильність до гіпоглікемії (переважання інсулінового ефекту при відсутності інгібуючої дії соматотропного гормону (РГД), є признаки гіпогонадизма (дефіцит гонадотропінів), гіпотиреоїдизму (при придушенні секреції ТТГ), гіпокортицизма (випадання АКТГ), втомлюваність, гіпотонія, погана переносимість стресу, гіперхолестерінемія і тд.

- При гипофізарному нанізмі щитовидна залоза і статеві залози гіпоплазовані, в надниркових залозах - гіпоплазія пучкової і сітчастої зон при відносному збереженні клубочкової.

- У хлопчиків відмічаються крипторхізм, відстають у розвитку зовнішні статеві органи, не розвивається статеве оволосіння в пубертатному періоді.

- У дівчаток не розвинені матка і придатки, не розвиваються молочні залози, відсутність

менструації.

Хвороби залоз внутрішньої секреції. Захворювання надниркових залоз – патоморфологія Адісонової хвороби.

Патоморфологія

Захворювання обумовлене двостороннім ураженням переважно коркової речовини надниркових залоз та виключенням (акортицизм ) або зменшенням (гіпоадренокортицизм) продукції гормонів залозами.

- спостерігається гіперпігментація шкіри (меланодермія) та слизових оболонок у зв’язку з гіперпродукцісю АКТГ та меланоцитстимулюючого гормону,

- атрофія міокарда, зменшення просвіту аорти та магістральних судии.

- адаптивна гіперплазія клітин острівцевого апарату підшлункової залози (гіпоглікемія), атрофія слизової оболонки шлунка, особливо обкладних клітин;

- гіперплазія лімфоїдної тканини та вилочкової залози.

- при ідіопатичної хвороби Аддісона в корі надниркових залоз зникає тришарова будова. Її клітини зберігаються в вигляді острівців, оточених сполучною тканиною, рясно інфільтрованої лімфоцитами.

Хвороби залоз внутрішньої секреції. Зоб – визначення, принцип класифікації. Дифузний токсичний зоб – етіологія, патогенез, патоморфологія, ускладнення.

Зоб (струма) — це патологічне збільшення щитовидної залози.

Класифікація

- В залежності від морфологічних ознак та зовніш-

нього вигляду залози розрізняють дифузний, вузловий та дифузно-вузловий (змішаний) зоб;

- за гістологічною будовою — колоїдний та паренхіматозний зоб.

Колоїдний зоб побудований з фолікулів різних розмірів, запов-

нених колоїдом.

Паренхіматозний зоб характеризується проліферацією епіте-

лію фолікулів, який розростається у вигляді солідних структур

в формуванням дрібних фолікулоподібних утворень без колоїду

або з незначною його кількістю.

- В залежності від епідеміології, функціональних та клінічних особливостей розрізняють ендемічний, спорадичний та дифузний токсичний (тиреотоксичний)

зоб (хвороба Базедова, хвороба Грейвса).

Дифузний токсичний зоб (хвороба Базедова, Грейвса) — най-

більш яскравий прояв синдрому гіпертиреоїдизму, тому його ще

називають тиреотоксичним зобом.

Причиною його розвитку є аутоімунізація: антитіла стимулюють клітинні рецептори тиреоцитів.

Морфологічні особливості дифузного токсичного зобу знаходять лише при мікроскопічному дослідженні.

До них належать перетворення призматичного епітелію фолікулів в циліндричний; проліферація епітелію з утпоренням сосочків, які гілкуються в середині фолікулів; вакуолізація та зміна тинкторіальних властивостей колоїду (погано сприймає фарби) у зв’язку з його розрідженням і збідненням йодом; лімфоплазмоцитарна інфільтрація строми; формування лімфатичних фолікулів з зародковими центрами в них.

При хворобі Базедова знаходять також і вісцеральні зміни.

В серці, міокард якого гіпертрофаний й (особливо

лівого шлуночка), у зв'язку з тиреотоксикозом спостерігається серозний набряк та лімфоїдна Інфільтрація строми, а також внутрішньоклітинний набряк м’язових волокон тиреотоксичне серце, наслідком якого є дифузний проміжний склероз.

В печінці також спостерігається серозний набряк, внаслідок чого розвивається тиреотоксичний фіброз печінки.

- Дистрофічні зміни нервових клітин.

- Нерідко знаходять збільшення вилочкової залози, гіперплазію лімфоїдної тканини та атрофію кори надниркових залоз.

Смерть настає від серцевої недостатності або виснаження. При оперативному втручанні і видалення зоба або після нього може розвинутися гостра надниркова недостатність.

Хвороби залоз внутрішньої секреції. Цукровий діабет – визначення, класифікація, морфологічна характеристика уражень органів-мішеней.

Цукровий діабет (цукрова хвороба) — захворювання, обумовлене відносною або абсолютною недостатністю інсуліну.

Класифікація. Виділяють такі форми цукрового діабету:

- спонтанний (діабет І типу (інсулінозалежний) та діабет II типу (інсулінонезалежний)).

- вторинний

- діабет вагітних жінок

- латентний (субклінічний).

- Макроскопічно підшлункова залоза часто зменшена в розмірах (атрофована), склерозована з ділянками ожиріння (ліпоматоза). Острівці гіалінізовані і склерозіровані, можуть бути підвергнуті кістозному переродженню.

- Кількість і розміри острівців Лангерганса і β-клітин зменшено.

- При цукровому діабеті I типу в острівцях Лангерганса розвивається запалення (інсуліт), наростають процеси атрофії і склерозу.

- При цукровому діабеті ІІ типу запальний процес в острівцях не развивається, загибель β-клітин не так виражена. Атрофічний і склеротичний процес носить вогнищевий характер, відбувається - відкладення амілоїдних мас.

- У печінці - жирова дистрофія, кількість глікогену в гепатоцитах різко зменшено, але в ядрах цих клітин визначається глікоген, який надає їм світлий тон ( «діряві ядра»).

- Внаслідок глюкозурії відбувається накопичення глікогену в епітелії канальців нирок.

- Макроангнопатія проявляється посиленням атеросклеротичного процесу в судинах еластичного і м'язово-еластичного типу.

Мікроангіопатія проявляється склерозом і гіаліноз дрібних артерій і артеріол, носить дифузний характер, з'являється характерний для цукрового діабету ліпогіалин.

Таким чином, мікроангіопатія при цукровому діабеті має генералізований характер: мікросудини пошкоджуються в нирках, сітківці очей, скелетних м'язах, шкірі, слизистих оболонках, підшлунковій залозі, головному мозку, периферічній нервовій системі.

- мікроангіопатія в нирках проявляється діабетичним гломерулонефритом і гломерулосклерозом. У його основі лежить проліферація мезангіальних клітин і утворення ними великої кількості мембраноподобної речовини у відповідь на відкладання в мезангіумі мукополісахаридів. Можливі так звані ексудативні прояви діабетичної нефропатії — утворення «фібринових шапочок» на капілярних петлях клубочків та капсульної краплини.

Для діабетичної ангіопатії характерні: Ліпогранульоми в судинах легень, інфільтарція ліпідами гістіомакрофагальної системи

(Селезінка, лімфатичні вузли, печінку) і шкіри (ксантоматоз).

Діабетична нейропатія обусловлена демієлінізацією в задніх корінцях і канатиках спинного мозку і дегенеративними змінами нейронів.

Хвороби залоз внутрішньої секреції. Цукровий діабет. Морфологічна характеристика ускладнень різних типів цукрового діабету.

У більшості пацієнтів виявляються морфологічні зміни в артеріях (діабетична макроангіопатія), базальної мембрани дрібних судин (діабетична мікроанігіопатія), нирках (діабетична нефропатія), сітківці (діабетична ретінопатія), нервах (діабетична нейропатія) і інших тканинах. Ці зміни виявляються при ЦД типів I і II.

Діабетична макроангіопатія. Ознакою діабетичної макроангіопатії є швидкопрогресуючий атеросклероз, що вражає аорту і артерії великого і середнього калібру. Інфаркт міокарда, викликаний атеросклерозом коронарних артерій, є найчастішою причиною смерті осіб, які страждають на ЦД.

Гангрена нижніх кінцівок в результаті ураження судин у 100 разів частіше виникає у осіб з ЦД в порівнянні із загальною популяцією. Великі ниркові артерії також мають виражені атеросклеротичні зміни, але найбільше шкідливу дію на нирки при ЦД відбувається на рівні клубочків і мікроциркуляторного русла.

Гіаліновий артеріолосклероз. Це враження судин, пов'язане з гіпертензією. Гіаліновий артеріолосклероз спостерігається частіше і більш виражений у пацієнтів з ЦД. Гіаліновий артеріолосклероз проявляється аморфним потовщенням стінки артеріол, що призводить до звуження просвіту судини.

Діабетична мікроангіопатія. Одним з найбільш характерних ознак ЦД є дифузне потовщення базальних мембран, яка найбільш виражена в капілярах шкіри, скелетних м'язів, сітківки, ниркових клубочків і мозковому шарі нирок, також воно може бути в таких безсудинних структурах, як ниркові канальці, капсула Боумена, периферичні нерви, а також в плаценті. Важливо відзначити, що, незважаючи на збільшення товщини базальних мембран, капіляри при ЦД стають більш проникні для білків плазми, ніж незмінені капіляри.

Діабетична нефропатія. Нирки - головна мета при ЦД. Ниркова недостатність є другою за частотою причиною смерті при ЦД після інфаркту міокарда. Можливі 3 типи ураження нирок:

(1) ураження ниркових клубочків;

(2) ураження ниркової судинної системи, головним чином артеріолосклерозом;

(3) пієлонефрит, включаючи некротизуючий папіліт.

ураження ниркових клубочків

- найбільш значимі зміни клубочків - потовщення базальної мембрани капілярів, дифузний склероз мезангія і вузликовий гломерулосклероз.

Потовщення базальної мембрани капілярів клубочків присутній у всіх спостереженнях діабетичної нефропатії і є невід'ємним компонентом діабетичної мікроангіопатії.

Дифузний склероз мезангія. Потовщення прогресує і зазвичай поєднується з розширенням області мезангія. У міру прогресування захворювання збільшення обсягу мезангія може приймати вузликовий характер і корелює з порушенням функції нирок, що виявляється, наприклад, протеїнурією.

Вузликовий гломерулосклероз (внутрікапіллярний гломерулосклероз, або хвороба Кіммелстіла-Вілсона) характеризується наявністю в периферичних відділах уражених клубочків PAS-позитивних вузлів овоїдної або округлої форми, часто шаруватих. Оскільки захворювання прогресує, окремі вузли, збільшуючись, можуть здавлювати капіляри, заміщаючи собою клубочок. Такі вузлові враження часто супроводжуються вираженим накопиченням гіалінової речовини в петлях капілярів (фібринові шапочки) або поблизу капсули Боумена (капсульні краплі).

Ураження ниркової судинної системи

Ознаки гіаліноза визначаються як в приносних, так і в виносних артеріолах. Через ураження клубочків і артеріол в нирках виникають ішемія, атрофія канальців і інтерстиціальний фіброз і розміри нирок зазвичай зменшуються. Нирки при ЦД уражаються частіше і серйозніше, ніж інші органи; при цьому зміни артерій і артеріол нирок однакові. Гіаліновий артеріолосклероз вражає не тільки приносні, але і виносні артеріоли.

пієлонефрит, включаючи некротизуючий папіліт

У осіб, що страждають на ЦД, може розвинутися як гостра, так і хронічна форма пієлонефриту. У осіб з ЦД значно частіше спостерігається специфічний тип гострого пієлонефриту - некротизуючий папіліт, або некроз сосочків.

ураження очей при ЦД - ретинопатія, катаракта або глаукома. Діабетична нейропатія виникає, коли при ЦД уражається центральна і периферична нервова система.

Питання №3 для екзаменаційного білета.

Вірусні інфекції. Грип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

Грип – ГРВІ , збудником якої є декілька вірусів грипу . Джерелом захворювання людей є тільки хвора людина . Може бути гібридизація вірусів тварини і людини , що веде до мінливості збудника і появі пандемічно небезпечних штампів.

Етіологія

Збудники грипу- пневмотропні РНК-віруси трьох антигенно обумовлених серологічних варіантів – А(А1 і А2), В і С , які мають відношення до сімейства Orthomyxoviridae

Патогенез

Інфекція розповсюджується повітряно-капельним шляхом . Інкубаційний період 2-4 дні . Первинна адсорбція , вкорінення та розмноження вірусу відбувається в клітинах бронхіального та альвеолярного епітелію , в ендотелії капілярів , що призводить до первинної вірусемії

Репродукція вірусу в епітеліальних кл бронхіол і легенів супроводжується їх загибеллю та звільненням збудника , який заселяє епітелій бронхів та трахей внаслідок чого виникає гострий бронхіт та трахеїт, що і стає першими клінічними проявами захворювання . Порушення цілісності епітеліального барєру бронхів та трахеї викликає виникнення вторинної вірусемії та можливість прояву деяких властивостей вірусу (вазопатичний вплив , пригнічення захисних сил організму ). Ці особливості можуть призвести до приєднання вторинних інфекцій.

Проникнення вірусу не завжди призводить до розвитку гострого інфекційного процесу. Можливі латентні та хронічні форми хвороби .

Клініко-морфологічна характеристика

Морфологічні зміни та клінічні прояви хвороби різноманітні, залежить від типу збудника , його токсичності , стану макроорганізму та приєднання вторинної інфекції. Виділяють легку , середньої тяжкості та тяжку форму грипу.

При легкій формі спостерігається пошкодження слизової оболонки верхніх дихальних шляхів , де розвивається гострий катаральний риноларинготрахеобронхіт. Спостерігається гідропічна дистрофія клітин миготливого епітелію , вони втрачають війки . В цитоплазмі епітеліальних клітин зявляються базофільні та оксифільні . Оксифільні тільця утворюються внаслідок реакції клітини на проникнення вірусу і являють собою зруйновані органели. Цитопласматичні включення і антиген грипу можуть бути виявленими у мазках-відбитках із слизової оболонки носа на початковій стадії грипу , що має діагностичне значення .

Грип середньої тяжкості перебігає із залученням в патологічний процес слизової оболонки не тільки верхніх дихальних шляхів, але й дрібних бронхів , бронхіол , а також легеневої паренхіми. В стінці трахеї і бронхів розвивається серозно-геморагічне запалення , іноді з осередками некрозу слизової оболонки . На фоні гіперемії , ділянок ателектазів і гострої емфіземи зявляються осередки грипозної пневмонії: у альвеолах накопичується серозний ексудат , альвеолярні макрофаги , десквамовані клітини альвеолярного епітелію , еритроцити , поодинокі нейтрофіли

При тяжкому грипі з вираженою загальною інтоксикацією переважають морфологічні зміни , які виникають під цито- іа вазопатичним впливом вірусу. При цьому в трахеї та бронхах розвиваються серозно-геморагічне запалення та некроз.

Тяжкий грип з легеневими ускладненнями обумовлений приєднанням вторинної інфекції , які суттєво впливає на морфологічні зміни в органах дихальної системи.

Ускладнення

Ускладненням грипу спостерігаються головним чіном з боку легень . Карніфікація ексудату , облітеруючий бронхіт і бронхіоліт , склероз стінки бронхів призводить до бронхоектазів, пневмофіброзу , хронічної обструктивної емфіземи , хронічної пневмонії , легенево-серцевої недостатності .Бронхоектатична хвороба у дітей в 75% спостережень повязана з тяжкою формою грипу в ранньому віці.

Загальні принципи перебігу інфекційних хвороб, особливості патоморфологічної діагностики.

1)Кожне інфекційне захворювання має свого збудника, який знаходиться у крові чи екскретах хворого

2) Збудниник інфекційної хвороби має вхідні ворота , характерні для кожної інфекції

3) При інфекційній хворобі спостерігається утворення первинного афекту , що виникає у вхідних воротах, який призводить до утворення первинного інфекційного комплексу. При одних інфекціях він виражений, при інших-фактично не викикає

4)Шляхи розповсюдження збудника із первинного афекта або комплексу можуть бути-лімфогенними,гематогенними,інтраканалікулярними,периневральними або контактними

5) При інф хворобах виникає ряд загальних змін: висип на шкірі, васкуліти, гіперпластичні процеси у лімфатичних вузлах, селезінці, кістковому мозку , запальні процеси у проміжній тканині та дистрофічні зміни у паренхіматозних органах.

6) Інфекційна хвороба часто перебігає циклічно. При цьому виділяють інкубаційний, продромальний періоди та періодосновних проявів хвороби.

Говорячи про патоморфологічну діагностику інфекційних хвороб, слід зазначити , що вона залежить від виду і характеру інфекційної хвороби. Можливе дослідження уражених тканин , дослідження первинного інфекційного комплексу, виділення збудника з утворюваного ексудату, дослідження імунних реакцій що виникають у відповідь на інфекційний агент та подальше утворення антитіл з подальшим можливим винекненням реакції сенсибілізації організму.

Наведіть приклади інфекційних захворювань з системним ураженням органів.

СНІД , сепсис , сифіліс , черевний тиф

Назвіть інфекційні захворювання, викликані найпростішими

Ехінококоз, цистицеркоз, опісторхоз , шистосомоз .

Назвіть інфекційні захворювання, викликані гельмінтами.

Малярія , амебіаз , балантидіаз .

Які методи патоморфологічної діагностики застосовуються для діагностики інфекційних захворювань

Методи патоморфологічних досліджень: аутопсія, біопсія, електронна мікроскопія, імуногістохімічне дослідження, метод експерименту.

Інші методи детекції мікроорганізмів: *ПЛР (гепатит В та С, ВІЛ ); *гібридизація in situ (виявлення ВПЛ у мазках із шийки матки та у біоптатах орофарингеальних карцином; виявлення Епштейн-Барр віруса у тканині пухлини при лімфопроліферативному процесі); *перспективним методом є виявлення пептидних нуклеїнових кислот (peptide nucleic acid (PNA) – нуклеїнові кислоти, що побудовані із пептидного остову, замість полісахаридного)

Назвіть приклади гістохімічних методів діагностики для веріфікації інфекційних захворювань в гістологічних зрізах.

Методи гістологічного забарвлення мікроорганізмів: 1 -гематоксилін-еозин; 2- забарвлення за Грамом; 3- імпрегнація сріблом (трепонеми, борелії, бартонели, лептоспіри,Calymmatobacterium, хелкобактер, легіонели, франсієли); 4- забарвлення сріблом за Гоморі (Pneumocystis jiroveci, Entamoeba histolytica, ехінококові кісти); 5- забарвлення за Цілем-Нільсеном (мікобактерії); 6- трихромне забарвлення за Массоном (гельмінти, включення цитомегаловірусу); 7- забарвлення за Гімзою; 8- муцикармін (криптококи); 9- забарвлення за Фонтана-Массоном (забарвлює пре меланін у клітинній стінці криптококів); 10- імуногістохімічне забарвлення.

Назвіть інфекційні захворювання, що можуть викликати гранулематозне запалення

Туберкульоз, сифіліс, склерома, лепра, сап, висипний і черевний тиф, ревматизм, вірусний енцефаліт, туляремія, бруцельоз.

Назвіть інфекційні захворювання, що можуть викликати запалення з вираженим еозинофільним інфільтратом.

Паразитарні інвазії (аскарида людська, вугриця кишкова, анкілостома, токсокара, трихінела та цестоди) та гриби.

Загальні закономірності перебігу інфекційних захворювань у людей з імунодефіцитом, особливості морфології.

У людей з імунодефіцитом уражуються Т4-лімфоцити (хелпери) , що характеризується зменшенням їх кількості , а також зниженням співвідношення Т4/Т8 ( хелперно-супресорне співвідношення) це є головною особливістю імунологічного дефекту у таких людей. В результаті вказаних змін відбувається руйнування клітинного, і також гуморального імунітету. Організм стає нездатним протидіяти вторинній інфекції , він стає беззахисним відносно дії багатьох вірусів, грибів та бактерій. Ведучими у людей з імунодефіцитом стають опортуністичні інфекції.

Для яких інфекційних захворювань можна використовувати PAS –реакцію для діагностики.

Грибкові інфекції, лямбліоз, бактеріальний вагіноз. ( можливо ще якісь)

Для яких інфекційних захворювань можна використовувати фарбування на кислотостійкі бактерії для діагностики.

-види бактерій, клітини яких після фарбування їх аніліновими барвниками не знебарвлюються розчином сірчаної кислоти. Для розвитку к. б. оптимальне середовище — нейтральне, проте вони можуть розвиватися і в кислому середовищі.

Кислотостійкість бактерій залежить від наявності у цитоплазмі ненасичених жирних кислот.

Найкраще їх фарбувати за методом Ціль-Нільсена, кислотостійкі бактерії забарвлюються у червоний колір.

Можна використовувати для діагностики:

• Туберкульозу (збудник – мікобактерія туберкульозу).

• Лепри (збудник – мікобактерія лепри).

• Дифтерія (збудник. – коринебактерії дифтерії).

• Актиномікози.

Фарбування за Цілем-Нільсоном. Значення.

Фарбування за Цілем — Нільсеном — метод забарвлення мікроорганізмів для виявлення кислотостійких мікобактерій (збудників туберкульозу, мікобактеріозів, лепри), актиноміцетів та інших кислотостійких мікроорганізмів. Кислотостійкість мікроорганізмів обумовлена ​​наявністю в їх клітинах ненасичених жирних кислот.

Такі мікроорганізми погано фарбуються розведеними розчинами барвників. Для полегшення проникнення барвника в клітини мікроорганізмів нанесений на препарат карболовий фуксин Ціля підігрівають над полум'ям пальника (спиртівки). Пофарбовані мікроорганізми не знебарвлюються слабкими розчинами мінеральних кислот і спирту.

Кислотостійкі бактерії забарвлюються у червоний, а навколишній фон і некислотостійкі бактерії — у синій колір.

Особливості клінічного перебігу та морфологічних особливостей грипу А.

Клінічні ознаки грипу типу А (H1N1) є універсальними для ГРВІ. Це головний біль, біль у м’язах, горлі, підвищення температури тіла, кашель, нежить, закладання носа, в окремих випадках — блювота і пронос.

Захворювання здебільшого починається гостро, з проявів загальної інтоксикації (озноб, відчуття жару, сильний головний біль, біль в очах).

Інкубаційний період при грипі коливається від декількох годин до 3 діб.

Здебільшого на другу добу хвороби з'являється сухий кашель, починає турбувати біль у грудях. Через три дні після зараження спостерігається різке підвищення температури з явищами інтоксикації, головний та м'язові болі.На 3-5 добу кашель м'якшає, з'являється незначна кількість слизового мокротиння. Носове дихання порушене через набряк слизової оболонки.

Патоморфологія грипу:

• Легка форма – пошкодження слизової ВДШ. Вона набрякла, гіперемована,

покрита серозно-слизовими масами. Мікроскопічно – крім гіперемії, набряку, лімфоїдно-клітинна інфільтрація, гідропічна дистрофія клітин миготливого епітелію, вони втрачають війки, посилюється секреторна. Активність келихоподібних клітин і залоз, в цитоплазмі епітеліальних клітин – базофільні та оксифільні включення.

• Середня – пошкодження ВДШ і НДШ. В стінці трахеї і бронхів розвивається

серозно-геморагічне запалення, іноді з некрозом, епітеліальні клітини злущуються і спричиняють ателектази і гостру емфізему легень. Зявляються осередки грипозної пневмонії, у альвеолах накопичується серозний ексудат.

Видуження через 3-4 тижні.

• Тяжка – через загальну інтоксикацію ( в трахеї і бронахах серозно-геморагічне

запалення і некроз. В легенях множинні фокуси серозно-геморагічної пневмонії, гострої емфіземи і ателектази. Крововиливи зявляються і у ГМ, внутрішніх органах, шкірі. Часто такі хворі помирають на 4-5 добу ) і з легеневими ускладненнями, обумовлений приєднанням вторинної інфекції ( запальні і деструктивні зміни, в слизовій гортані і трахеї може бути фібринозно-геморагічне запалення і некрозом і виразками, розвивається деструктивний панбронхіт з формуванням бронхоектазів, ателектазів та емфіземи. Характерна бронхопневмонія. На розтині – «великі пістряві грипозні легені». Часто розвивається плеврит або емпієма плеври ).

У внутрішніх органах – в серці, печінці, нирках – гіперемія, петехії, білкова і жирова дистрофія.

В головному мозку – розлади гемодинаміки спричиняють його набухання і вклинювання мозочка в великий потиличний отвір і смерть хворого. Іноді зустрічається серозний менінгіт, можливо з енцефалітом.

У венах – тромбофлебіт. У артеріях – тромбоартеріїт.

Особливості клінічного перебігу та морфологічних особливостей грипу В.

Інкубаційний період – біля 2 днів. Піднімається температура, головний біль, катаральні ознаки, задишка, можливий геморагічний висип.

Патоморфологія див 14.питання.

Особливості клінічного перебігу та морфологічних особливостей грипу С.

Клініка та патоморфологія така ж як і у грипу А. див питання 14.

Парагрип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

Парагрип – гостре інфекційне захворювання, збудником якого є вірус парагрипу. Характеризується пошкодженням ДШ і помірною інтоксикацією.

Етіологія – віруси сімейства Параміксовіруси. Захворювання перебігає подібно до легкої форми грипу, при цьому переважають гострий ларингіт і набряк гортані.

Патоморфологія – проліферація епітелію трахеї і бронхів з появою поліморфних клітин, маючих одне або декілька бульбашкових пікнотичних ядер. Вони утворюють подушкоподібні розростання. Зустрічаються також і в уражених легенях в серозно-десквамативному ексудаті.

Ускладнення – спостерігаються в разі приєднання вторинної інфекції. Найчастіше це бронхопневмонія, ангіна, синусити, отит, євстахіїт.

Смерть – від асфіксії, обумовленої несправжнім крупом або вірусною пневмонією, від легеневих ускладнень.

Респіраторно-синцитіальна інфекція – етіологія, патогенез, патоморфологія. Наслідки.

Етіологія і патогенез: РС-вірус належить до РНК-вірусів із сімейства Paramixoviridae. Має здатність до утворення синцитію. Вірус має білки, які перешкоджають дії людського інтерферону.Провідною ланкою в патогенезі респіраторно-синцитіальної інфекції є порушення дренажної функції бронхіального дерева. Вірус спочатку вражає легені, пізніше переходить на верхні дихальні шляхи у дітей. У дорослих вірус вражає лише верхні дихальні шляхи і захворювання протікає легко.

Патоморфологія: при РС розвиваються ларинготрахеобронхіт, бронхіоліт та бронхопневмонія. Морфологічною особливістю є проліферація епітелію трахеї, бронхів, бронхіол, альвеолярних ходів у вигляді сосочків або нашарувань із декількох альвеол. Епітеліальні проліферати можуть призвести до обструкції бронхіального дерева і утворення осередків ателектазу та емфіземи. Клітинна інфільтрація різко виражена та нерідко поєднується з деструктивними змінами стінок альвеол. При бронхопневмонії в ексудаті наявні великі клітини, що утворюють симпласти. При генералізації інфекції знаходять зміни: у кишечнику, печінці, підшлунковій, нирках клітинна запальна інфільтрація поєднується з сосочковими розростаннями епітелію; в ЦНС- з осередковою проліферацією епендими.

Наслідки: вірусу є некроз епітелію, набряк і круглоклітинна інфільтрація підслизового шару, гіперсекреція слизу. При значному ураженні бронхіальних структур може виникнути гостра дихальна недостатність , аж до повної обтурації бронхів з розвитком ателектазів і емфіземи легень.

Аденовірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

Аденовірусна інфекція- гостре респіраторне захворювання, збудником якого є аденовірус; характеризується ураженням дихальних шляхів, кон’юктиви, лімфоїдної тканини зіву та глотки, рідше кишечнику та лімф.вузлів черевної порожнини.

Етіологія і Патогенез: Аденовірусна інфекція - респіраторне захворювання людини. Група ДНК-вірусів, утворююча у клітинах внутрішньоядерні включення які складаються з вірусних часток, що й обумовлює загибель клітини.70-90 нм. Передається повітряно-крапельним шляхом. Потрапляє в клітину шляхом піноцитозу, ДНК транспортується в ядро, де відбувається репродукція вірусу. Вихід вірусу з загиблої клітини призводить до інфільтрації, яка менше виражена ніж при грипі. Можлива генералізація з ураженням багатьох органів та вторинні інфекції.

Патоморфологія: В організмі людини аденовіруси розмножуються в епітеліальних клітинах дихальних шляхів, кишечника, кон’юнктиві очей, мигдаликах і лімфатичних вузлах. Викликають ГРВІ, кон’юнктивіти, пневмонії, геморагічні цистити. Вони можуть також проникати через плаценту, викликаючи каліцтво і смертельні пневмонії новонароджених.

Ураження залежить від тяжкості хвороби. При легкій формі: гостре катаральне запалення верхніх дих.шляхів, глотки, регіональний лімфаденіт та гострий кон’юктивіт. У цитоплазмі фуксинофільні включення, у ядрах включення аденовірусу. В єксудаті знаходяться аденовірусні клітини. Іноді в альвеолах утв.гіалінові мембрани.

При тяжкій формі: генералізація інфекції. В печінці, нирках, ЦНС, підшлунковій та кишечнику розвиваються розлади кровообігу та запалення. При приєднанні вторинної інфекції – некроз та нагноєння

Ускладнення: отит, синусит, ангіни, пневмонії- є наслідком приєднання вторинної інфекції.

Коронавірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

Коронавірусна інфекція - це гостре респіраторне захворювання яке характеризується ураженням дихальної системи та ШКТ.За походженням є зоонозним вірусом.

Етіологія: Коронавірусну інфекцію викликають РНК- геномні віруси роду Coronavirus. Оточений суперкапсідом, який пронизаний рідко розташованими шипами, що мають будову тонких шийок і розташованих на них кулястих голівок, що за зовнішнім виглядом нагадує корону. Для людини хвороботворними є респіраторні і кишкові коронавіруси. Патогенез: на сьогоднішній день патогенетичні механізми розвитку коронавирусной інфекції вивчені недостатньо. Вхідними воротами для інфекції є слизова оболонка верхніх дихальних шляхів. При ураженні збудником інфікування нестримно поширюється на бронхи і легені. При фекально-оральному механізмі передачі захворювання проявляється у вигляді поразки шлунково-кишкового тракту. Захворювання супроводжується синтезом антитіл, які не гарантують захисту від повторного зараження

У більшості коронавірусних інфекцій інкубаційний період 2-3 доби. Проте, для деяких штамів цей період може складати від 1 до 14 днів . Характерні симптоми коронавіруса при респіраторній формі: біль при ковтанні; риніт; головний біль; кашель; прояви гіпоксії; підвищення температури; м'язовий біль.

Ускладнення: Виражена інтоксикація , ознаки набряку легень, прогресуюча гостра дихальна недостатність ,поліорганна недостатність

Морфологічні особливості пневмонії обумовленої короновірусною інфекцією.

Спочатку інфекція вражає бронхіальне дерево і невеликі подразнення викликають сильний кашель,якщо ситуація погіршується ,інфекція потрапляє до всіх структур, які беруть участь в газообміні. Таким чином збудник інфекції опиняється у альвеолах на дні легенів. Якщо вони потім запалюються, це викликає потрапляння рідини та клітин в легені — і все закінчується пневмонією.Легені, які заповнюються таким матеріалом, не в змозі передавати достатньо кисню в кров — це знижує здатність організму приймати кисень і позбавлятися від вуглекислого газу. Це типова причина смерті через важку пневмонію

У випадку коронавірусної пневмонії, як правило, вражені усі легені, а не лише невеликі частини. Після того, інфекція вже в легенях, і якщо охоплює і альвеоли, то перша реакція організму — намагання знищити вірус і обмежити його реплікацію. Але цей «механізм швидкого реагування» може бути порушений у деяких групах, включаючи людей з серцевими та легеневими захворюваннями, діабетом та людей похилого віку.

ВІЛ інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.

ВІЛ — вірус імунодефіциту людини, що призводить до захворювання на ВІЛ-інфекцію/СНІД.

Етіологія: Передача: гемотрансфузійний, статевий, трансплацентарний.

СНІД, або синдром набутого імунодефіциту, є кінцевою стадією ВІЛ -інфекції, при якій ураження імунної системи людини доходить до такого рівня, що вона виявляється не взмозі чинити опір будь-яким видам інфекції.

Патогенез: вірус вражає клітини з CD 4-рецептором. Це призводить до значного зменшення кількості Т-хелперів - основних клітин імуногенезу. Змінюється співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів до 0,2-0,3 (при нормі 1,9-2,4). У зв’язку з цим паралізується імунний захист організму. Пригнічуються також Т-кілери, які забезпечують противірусний імунітет, природні кілери, які регулюють протипухлинний імунітет, порушується нормальна діяльність В-лімфоцитів. Наслідком цього є пригнічення синтезу антитіл. Макрофаги стають малоактивними, знижується продукція інтерлейкіну-1, гальмується хемотаксис. Макрофаги можуть переносити віруси в різні органи, не руйнуючись.

ВІЛ інфекція - це соціально небезпечне інфекційне захворювання, що розвивається внаслідок інфікування вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), довготривалого переживання (персистенції)  ВІЛ в лімфоцитах, макрофагах  та клітинах нервової тканини. Хвороба характеризується прогресуючою дисфункцією імунної, нервової, лімфатичної та інших  систем організму. Відповідно до сучасних уявлень ВІЛ-інфекція відноситься до невиліковних хвороб, має тривалий хронічний перебіг і, в разі відсутності  ефективної терапії, закінчується смертю хворого.

Етіологія: ВІЛ належить до родини ретровірусів, підродини лентивірусів. У своєму складі він містить РНК. ВІЛ відносять до «повільних» вірусів, характерна риса яких полягає в тому, що вони розвиваються повільно і зумовлюють виникнення хронічної інфекції. Здатні проникати в середину генетичного апарату зараженої клітини. Віруси є тропними до певного типу клітин, які мають рецептори до даного вірусу. Крім того геном вірусу здатний вбудовуватися в геном клітини. Рецептором для ВІЛ є диференційний антиген CD4. Розташований на мембрані імунокомпетентних клітин Т-хелперів і Т-індукторів рецептор CD4 виконує функцію розпізнавання антигенів. Фіксація вірусу через gp120 ВІЛ-1 (або gp105 — у випадку інфікування ВІЛ-2) з мембранним рецептором CD4-клітини хазяїна блокує основну функцію цих імунокомпетентних клітин — сприйняття сигналів від антигенпрезентуючих клітин. Наступна за рецепцією реплікація вірусу веде до загибелі клітин, випаданню виконуваної ними функції, що й визначає розвиток імунодефіциту. В організмі людини є, крім імунокомпетентних Т-клітин, цілий ряд соматичних та інших клітин, які мають рецептори для ВІЛ, що зумовлює цитопатичний ефект в них у випадку проникнення вірусу. До таких клітин належать: моноцити, макрофаги, еозинофільні гранулоцити, мегакаріоцити, тимоцити, В-лімфоцити, нейрони, мікроглія, астроцити, судинний ендотелій, сперматозоїди, клітини хоріонтрофобласта плаценти.

Патогенез:

1)Системна імунна активація→ поступовий апоптоз Т-клітин→ гомеостатичні механізми; клітинне оновлення; гемопоез → вичерпання імунних ресурсів(зниження регенераторної здатності; втрата ефективного анти-ВІЛ імунітетом → старіння імунітету) →колапс імунної системи/СНІД

2) Системна імунна активація→секреція протизапальних цитокінів,IL6,TNFα(+системна імунна активація)→ →→→

а)пошкодження лімфоїдних тканин→ вичерпання імунних ресурсів(зниження регенераторної здатності; втрата ефективного анти-ВІЛ імунітетом (старіння імунітету)) → колапс імунної системи/СНІД

б)розлади пов’язані із запаленням (остеопороз, атеросклероз, нейрокогнітивні порушення→ запальне старіння → колапс імунної системи/СНІД

Клініко-морфологічна характеристика:

Морфологічна характеристика:

Діаметр ВІЛ становить 100 нм. Зовні вірус оточений ліпідною мембраною, в яку вбудовані 72 глікопротеїдних комплекси. Кожен з цих комплексів утворений трьома молекулами поверхневого глікопротеїду (gp120) і трьома трансмембранними глікопротеїдами (gp41). Зв'язок муж gp120 та gp41 досить слабкий, тому поверхневий глікопротеїд може від’єднуватися від вірусу. При відбруньковуванні ВІЛ від клітини її мембранні білки вбудовуються в ліпідну мембрану вірусу. Ці білки полегшують адгезію вірусу до клітин-мішеней. Усередині до ліпідної оболонки прилягає матриксний білок p17. Капсид вірусу становить капсидний білок p24, який оточує білковонуклеїновий комплекс: дві молекули вірусної РНК, пов’язані з протеїнами p7 і зворотною транскриптазою p66. Вірус містить всі необхідні ферменти реплікації: зворотну транскриптазу, інтегразу p32 і протеазу p11.

Клінічна характеристика:

Перебіг ВІЛ-інфекції розподіляють на ряд послідовних стадій: - інфікування - первинна ВІЛ-інфекція (з клінічними ознаками, або без них) - стадія сероконверсії (поява специфічних антивірусних антитіл) - латентна стадія --- в цій стадії захворювання пацієнти не мають ніяких скарг, і при їх обстеженні ніяких змін лікарями, як правило, не виявляється, за виключенням збільшення лімфовузлів. - стадія ранніх проявів ВІЛ-інфекції --- виникають кандидозний стоматит, волосиста лейкоплакія язика, дисплазія шийки матки, рецидувуюча герпетична інфекція та деякі інші хвороби. Перехід в стадію СНІДу супроводжується втратою ваги тіла більш 10%, тривалими (понад 1 місяць) проносами та лихоманкою, появою поверхневих грибкових, вірусних або бактеріальних ушкоджень шкіри та слизових оболонок, неодноразово виникають фарингіти, тонзиліти, гайморити, синусіти. - синдром набутого імунодефіциту (СНІД) --- цей період характеризується появою захворювань, які характерні для осіб з виразним імунодефіцитом - опортуністичними інфекціями, виникненням злоякісних пухлин, враженнями нервової системи. Серед СНІД-індикаторних захворювань найчастіше зустрічаються пневмоцистна пневмонія, цитомегаловірусна інфекція, туберкульоз, саркома Капоші, дисемінована інфекція, хронічна герпетична інфекція, рецидивуючі бактеріальні пневмонії, ВІЛ-асоційована деменція, токсоплазмоз.

Морфологічна характеристика стадії ВІЛ-лімфаденопатії. Опортуністичні інфекції. Пухлини, асоційовані з ВІЛ-інфекцією.

Стадія персистуючої генералізованої лімфаденопатії. Персистуюча генералізована лімфаденопатія – це збільшення лімфатичних вузлів, крім пахвових у двох і більше групах, що зберігається протягом 3 міс. і більше і обумовлене ВІЛ-інфекцією. В стадії персистуючої генералізованої лімфаденопатії, як правило, – це єдиний прояв захворювання. Збільшення лімфатичних вузлів пов'язано з гіперплазією лімфатичних фолікулів, зумовленої розвитком клітинної імунної відповіді на ВІЛ. Лімфатичні вузли зазвичай безболісні, рухливі, не спаяні між собою і з навколишніми тканинами, їх розміри можуть змінюватися.

Біопсію лімфатичних вузлів проводять, якщо їх збільшення супроводжується підвищенням температури тіла, зниженням маси тіла, якщо вони продовжують збільшуватися, стають болючими або спаяними між собою і з навколишніми тканинами.

Прогресування захворювання і триваюче зниження кількості CD4+–Т-лімфоцитів призводить до переходу захворювання в стадію СНІД–асоційованого комплексу або СНІДу.

Опортуністичні інфекції- це інфекційні захворювання, які в нормі не викликають хвороб у людей зі здоровою імунною системою, але можуть розвиватися у людей з ослабленою. У випадку з ВІЛ-інфекцією їх називають «ВІЛ-асоційовані інфекції» .До онкологічних захворювань, що виникають при ВІЛ, відносяться: саркома Капоші, інвазивний рак шийки матки, неходжкінська лімфома і лімфома центральної нервової системи. При синдромі набутого імунодефіциті висока ймовірність розвитку раку прямої кишки, хвороби Ходжкіна, раку ротової порожнини, пухлинних захворювань шкіри, раку легенів і яєчок. 

Морфологічні особливості опортуністичних інфекцій.

Опортуністичними називають інфекції, які викликаються умовно-патогенними (маловірулентними) збудниками, зараження якими у здорової людини не викличе захворювання, лише у людини ослабленої, наприклад у ВІЛ-позитивної.

Причини імуносупресії: 1) імуносупресори при пересадці органів; 2) цитостатики при онкозахворюваннях; 3) інші захворювання, що супроводжкються порушенням продукції лейкоцитів, наприклад лейкемія, надмірною їх гибеллю 4) деякі вроджені захворювання (серповидно-клітинна анемія ітд) 5) недоїдання 6) ушкодження шкіри (опіки) 7) лікування антибіотиками.

У випадку ВІЛ-інфекції – це «ВІЛ-асоційовані інфекції»: цитомегаловірусна інфекція, атипічна мікобактеріальна, пневмоцистна пневмонія, токсоплазмоз, стафілококові та стрептококові інфекції. Вони мають схильність до поліорганних і системних уражень, швидкопрогресуючого і важкого перебігу, розвитком численних ускладнень, смерті хворих на ВІЛ-інфекцію.

Криптококовий менінгіт. Криптококоз викликаєть­ся дріжджоподібним грибком роду Cryptoccocus. Криптококоз виявляється у 60–90 % хворих на ВІЛ-інфекцію. Ураження ЦНС відбувається на стадії СНІДу, на тлі генералізованої форми криптококозу. Основні симптоми – підвищення температури тіла до 39 °С, сильний головний біль, судоми, гіперстезії (слухові, зорові, тактильні). Унаслідок цих змін порушується відтік ліквору від шлуночків і субарахноїдального простору, що призводить до розвитку оклюзійної гідроцефалії. Особли­вості захворювання проявляються в тяжкості клінічних симптомів і високій летальності. Під час криптококового менінгоенцефаліту летальність у ВІЛ-інфікованих пацієн­тів сягає 100 %, 30–60 % випадків завершуються леталь­но протягом наступних 12 місяців навіть при призначенні лікування. Криптококи можуть уражати легені, при цьому розвивається криптококоз легень, що характеризується зниженням маси тіла, лихоманкою, кашлем, виділенням мокроти, появою загрудинного болю. Під час ураження шкіри у хворих на ВІЛ-інфекцію утворюються виразково-некротичні папули, які мають як локальний, так і дифузний характер. Дисемінований крип­тококоз у ВІЛ-інфікованих пацієнтів спостерігається при різко вираженому імунодефіциті, у вигляді генералізованої форми з ураженням ЦНС та інших внутрішніх органів і характеризується тяжким прогресуючим перебігом.

Криптоспоридіоз. Криптоспоридії – група облігатних паразитів, що належать до типу Apicomplexa, що парази­тують у кишковому епітелії ссавців, включаючи людину.

У людини криптоспоридії найчастіше уражають дис­тальні відділи тонкої кишки, хоча в осіб з імунодефіцитом вони можуть вражати будь-які відділи ШКТ від шлунка залозу, дихальну систему. Основними клінічними проявами криптоспоридіозу у ВІЛ-інфікованих є три­вала діарея з розвитком синдрому мальабсорбції, що призводить до втрати маси тіла пацієнтів, а іноді – до дегідратації.

Пневмоцистна пневмонія залишається однією з ос­новних причин захворюваності та смертності в поєднанні з вірусом імунодефіциту людини.

Описано дві форми пневмоній у ВІЛ-інфікованих – лімфоїдна та неспецифічна. Лімфоїдна (ІП) часто ви­являється в дітей (у дорослих – тільки в 1 % випадків). Захворювання має безсимптомний перебіг, характеризу­ється лімфоцитарною інфільтрацією легень, що зумов­лена, ймовірно, поліклональною активацією лімфоцитів під дією ВІЛ-інфекцієї або цитомегаловірусній інфекції.

Неспецифічна розвивається в 50 % дорослих, які хво­ріють на ВІЛ-інфекцію. Під час гістологічного дослідження виявляють периваскулярні й перибронхіальні інфільтрати, що складаються з лімфоцитів і плазматичних клітин. Захворювання проявляється гарячкою, непродуктивним кашлем, іноді – незначним болем у грудях.

Сказ – етіологія, патогенез, патоморфологія. Наслідки.

Сказ – гостре вірусне захворювання з характерним ураженням ЦНС. Антропозооноз. Збудник - Rabies virus (вірус сказу) роду Lyssavirus родини Rhabdoviridae.

Патогенез:

Місце укусу – вхідні ворота може заживати шрамом або ж тут спалахує ексудативне запалення  Доцентровий рух у напрямку до нервової тканини (нейротропний вірус), до ЦНС по периневральним проміжкам ( може виникати розпад мієлінових оболонок за запальні інфільтрати )периферичних нервів  Репродукція вірусу в нервових клітинах (утворюються цитоплазматичні еозинофільні включення - тільця Бабеша-Негрі, зокрема в гіпокампі)  

Відцентровий рух у напрямку різних органів, в тому числі слинних залоз  Розмноження в епітеліальних клітинах канальців (тому в останні дні інкубаційного періоду починається виділення збудника зі слиною)

Руйнування нейронів спинного, головного мозу, а також нервових гангліїв слинних залоз

*Інкубаційний період – 30-40 днів, тривалість хвороби – 5-7 днів.