1. Бронхопневмонія – порушення дренажної функції бронхів сприяє аспірації інфікованого слизу в дистальні відділі бронхіального дерева і розвитку запалення легеневої тканини

2. Перибронхіальна інтерстеційна (проміжна) пневмонія – при панбронхіті можливий перехід не тільки на перібронхіальну тканину, але й на проміжну тканину легень

3. Хронічний бронхіт

Крупозна пневмонія – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.

Крупозна пневмонія – це гостре інфекційно-алергічне захворювання, при якому запальний процес розвивається в одній або декількох частках легені (дольова, лобарна, часткова пневмонія); при мікроскопічному дослідженні в альевеолах і бронхіолах знаходяться фібринозний ексудат (фібринозна, або крупозна пневмонія); на плеврі фібринозна плівка (плевропневмонія)

Крупозна пневмонія відноситься до паренхіматозних пневмоній

Етіологія

1. Пневмококи і, іі, ііі і IV типів

2. Диплобацила Фрідлендера (рідко)

Патогенез

Дані на користь аутоінфекції:

• Гострий початок захворювання серед повного здоров’я і при відсутності контактів з хворими

• Носіння пневмококів здоровими людьми

Інші складові:

• Сенсибілізація організму пневмококами

• Долучення провокуючих чинників (охолодження, травми)

• Клінічна картина крупозної пневмонії, стадійність її перебігу і особливості морфологічних проявів свідчать про гіперергічну реакцію, яка відбувається в легенях і носить характер гіперчутливості негайного типу

Патоморфологічна характеристика

Стадії крупозної пневмонії:

1. Припливу (24 год)

2. Червоної гепатизації (спечінкування) (2-4 доба)

3. Сірої гепатизації (4-6 доба)

4. «Розрішення» (9-11 доба)

Стадія припливу – характеризується –

• Різкою гіперемією і мікробним набряком ураженої частки

• В набряковій рідині знаходять велику кількість збудників. При цьому підвищується проникність капілярів  діапедез еритроцитів і лейкоцитів в альвеоли.

• Легеня збільшена в масі, різко повнокровна

Стадія червоної гепатизації –

• Посилюється діапедез еритроцитів, які накопичуються в альвеолах; до них приєднуються нейтрофіли

• Між клітинами з’являються нитки фібрину

• В ексудаті знаходиться значна кількість пневмококів, виявляється фагоцитоз їх нейтрофілами

• Лімфатичні судини, які знаходяться в проміжній тканині легені, розширені, переповнені лімфою

• Тканина легені темно-червона, набуває щільності печінки (червона гепатизація легені)

Стадія сірої гепатизації –

• В альвеолах накопичуються фібрин і нейтрофіли, які разом з макрофагами фагоцитують гинучі пневмококи. При цьому можна спостерігати, як нитки фібрину проникають крізь міжальвеолярні пори із однієї альвеоли в іншу

• Кількість еритроцитів, що підлягають гемолізу, зменшується

• Відбувається фібринолітична дія нейтрофілів на фібрин

• Частка легені збільшена, щільна, важка, на плеврі значні фібринозні плівки

• На розтині легені сірого кольору; з зернистої поверхні стікає каламутна рідина

Стадія розрішання запалення –

• Під впливом протеолітичних ферментів нейтрофілів і макрофагів ексудат розтоплюється і розсмоктується

• Відбувається очищення легені від фібрину і пневмококів: ексудат елімінується лімфатичними дренажами легені

• Фібринозна плівка з плеври розсмоктується