Етіологія

1. Віруси: риновіруси, ECHO-віруси, аденовіруси, РС-вірус, різні штами віруса грипу

2. Бактеріальна флора може нашаровуватися на вірусну інфекцію: β-гемолітичний стрептокок групи А, золотистий стафілокок, стрептококи

Патогенез

В механізмі розвитку ангіни приймають участь як екзогенні, так і ендогенні фактори:

1. Екзогенні фактори – інфекційні збудники, які проникають трансепітеліально або гематогенно. Однак частіше це аутоінфекція, яка буває спровокована загальним або місцевим переохолодженням, травмою

2. Ендогенні фактори – вікові особливості лімфоїдного апарату і реактивності організму – часте виникнення ангіни у дітей старшого вік і дорослих до 35-40 років.

В розвитку хронічного тонзиліту значну роль відіграє алергічний фактор

Патоморфологічна характеристика Клініко-морфологічні форми гострої ангіни:

1. Катаральна ангіна – слизова оболонка мигдаликів піднебінних дужок різко повнокрівна або синюшна, тьмяна, вкрита слизом.

Ексудат – серозний або слизово-лейкоцитарний; іноді він підіймає епітелій і утворює маленькі пухирці з каламутним вмістом

2. Фібринозна ангіна – поява на поверхні слизової оболонки мигдаликів фібринозних біло-жовтих плівок. Частіше всього це дифтерична ангіна

3. Гнійна ангіна – збільшення розмірів мигдаликів в зв’язку з їх набряком та інфільтрацією нейтрофілами. Гнійне запалення має розлитий характер (флегмонозна ангіна), рідше воно обмежується незначною ділянкою (абсцес мигдалика). Можливий перехід гнійного процесу на прилеглі тканини і дисемінація інфекції

4. Лакунарна ангіна – скопичення в лакунах серозного, слизового або гнійного ексудату з примішкою злущеного епітелію. В міру накопичення в лакунах ексудату він з'являється на поверхні збільшеного мигдалика у вигляді білувато-жовтих плівок, які легко знімаються

5. Фолікулярна ангіна – мигдалики великі, поновкровні, фолікули збільшені в розмірах, в центрі їх знаходять осередки гнійного запалення. В лімфоїдній тканині між фолікулами гіперплазія лімфоїдних елементів і скопичення нейтрофілів

6. Некротична ангіна – поверхневий або глибокий некроз слизової оболонки з утв. дефектів з нерівними краями (некротично-виразкова ангіна). В зв’язку з цим можливі крововиливи в слизову оболонку зіву і мигдалику

7. Гангренозна ангіна – гангренозний розпад тканини мигдаликів

Некротична і гангренозна ангіни виникають найбільш часто при скарлатині та гострому лейкозі

Хронічна ангіна – відбувається гіперплазія, а потім склероз лімфоїдної тканини мигдаликів, склероз капсул, розширення лакун, формування виразок на епітелію.

Ускладнення

1. Місцеві: паратонзилярний (позаглотковий) асбцес, флегмонозне запалення клітковини зіву, тромбофлебіт

2. Загальні: сепсис, ревматизм, гломерулонефрит

Хвороби стравоходу. Дивертикул та езофагіт – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.

Дивертикул стравоходу – це обмежене сліпе випинання його стінки, яке складається з усіх оболонок стінки стравоходу (справжній дивертикул) або тільки слизової та підслизової оболонок, які випинаються через щілини м’язової оболонки (м’язовий дивертикул)

В залежності від локалізації і топографії розрізняють дивертикули:

1. Фарінгоезофагальні

2. Біфуркаційні

3. Епінефральні

4. Множинні

В залежності від особливостей походження розрізняють дивертикули:

1. Спайкові – виникають внаслідок запальних процесів в середостінні

2. Релаксаційні – в основі лежить локальне розслаблення стінки стравоходу

Дивертикул стравоходу може ускладнюватися запальним процесом – дивертикуліт

Езофагіт – це запалення слизової оболонки стравоходу, виникає вторинно при багатьох захворюваннях; рідко – первинно.

За перебігом розрізняють: гострий і хронічний езофагіт