Патоморфологічна характеристика

Зміни бронхів і легень при БА можуть бути:

• Гострими – виникають під час приступу

• Хронічними – як наслідок повторних приступів і тривалого перебігу хвороби

Гострий період –

• Різке розширення судин МЦР в стінці бронхів і підвищення їх проникності

• Набряк слизової оболонки та підслизового шару бронхів

• Інфільтрація слизової оболонки і підслизового шару бронхів:

лаброцитами, базофілами, еозинофілами, лімфоцитами, плазмоцитами

• Потовщення/набухання базальної мембрани бронхів

• Гіперсекреція слизу келихоподібними клітинами та слизовими залозами

• Накопичення в просвіті бронхів всіх калібрів слизового секрету з домішками еозинофілів та клітин злущеного епітелію, який обтурує просвіт

Повторні приступи –

• Дифузне хронічне запалення стінки бронхів

• Стовщення та гіаліноз базальної мембрани

• Склероз міжальвеолярних перегородок

• Хронічна обструктивна емфізема легень

• Запустіння капілярного русла

• Вторинна гіпертензія малого кола кровообігу

• Гіпертрофія правого серця

• Серцево-легенева недостатність

Ускладнення

1. Гостра дихальна недостатність

2. Синдром гострого легеневого серця

3. Серцево-легенева недостатність

4. Хронічна обструктивна емфізема легень

Бронхіальна астма – захворювання, при якому спостерігаються приступи експіраторної задишки, що спричинені алергічною реакцією в бронхіальному дереві з порушенням прохідності бронхів.

Етіологія: екзогенні алергени, при інфекційних захворюваннях, алергічних риносинусопатіях, дія метеорологічних, психогенних факторів, наслідок вживання харчових продуктів і ліків.

Патогенез: алерген + igE (фіксований на базофілах, лаброцитах) -> утворюється комплекс АГ-АТ ->звільнення ефекторинх БАР (гістамін, серотонін, кінін) -> які викликають в бронхах судинно-ексудативну реакцію, спазм мускулатури, посилення секреції слизу в бронхах ->порушення прохідності

Гострий період: різке розширення судин в стінці бронхів і підвищення іх проникності. Виникає набряк слизової та підслизової оболонок, інфільтрація їх лаброцитами, базофілами, еозинофілами, лімфоцитами і плазматичними клітинами. Базальна мембрана набухла, потовщена, відмічається гіперсекреція слизу келихоподібними клітинами.Виявляється свічення igE на поверхні клітин, якими інфільтруються бронхи.

Виникнення функціональної та механічної обструкції дихальних шляхів з порушенням дренажної функції бронхів та їх прохідності.

В легеневій тканині виникає гостра обструктивна емфізема, з’являються фокуси ателектазу, дихальна недостатність.

При повторних приступах: в стінках бронхів розвивається дифузне хронічне запалення, потовщення, гіаліноз базальної мембрани, склероз міжальвеолярних перетинок, хронічна обструктивна емфізема легень, вторинна гіпертензія в МКК, гіпертрофія правого серця, серцево-легенева недостатність.

Хронічні інтерстиційні хвороби легень – визначення, класифікація, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.

Інтерстиціальні хвороби легень – серед цих захворювань важливе значення має фіброзуючий альвеоліт – це гетерогенна група хвороб легень, які характеризуються первинним запальним процесом в міжальвеолярній сполучній тканині (пневмоніт) з розвитком двостороннього дифузного пневмофіброзу

Класифікація + етіологія

1. Ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт, гострі форми якого – хвороба Хамена-Річа - причина не встановлена, але передбачається вірусна природа захворювання

2. Екозогенний алергічний альвеоліт - причина – бактерії, гриби, пил, що вміщує антигени тваринного і рослинного походження; медикаментозні препарати

3. Токсичний фіброзуючий альвеоліт – вплив лік. препаратів (алкіліруючі, цитостатичні та імуносупресивні препарати, протипухлинні антибіотики, протидіабетичні препарати)