
- •Оборотні зміни:
- •Необоротні зміни:
- •2) Специфіка фібрилярного білка амілоїду дозволяє виділити al-, аа-, af- і asc1- амілоїдоз.
- •3)Враховуючи розповсюдження амілоїдозу,
- •1.Надпечінкова (гемолітична):
- •2.Печінкова (паренхіматозна):
- •3.Підпечінкова (механічна):
- •1. Руйнівні:
- •2. Консервувальні:
- •Регенерація крові
- •Регенерація судин
- •Регенрація сполучної тканини
- •Утворення «молодої» незрілої сполучної тканини
- •Утворення «дозріваючої грануляційної тканини»
- •Далі зріла грануляційна тканина рубцеву тканина
- •Грануляційна тканина (макро і мікроскопія)
- •Регенерація жирової тканини
- •Регенерація кісткової тканини
- •Регенерація хрящової тканини
- •Регенерація епітелію
- •Регенерація нервової тканини
- •Загоювання ран
- •Безпосереднє закриття дефекту епітеліального покриву
- •Загоювання під струпом
- •Загоювання рани первинним натягом
- •Загоювання вторинним натягом (загоювання через нагноєння або загоювання за допомогою гранулювання)
- •Класифікація ексудативного запалення
- •Морфологічна характеристика склеромної гранульоми.
- •Механізми розвитку реакцій гіперчутливості
- •Надгостре:
- •Гостре:
- •Хронічне:
- •Класифікація кровотеч
- •Повітряна емболія – це патологічний процес в організмі, при якомі відбувається емболізація повітрям мікроциркуляторного русла та судин.
- •Ріст пухлини
- •Принципи класифікації
- •Порівняльна характеристика критеріїв злоякісності і доброякісності
- •Доброякісні пухлини зі сполучної тканини:
- •Доброякісні пухлини з жирової тканини:
- •Доброякісні пухлини з м’язової тканини:
- •Доброякісні пухлини з кровоносних судин:
- •Передракові стани
- •1)Диференціювання клітин:
- •3)Метастазування:
- •4)Вплив на організм:
- •Диференційні ознаки доброякісних і злоякісних пухлин
- •1. Епітеліальні пухлини
- •4. Некласифіковані пухлини
- •1.Епітеліальні пухлини
- •1.Тимоми:
- •Лімфангіосаркома
- •Злоякісна мезотеліома
- •1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:
- •2. Пухлини оболонок мозку:
- •Види біопсії
- •Хронічні лейкози лімфоцитарного походження
- •4 Варіанти (стадії):
- •Обмінні (екзо- та ендогенні):
- •Спадковість
- •3) Ускладнені ураження:
- •Атеросклероз артерій нижніх кінцівок
- •Патогенез
- •Етіологія
- •Вплив на дихальну систему –
- •Патогенез
- •Ускладнення
- •Хронічний бронхіт
- •Пневмококи і, іі, ііі і IV типів
- •Диплобацила Фрідлендера (рідко)
- •Некласичні прояви крупозної пневмонії:
- •Загальні прояви крупозної пневмонії:
- •Ускладнення
- •Особливості бронхопневмоній залежно від віку хворих:
- •Морфологічні особливості залежно від виду інфекційного агента:
- •Ускладнення
- •Нагноєння з утворенням абсцесів
- •Плеврит
- •Етіологія
- •Мікоплазми
- •Патоморфологічна характеристика
- •Ускладнення
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика
- •Типові патоморфологічні зміни при бронхоектазах:
- •Ускладнення
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика
- •Варіанти розвитку емфіземи легень:
- •Ускладнення
- •1. Легенева (дихальна) недостатність.
- •2. «Легеневе» серце.
- •3. Хронічна правошлуночкова серцева недостатність.
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика
- •Ускладнення
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика
- •Ускладнення
- •Гіпертензія в малому колі кровообігу
- •Гіпертрофія правого серця
- •Серцево-легенева недостатність
- •Класифікація Клініко-анатомічна класифікація раку легені:
- •Етіологія
- •Морфологія
- •Мікроскопічна будова:
- •Ускладнення
- •Метастази – лімфогенні та гематогенні –
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика Клініко-морфологічні форми гострої ангіни:
- •Ускладнення
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика Морфологічні форми езофагіту:
- •Гангренозна
- •Геморагічна
- •Ускладнення
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика Макроскопічні форми раку стравоходу:
- •Мікроскопічні форми раку стравоходу:
- •Метастазування
- •Ускладнення
- •Гастрити
- •Аутоімунний.
- •Етіологія
- •Патоморфологічна характеристика форм
- •Ускладнення
- •Етіологія
- •Екзогенні фактори –
- •Патоморфологічна характеристика форм
- •Хронічний ентерит без атрофії слизової оболонки –
- •Хронічний атрофічний ентерит –
- •Ускладнення
- •Етіологія
- •Інфекційні фактори –
- •Порушення проникності кишкового бар’єру Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика форм
- •Ускладнення
- •Етіологія і патогенез
- •Патоморфологічна характеристика
- •Ускладнення
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Класифікація
- •IV. За морфологічними змінами:
- •2) Пухлинні
- •3) Запальні
- •2) Пухлинні
- •3) Запальні
- •2) Пухлинні
- •3) Запальні
- •2) Пухлинні
- •3) Запальні
- •Морфологічно:
- •4) Стадія чистих виразок:
- •Загальні зміни:
- •Стадіїї місцевих змін:
- •Ускладнення
- •2. Генералізована форма
- •3. Рідкі форми :
- •Паразитарні інфекції
- •Грип середньої тяжкості
- •Класифікація
- •115. Парагрип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.
- •116. Респіраторно-синцитіальна інфекція – етіологія, патогенез, патоморфологія. Наслідки.
- •117. Аденовірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.
- •118. Коронавірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.
- •119. Морфологічні особливості пневмонії обумовленої короновірусною інфекцією.
- •120. Віл інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
- •121. Кір: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
- •122. Краснуха. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.
- •123. Скарлатина: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
- •124. Поліомієліт: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
- •125. Дифтерія: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
Патоморфологічна характеристика форм
Морфологічні зміни залежать від характеру перебігу – гострого або хронічного
Гостра форма –
-
Стінка товстої кишки: набрякла, гіперемійована з множинними ерозіями і поверхневими виразками, які з’єднуються між собою
-
Острівці слизової об., що зберігаються, нагадують поліпи (бахромчасті псевдополіпи)
-
Виразки можуть проникати в підслизову і м’язову об., де виникає фібриноїдний некроз колагенових волокон, осередки міомаляції та каріорексису; значні інтрамуральні крововиливи
-
На дні виразки – судини з фібриноїдним некрозом і арозією стінок
-
Перфорація стінки кишки на місці виразки та кишкова кровотеча
-
Глибокі виразки утворюють кишені з некротичними масами, які відриваються, стінка стає тонкою, просвіт широким (токсична дилатація)
-
Окремі виразки відлягають гранулюванню; грануляційна тканина при цьому розростається у виразці і утворює поліпоподібни вироста (гранулематозні псевдополіпи)
Хронічна форма –
-
Деформація кишки, яка стає значно коротшою, різке потовщення і ущільнення стінки кишки, дифузне або сегментарне її звуження
-
Реперативно-склеротичні процеси переважають над запально-некротичними
-
Гранулювання і рубцювання виразок, але епітелізація їх неповна
-
Прояв порушеної репарації: множинні псевдополіпи
-
В судинах – продуктивний ендоваскуліт, склероз стінок і облітерація
-
Характер запалення: продуктивний – інфільтрація стінки кишки лімфоцитами, гістіоцитами, плазматичними клітинами
Ускладнення
-
Місцеві: кишкова кровотеча, перфорація з послідовним перитонітом, поліпоз кишки і стенозування
-
Загальні: анемія, амілоїдоз, сепсис, виснаження
Хвороби кишечника. Хвороба Крона – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
Хвороба Крона – це хронічне рецидивне захворювання шлунково-кишкового тракту, для якого характерні неспецифічний гранулематоз і некроз
Етіологія і патогенез
-
Генетичні фактори - зменшення кількості генних відрізків, які відповідають за синтез бета-дефензинів, сприяє розвитку хвороби Крона. Дефензини — це вид природних антибіотиків, що захищають слизову оболонку від бактерій.
-
Імунна система – 2 теорії:
-
Порушення вродженого імунітету. Зниження секреції цитокінів макрофагами спричиняє запальне захворювання товстої кишки, де заселення мікроорганізмами є високим
-
Надмірна активність цитокінів Th1
-
Лімфатична теорія – згідно з нею, первинні зміни виникають в лімф. вузлах брижі, лімфоїдних фолікулах стінки, що призводить до «лімфатичного набряку» підслизової оболонки, який закінчується деструкцією та гранулематозом стінки кишки
Патоморфологічна характеристика
Локалізація морфологічних змін:
-
Часто – в термінальному відділі клубової кишки
-
Рідше – в прямій (особливо в анальній частині)
-
Зовсім рідко – в апендиксі
Уражується вся товща стінки кишки, яка різко повтощується і набрякає.
Слизова оболонка: бугрувата і нагадує бруківку, що пов’язано з чергуванням довгих, вузьких і глибоких виразок, які розташовані паралельними рядами з ділянками нормальної слизової об.
Іноді зустрічаються глибокі щілиноподібні виразки, яка розташовані поперек кишки.
Серозна оболонка: покритка плівками з множинними білуватими вузликами, нагадуючи туберкульозні.
Просвіт кишки: звужений, в товщі стінки утв. свищ; брижа потовщена, склерозована
Регіонарні лімфовузли: гіперплазовані, на розтині – біло-рожевого кольору
Мікроскопічно:
-
Неспецифічний гранулематоз – охоплює всі прошарки кишкової стінки
-
Гранульоми побудовані за типом саркоїдоподібних і складаються з епітеліоїдних і гігантських клітин типу Пирогова-Лангханса
-
Набряк і дифузна інфільтрація підслизової оболонки лімфоцитами, гістіоцими і плазматичними клітинами
-
Гіперплазія лімфоїдних елементів
-
Утворення щілиноподібних виразок
До цих морф. змін часто приєднуються: абсцеси, склероз і гіаліноз внаслідок еволюції клітин дифузного інфільтрату і гранульом.