1.Надпечінкова (гемолітична):

• Виникає при внутрішньо судинному гемолізі поряд із загальним гемосидерозом;

• У крові підвищується вміст неконюгованого білірубіну.

•  Спостерiгається при багатьох iнфекцiйних захворюваннях, iнтоксикацiях гемолітичними отрутами i хворобах кровi, що супроводжуються iнтраваскулярним гемолiзом.

Гемоліз > збільшення кількості непрямого білірубіну > недостатнє його захоплення гепатоцитами > білірубунемія.

2.Печінкова (паренхіматозна):

• Виникає при захворюваннях печінки (гепатити, гепатози, цирози);

• Порушується захват, кон’югація та екскреція білірубіну пошкодженими гепатоцитами;

• Підвищується вміст конюгованого та неконюгованого білірубіну.

3.Підпечінкова (механічна):

• Виникає при звуженні або обтурації жовчних шляхів (пухлиною, каменем);

• Порушується екскреція жовчі, та конюгований білірубін потрапляє до крові.

• Супроводжується холестазом

• При холемiї в кровi разом з бiлiрубiном виявляють жовчнi кислоти, якi зумовлюють iнтоксикацiю органiзму, пониження зсiдання кровi й появу множинних крововиливiв

Мікропрепарат зафарбований гематоксиліном та еозином. Структура органу збережена. Просвіти жовчних протоків, розташованих в перипортальній тканині розширені, містять маси жовчі жовто-зеленого кольору. Жовчні капіляри також переповнені жовчю, мають вигляд порожнин або щілин, розташованих між гепатоцитами і виповнених грудками жовто- зеленого кольору (жовчні тромби). Розширення капілярів найбільш виражено в центральних відділах часточок. В цитоплазмі гепатоцитів виявляються невеликі за розмірами зернятка пігменту жовто-зеленого кольору. Кількість його в клітинах варіює: гепатоцити, розташовані поблизу жовчних капілярів містять значну кількість пігменту, на відстані від них зустрічаються клітини, в яких він повністю відсутній. В місцях значного застою жовчі знаходяться групи гепатоцитів з некротичними змінами. Найчастіше це спостерігається в центральних відділах часточок. Некроз гепатоцитів супроводжу- ється появою лейкоцитів в просвітах кровоносних капілярів.

Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну гематинів.

Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Гематини – залізовмісні пігменти, що утворюються при гідролізі оксигемоглобіну. Мають вигляд темно-коричневих чи чорних ромбоподібних кристалів або зерен. До них відносяться:

• гемомеланін (малярійний пігмент) – утворюється із гемоглобіну під впливом плазмодіїв малярії, потрапляє в кров, потім в макрофаги і дає аспідно-сіре забарвлення шкірі, слизовим оболонкам, селезінці, лімфатичним вузлам і головному мозку

• солянокислий гематин – утворюється під впливом на гемоглобін ферментів шлункового соку й соляної кислоти ( при ерозіях та виразках шлунку, зафарбовує їх краї в чорний колір), надає блювоті, при шлункових кровотечах, колір кавової гущі

• формаліновий пігмент – виявляється, якщо відбулась фіксація тканин у кислому формаліні, у вигляді темно-коричневих гранул

Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну порфірину.

Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Порфірини - попередники простетичної частини гемоглобіну:

• не містять заліза

• за хімічним складом наближені до білірубіну

• розчинні у хлороформі, ефірі, піридині

• флюоресцуючі (червона або померанчева флюоресценція розчинів)

• антагоністи меланіну

• підвищують чутливість організму (щонайперше – шкіри) до світла

• в нормі виявляються у крові, сечі, тканинах (в невеликих кількостях)

Порфірії - порушення обміну порфіринів, при яких:

• зростає вміст цих пігментів у крові (порфіринемія) і сечі (порфіринурія)

• підвищується чутливість до ультрафіолетових променів (розвивається світлобоязнь)

• виникає жовтяниця

• на шкірі з’являється еритема, дерматит, рубці а потім – депігментовані ділянки.

Вроджені

• рідкісні

• порушення синтезу порфірину в еритробластах, через недостатність уропорфіриногену-ІІІ-косинтетази – еритропоетична форма. Розвивається гемолітична анемія, пошкоджуются нервова система та травний тракт, порфірини виділяються з сечею, яка стає жовто-червона та відкладаються в селезінці, кістках і зубах, забарвлюючи їх в коричневий колір.

• порушення синтезу у печінці – печінкова форма. Збільшується печінка, вона стає сіруватого або голубувато-коричневого кольору, в гепатоцитах розвивається жирова дистрофія, гемосидероз, відмічається характерне для порфіринів світіння при дослідженні в люмінесцентному мікроскопі.

• змішані варіанти

Набуті, при:

• інтоксикаціях (свинцем, сульфазолом, барбітуратами)

• авітамінозах (пелагра)

• перніціозній анемії

• деяких захворюваннях печінки

В крові та тканинах порушується пігментний обмін > під дією УФ-променів починається розпад гемоглобіну > гем стає токсичним і роз’їдає підшкірну тканину > з’являються язви, а шкіра набуває коричневого відтінку

Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну меланіну.

Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Меланін:

• буро-чорний пігмент

• синтез здійснюється у меланоцитах – клітинах нейроектодермального походження (із тирозину в меланосомах)

• регуляція меланогенезу – нейро-ендокринна

• дає позитивну аргентафінну реакцію (здатний відновлювати аміачний розчин срібла до металічного)

• забарвлює шкіру, волосся, очі

• утворення стимулюється ультрафіолетовими променями

Порушення обміну меланіну

Посилення утворення Відсутність синтезу

Набуті Вроджені Поширені Місцеві

ПРИКЛАДИ ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ МЕЛАНІНУ

Поширений вроджений гіпермеланоз (пігментна ксеродерма)	Місцевий набутий меланоз
	Меланоз товстої кишки	Пігментні плями (невуси)
Поширений гіпомеланоз (альбінізм)	Вогнищевий гіпомеланоз (лейкодерма, вітіліго)

Гіперпігментації (гіпермеланози).

Поширені:

• Надбаний поширений гіпермелноз розвивається при аддісоновій хворобі. Хвороба пов’язана з ураженням наднирників і розвивається при пухлинах, туберкульозі, амілоїдозі і сифілісі. При зниженні функції наднирників замість адреналіну з тирозину синтезується меланін, а також виникає посилення синтезу АКТГ, який має меланінстимулюючу дію. У шкірі посилюється синтез меланіну, вона набуває коричневого кольору (меланодермія), стає сухою, з лусками. В базальних шарах епідермісу підвищується вміст меланіну в меланоцитах та кератиноцитах (епідермальні клітини, в яких меланін передається по

відростках меланоцитів), у дермі меланін визначається в меланофагах, відмічаються атрофія епідермісу, гіперкератоз.

Меланодермія зустрічається також при ендокринних розладах (гіпогонадизм), авітамінозах (пелагра, цинга), та кахексії.

• Вроджений поширений гіпермеланоз визначається при пігментній ксеродермі – спадковому захворюванні, при якому підвищується чутливість шкіри до ультрафіолетового випромінювання, внаслідок зниженої секреції ендонуклеази – фермента, який бере участь у відновленні пошкоджень, спичинених УФ-опроміненням. Проявляється плямистою пігментацією шкіри з виникненням гіперкератозу та набряку. Одночасно проявляється фотофобія, сльозоточивість, потемніння рогівки. Може призводити до розвитку злоякісних новоутворень шкіри (рак, меланома).

Місцеві гіперпігментози являють собою ластовинки (веснушки), темно-коричневих плям – лентіго, доброякісних меланоцитарних утворень – невусів та злоякісних пухлин – меланом. Меланоз товстої кишки може розвиватися у похилих людей, частіше у жінок, які страждаються хронічними захворюваннями, що супроводжуються закрепами. При цьому спостерігається локальне чи дифузне забарвлення слизової оболонки товстої кишки в коричневий або чорний колір.

Гіпопігментації.

Поширений гіпомеланоз, або альбінізм – зв’язаний зі спадковою недостатністю або відсутністю фермента тирозинази, проявляється білою шкірою, безкольоровим волоссям, червоними очами.

Місцеві гіпопігментації (частіше надбані, рідше вроджені) носять назву вітіліго, або лейкодерми, що характерна для деяких інфекційних захворюваннях (сифіліс, проказа), ендокринних хворобах (цукровий діабет), а також спостерігається в рубцях шкіри після поранень, опіків, впливу іонізуючого випромінювання.

Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну ліпофусцину. Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Ліпофусцин

• гліколіпопротеїд

• дрібний гранулярний золотаво-коричневий

• накопичується в цитоплазмі через ураження мембран цитоплазматичних органел із-за недостатності клітинних антиоксидантів

• суданофільний

• ШИК-(PAS-)позитивний

Ферменти лізосом перетравлюють протеїни та вуглеводи, але деякі ліпіди залишаються неперевареними, утворюючі гранули пігменту ліпофусцину. Лізосоми з неперетравленими матеріалами – ліпофусцинами, носять назву резидуальних (залишкових) тілець. 

Ліпофусцинози - збільшення вмісту ліпофусцину в клітинах.

• первинні (спадкові): вибіркове накопичення пігменту у клітинах якогось органу або системи

• вторинні

Ліпофусцин найчастіше накопичується в клітинах міокарду, печінки, скелетних мязів при старінні або при виснаженні, що супроводжується розвитком бурої атрофії органів.

Накопичення ліпофусцину в клітинах ЦНС спостерігається при нейрональних ліпофусцинозах. Морфологічно в різних відділах і клітинах НС відмічається надмірне накопичення ліпофусцину, балонна дистрофія, некрози нервових клітин, а також демієлінізація, деструкція аксонів. Клінічно хвороба проявляється слабоумством, руховими розладами (паралічі, судоми, знерухомленість), порушенням зору аж до сліпоти.

Накопичення ліпофусцину можливе і в печінці, в таких випадках розвивається пігментний гепатоз або злоякісна гіпербілірубінемія. Це пов’язано з генетично-обумовленою нестачею ферментів, що забезпечують захват і глюкуронізацію білірубіну в гепатоцитах. Порушення обміну білірубіну виражається у виникненні жовтяниці.

Вторинні ліпофусцинози

Причини	Приклади реалізації
Похилий вік з виснаженням компенсаційно-пристосувальних процесів в органах і тканинах	Накопичення в кардіоміоцитах, клітинах печінки, нейронах (пігмент “зношування”, “старіння”)
Недоїдання (кахексія), важкі хронічні захворювання	Бура атрофія міокарда, печінки
Інтоксикації ліками	Поява ліпофусцину у клітинах при зловживанні знеболювальними препаратами
Недостатність вітаміна Е	Присутність у різних клітинних популяціях (пігмент недостатності вітаміну Е)
Підвищене функціональне навантаження	Ліпофусциноз “перевантажених” відділів міокарда при вадах серця
Інкорпорація наночасточок	Непряме свідчення присутності в тому чи іншому органі (тканині) наночасточок, бо вони здатні активувати процеси перекисного окислення мембран

Дистрофії. Змішані дистрофії. Подагра. Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Подагра - хронічне захворювання, при якому в суглобах періодично випадають солі сечокислого натрію, що супроводжується больовим приступом.

Виділяють первинну та вторинну подагру. Первинна - пов’язана з вродженим порушенням пуринового обміну, в основі яких лежить генетичний дефект функції ферментів, що беруть участь в метаболізмі пуринів, або дефекти виведення сечової кислоти нирками.

Урати зазвичай випадають у синовії та хрящах мілких суглобів рук та ніг, в сухожиллях і суглобових сумках, в хрящі вушних раковин. Характеризується приступами болі, підвищенням концентрації сечової кислоти в крові та сечі. У відповідь на відкладення солей, виникають некроз та запалення (артрити, бурсіти), навкруги вогнищ некрозу розвивається запальна гранулематозна реакція зі скопиченням гігантських клітин. При значних відкладеннях з розвитком сполучної тканини навколо них, утворюються подагричні шишкі (тонуси), які деформують суглоби. В нирках сечова кислота та її солі накопичуються в канальцях та збірних трубочках у вигляді кристалів, з обтурацією їх просвіту, внаслідок чого розвивається вторинне запалення та атрофічні зміни (подагричні нирки).

Вторинна подагра – розвивається на фоні іншого захворювання, або внаслідок прийому медикаментів (діуретинів, саліцилатів). Може виникнути як ускладнення пухлин кровотворної тканини (при посиленому розпаді пухлинних клітин), ендокринних захворювань, хвороб нирок різної етіології з протікання в нефроцироз.

Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну кальцію.

Класифікація. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Порушення обміну кальцію називають кальцинозом, вапняною дистрофією або об вапнуванням. В основі його лежить випадіння солей кальцію із розчиненого стану і відкладання їх в клітинах або міжклітинній речовині. Кальциноз може бути місцевим або системним. В залежності від переваги загальних чи місцевих факторів у розвитку кальцинозу, розрізняють 3 його форми:

• Метастатична кальцифікація (звапнування) виникає при збільшенні концентрації кальцію або фосфору у крові чи при посиленому виході солей кальцію із депо (гіперпродукція паратгормону, недостатність кальцитоніну, остеомаляція, численні переломи, мієломна хвороба), або ж через знижене виведення таких солей із організму (ураження товстого кишківника, хвороби нирок, гіпервітаміноз D). Носить системний характер: уражаються нирки, міокард, великі артерії, легені (тобто тканини, в яких рівень рН дещо вищій, ніж в інших). Солі кальцію у вигляді фосфату (апатиту) в першу чергу випадають на кристах мітохондрій та в лізосомах, які являють собою матрицю звапнення. Після загибелі клітин звапнення поширюється на волокнисті структури. Зовнішній вигляд при незначному вапнуванні мало змінений. При підвищеній кількості солей кальцію в тканинах вони ущільнюються, погано ріжуться ножем. При цьому відчувається хрускіт. Солі кальцію видно у вигляді білих крупинок і брилок. При мікроскопії відкладання солей кальцію реєструють в клітинах паренхіми і в основній речовині сполучної тканини за ходом волокон. Навколо відкладань спостерігається запальна реакція, іноді – утворення гранульом. При фарбуванні вапно фарбується в темно-синій чи синьо-фіолетовий колір, азотнокислим сріблом у чорний (реакція Косса).

• Дистрофічне звапнування (петрифікація) розвивається при непорушеному метаболізмі кальцію і фосфору (їх концентрації у крові нормальні) Причини: фізико-хімічні зміни тканин > посилена утилізація вуглекислоти > облужнення; зміни властивостей білкових колоїдів (коагуляція); підвищена активність фосфатаз. Підпадають некротизовані тканини, тромби, рубці, хрящі, мертві паразити, ексудат, завмерлий плід, деякі утворення (псамомні тільця). Найчастіше дистрофічне звапнення зустрічається в легенях (при заживленні фокусів казеозного некрозу при туберкульозі) та в атеросклеротичних бляшках (атерокальциноз). При цьому утворюються вапняні зростки різних розмірів кам’яної щільності – петрифікати, в ряді віипадків, в них з’являється кісткова тканина.

• Метаболічне звапнування (інтерстиційний кальциноз) з дещо нез’ясованим механізмом розвитку, де провідне значення надають нестійкості буферних систем (рН і білкові колоїди) крові та тканинної рідини, тому кальцій утримується навіть за невисокої концентрації. Спадкова схильність. Розрізняють системний й обмежений варіанти. При системному кальцинозі солі кальцію випадають у шкірі, підшкірній клітковині, за ходом сухожиль, фасцій, у м’язах та сосудах. При обмеженому кальцинозі характерним є відкладення вапна у вигляді пластинок у шкірі пальців рук чи ніг.

Наслідок кальцинозу не сприятливий, адже вапно, що випадає в тканинах – не розсмоктується, або розсмоктується дуже повільно, воно інкапсулюється.

Значення залежить від розповсюдження, локалізації та характеру обвапнування. Так, відкладення вапна в стінку судини, призводить до її функціонального порушення і може спричинити ряд ускладнень, але його накопичення в казеозному туберкульозному осередку, свідчить про загоювання.

Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну міді. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Найхарактерніші зміни при гепатоцеребральній дистрофії або хворобі Вільсона-Коновалова: екскреція міді в жовч порушена затримується в організмі і накопичується в клітинах. Це спричинене зменшенням утворення в печінці церулоплазміну, який здатний зв’язувати мідь в крові, внаслідок цього вона звільняється від слабких зв’язків з білками плазми і випадає в тканини. Найчастіше пошкоджуються печінка, базальні ядра мозку (звідси ще одна назва – ―гепато-лентикулярна дегенерація‖), нирки, рогівка і підшлункова. Розвивається цироз печінки і дистрофічні симетричні зміни головного мозку в області сочевичних ядер, хвостатого тіла, блідої кулі та кори. Кількість міді в плазмі крові – знижена. А в сечі –підвищена. Розрізняють 3 форми – печінкову, лентикулярну і гепатолентикулярну.

Захворювання кучерявого волосся (синдром Менкеса, триходистрофія) – вроджений дефект метаболізму міді (гена, який кодує катіон-транспортуючу АТФ-азу) > збільшується вміст міді у тканинах, крім печінки (на відміну від ХВК). Мідь необхідна для ―зшивання поліпептидів каротину, тому волосся стає слабкопігментованим, рідким, кучерявим; випадає. Типові судоми, фізичне й розумове відставання, прогресуюче ураження мозку.

Некроз. Визначення. Причини. Механізм розвитку. Клініко-анатомічні форми.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Некроз. Класифікація. Морфогенез. Наслідки.

Класифікація некрозу:

Травматичний некроз- внаслідок прямого впливу на тканину фізичних і хімічних факторів(радіація ,температура ,електрика) Токсичний некроз- вплив токсинів бектерійного та небактерійного походження(хімічних речовин)

Алергічний некроз- розвивається в сенсибілізованому організмі –відобреження реакцій гіперчутливості негайного типу.(наприклад –фібриноїдний некроз в наслідок аутоімунниих процесів) Судинний некроз- внаслідок порушення кровопостачання відбувається ішемія ,гіпоксія та загибелі клітин. Трофоневротичний некроз-порушення іннервації та трофіки тканини.

Морфологія Клітина

Ядро:-каріопікноз-зморщування -каріорексис-розділення на частинк -каріолізис – розчинення Цитоплазма:денатурація і коагуляція білків ,що змінюється коліквацією. Коагуляція завершується розпадом цитоплазми на частинки і потім плазмоліз(гідролітичне розщеплення цитоплазми)

Міжклітинна речовина

Основна речовина –набухає і розтоплюється ,просочується білками плазми. Колагенові та еластичні волокна –набухають,просочуються білками плазми,перетворюються на щільні гомогенні маси.(це називається еластоліз)

Ретикулярні та нервові волокна –довго зберігаються ,потім фрагментуються та розпадаються.

Наслідки некрозу

Сприятливі: Демаркаційне запалення –реактивне запалення ,що відокремлює зону некрозу від здорових тканин. У відокремленій зоні виникає повнокрів*я ,з*являється велика кількість лейкоцитиів,що розсмоктують некротичні маси. Після цього відбувається заміщення зони некрозу сполучною тканиною-організація з утворенням рубця. Також сполучна тканина може утворюватись навколо зони некрозу-інкапсуляція . Несприятливі: гнійне розтоплення осередку некрозу ,що спостерігається при сепсисі.

Некроз. Морфологічні типи некрозу їх характеристика.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Класифікація некрозу:

Травматичний некроз- внаслідок прямого впливу на тканину фізичних і хімічних факторів(радіація ,температура ,електрика) Токсичний некроз- вплив токсинів бектерійного та небактерійного походження(хімічних речовин)

Алергічний некроз- розвивається в сенсибілізованому організмі –відобреження реакцій гіперчутливості негайного типу.(наприклад –фібриноїдний некроз в наслідок аутоімунниих процесів) Судинний некроз- внаслідок порушення кровопостачання відбувається ішемія ,гіпоксія та загибелі клітин. Трофоневротичний некроз-порушення іннервації та трофіки тканини.

Морфологія Клітина

Ядро:-каріопікноз-зморщування -каріорексис-розділення на частинк -каріолізис – розчинення Цитоплазма:денатурація і коагуляція білків ,що змінюється коліквацією. Коагуляція завершується розпадом цитоплазми на частинки і потім плазмоліз(гідролітичне розщеплення цитоплазми)

Міжклітинна речовина

Основна речовина –набухає і розтоплюється ,просочується білками плазми. Колагенові та еластичні волокна –набухають,просочуються білками плазми,перетворюються на щільні гомогенні маси.(це називається еластоліз)

Ретикулярні та нервові волокна –довго зберігаються ,потім фрагментуються та розпадаються.

Некроз. Інфаркт. Визначення. Причини. Класифікація. Патоморфологічна характеристика окремих форм. Наслідки.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Інфаркт – це судинний некроз,є крайнім наслідком ішемії.

Причини- порушення кровопотачання тканин (ішемія)

Поділяється на : -Білий -Білй з червоним вінчиком -червоний Червоний інфаркт-коли тканина просочена кров*ю, темно-червоного кольору,відокремлена від непошкодженої тканини, виникає у пухких тканинах ,при прорушені венозного відтоку(венозний застій) та наявності анастомозів між судинами .Найчастіше зустрічається в легенях,кишечнику і нирках.

Білий інфаркт- у щільних органах, без анастомозів ,при порушені прохідності артерій ,біло-жовтого кольору. Найчастіше в нирках та селезінці

Білий інфаркт з червоним вінчиком-частина органу біло-жовтого кольору ,оточена зоною крововиливу. Відбувається в наслідок того ,що спазм судин на периферії змінюється їх розширенням,при чому в центрі все ще спазм(тобо в центрі білий інфаркт ,а на периферії червоний)

Наслідки інфаркту (+сприятливі ,-несприятливі)

+незначні ділянки некрозу піддаються аутолізу з регенерацією +організація та утворення рубця +утворення кісти -гнійне розплавлення ,що пов*язане з тромбоемболією при сепсисі-септичні інфаркти

Некроз. Червоний інфаркт. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика. Наслідки.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Червоний інфаркт-коли тканина просочена кров*ю, темно-червоного кольору,відокремлена від непошкодженої тканини, виникає у пухких тканинах ,при прорушені венозного відтоку(венозний застій) та наявності анастомозів між судинами .Найчастіше зустрічається в легенях,кишечнику і нирках.

Наслідки інфаркту (+сприятливі ,-несприятливі)

+незначні ділянки некрозу піддаються аутолізу з регенерацією +організація та утворення рубця +утворення кісти -гнійне розплавлення ,що пов*язане з тромбоемболією при сепсисі-септичні інфаркти

Некроз. Білий інфаркт. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика. Наслідки.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Білий інфаркт- у щільних органах, без анастомозів ,при порушені прохідності артерій ,біло-жовтого кольору. Найчастіше в нирках та селезінці

Наслідки інфаркту (+сприятливі ,-несприятливі)

+незначні ділянки некрозу піддаються аутолізу з регенерацією +організація та утворення рубця +утворення кісти -гнійне розплавлення ,що пов*язане з тромбоемболією при сепсисі-септичні інфаркти

Некроз. Інфаркт білий з геморагічним вінчиком. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика. Наслідки.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Білий інфаркт з червоним вінчиком-частина органу біло-жовтого кольору ,оточена зоною крововиливу. Відбувається в наслідок того ,що спазм судин на периферії змінюється їх розширенням,при чому в центрі все ще спазм(тобо в центрі білий інфаркт ,а на периферії червоний)

Наслідки інфаркту (+сприятливі ,-несприятливі)

+незначні ділянки некрозу піддаються аутолізу з регенерацією +організація та утворення рубця +утворення кісти -гнійне розплавлення ,що пов*язане з тромбоемболією при сепсисі-септичні інфаркти

Некроз. Гангрена. Визначення. Причини. Класифікація.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Гангрена

Це некроз тканин ,що стикаються з зовнішнім середовищем. Вони набувають сіро-бурого або чорного кольору . Виділяють:

-Суха гангрена -Волога гангрена -Пролежні -Нома Причини: атеросклероз ,тромбоз, обмороження, опік, інфекційні хвороби.

Суха гангрена Механізм-мертва тканина під впливом повітря висихає та ущільнюється ,стає схожою на тканину мумії. Розвивається в тканинах бідних на воду .

Причини: атеросклероз ,тромбоз, обмороження, опік, інфекційні хвороби.

Волога гангрена

Розвивається внаслідок впливу гнилисних Мікроорганізмів .Набухає та набрякає ,має неприємний запах. Виникненю її сприяє порушення кровообігу (венозний застій, лімфостаз ,набряк).

Пролежень

Змертвіння поверхневих частин тіла ,які підлягають тиску. За походженням це трофоневротичний некроз ,що зустрічається у тяжко-хворих на серцево-судинні ,онкологічні , інфекційні та нервові захворювання.

Но́ма - омертвіння слизової оболонки шкіри щік, яку спричинює гнилісна інфекція— поєднання фузоспірил та ротових спірохет. Ному вважають особливим варіантом гангрени. Розвивається найчастіше у різко виснажених, ослаблених дітей, які погано харчуються, які хворіють на пелагру (дефіцит вітаміну PP та білків), живуть в поганих санітарних умовах, в яких є неліквідовані патологічні процеси у ротовій порожнині, яснах, зубах.

Нома являє собою поширення патологічного процесу виразково-некротичного гінгівіту на слизову оболонку щік, що призводить до дуже швидкого руйнування м'яких тканин, випадіння зубів та оголення великих поверхонь щелеп.

Некроз. Суха гангрена. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Суха гангрена Механізм-мертва тканина під впливом повітря висихає та ущільнюється ,стає схожою на тканину мумії. Розвивається в тканинах бідних на воду .

Причини: атеросклероз ,тромбоз, обмороження, опік, інфекційні хвороби

Некроз. Волога гангрена. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Волога гангрена

Розвивається внаслідок впливу гнилисних Мікроорганізмів .Набухає та набрякає ,має неприємний запах. Виникненю її сприяє порушення кровообігу (венозний застій, лімфостаз ,набряк).

Некроз. Пролежень. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Пролежень

Змертвіння поверхневих частин тіла ,які підлягають тиску. За походженням це трофоневротичний некроз ,що зустрічається у тяжко-хворих на серцево-судинні ,онкологічні , інфекційні та нервові захворювання.

Некроз. Нома. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу: -Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини. -Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму) -Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Но́ма - омертвіння слизової оболонки шкіри щік, яку спричинює гнилісна інфекція— поєднання фузоспірил та ротових спірохет. Ному вважають особливим варіантом гангрени. Розвивається найчастіше у різко виснажених, ослаблених дітей, які погано харчуються, які хворіють на пелагру (дефіцит вітаміну PP та білків), живуть в поганих санітарних умовах, в яких є неліквідовані патологічні процеси у ротовій порожнині, яснах, зубах.

Нома являє собою поширення патологічного процесу виразково-некротичного гінгівіту на слизову оболонку щік, що призводить до дуже швидкого руйнування м'яких тканин, випадіння зубів та оголення великих поверхонь щелеп.

Апоптоз. Визначення. Причини. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика.

Апоптоз – феномен, що слугує для елімінації непотрібних клітин та підтримки гомеостазу різних клітинних популяцій.

ПРИЧИНИ: Норма:

• запрограмованій загибелі клітин під час ембріогенезу;

• інволюції гормонзалежних тканин у відповідь на гормональну депривацію;

• втраті клітин у клітинних популяціях, що проліферують;

• загибель клітин, що виконали свої функції;

• знищенні потенційно шкідливих аутореактивних лімфоцитів;

• загибель клітин, індукована цитотоксичними Т-лімфоцитами.

При патології:

• пошкодженні ДНК;

• накопиченні білків неправильної конформації (ЕПР-стрес – при накопиченні білку в ендоплазматичному ретикулумі);

• клітинне пошкодження при певних інфекціях (вірусних);

• патологічна атрофія.

МЕХАНІЗМ РОЗВИТКУ:

ПАТОМОРФОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА:

• апоптотичні клітини виглядають як округлі маси з вираженою еозинофілією цитоплазми;

• в ядрах – різні стадії конденсації та агрегації хроматину з подальшим каріорексисом;

• швидке зморщення клітин → утворення цитоплазматичних бруньок → фрагментація з утворенням апоптотичних тілець (складаються з мембранозв’язаних везикул цитозолю та органел). 

Смерть. Різновиди. Уявлення про танатогенез.

Смерть – незворотнє припинення життєдіяльності організму.

Класифікація за причиною:

 фізіологічна;  насильницька;

 смерть від хвороб.

Класифікація за зворотністю змін:

 клінічна смерть;

 біологічна смерть.

Термінальні стани:

 передагонія;

 агонія;

 термінальна пауза;

 смерть.

Танатологія – це наука про смерть.

Предмет танатології:

1. Термінальні стани.

2. Біохімічні, клінічні та морфологічні порушення, які супроводжують процес вмирання.

3. Танатоґенез – безпосередню причину смерті.

4. Можливості оживлення організму та наслідки оживлення.

5. Евтаназія (легка смерть, уміння полегшити смерть).

Класифікація танатології:

1. Загальна танатологія вивчає процеси вмирання, ґенез і причини, діагностичні можливості встановлення факту та часу смерті.

2. Окрема танатологія вивчає комплекс питань, пов'язаних з окремими, цілком конкретними причинами смерті, перебіг цього процесу за різноманітних ушкоджень та хвороб.

3. Судово-медична танатологія вивчає всі види насильної та раптової смерті.

Смерть. Ознаки біологічної смерті.

Ознаки біологічної смерті:

 помутніння та висихання рогівки;

 симптом котячого ока (Бєлоглазова): трансформація звичайної форми зіниці на

веретеноподібну при боковому стисненні;

 висихання шкіри та слизових оболонок (внаслідок випаровування вологи з поверхні

тіла);

 трупне охолодження (внаслідок припинення термогенезу);

 трупні плями (внаслідок перерозподілу крові);

 трупне заклякання (виникає внаслідок відсутності АТФ, що унеможливлює роз’єднання

актин-міозинового містку → стійка м’язова контрактура, що припиняється після

розкладання м’язової тканини;

 розкладання (гниття та аутоліз).

Вірогідні ознаки смерті

І. Припинення функції кровообігу.

ІІ. Припинення функції дихання.

ІІІ. Припинення функції центральної нервової системи:

Ранні і пізні абсолютні ознаки смерті:

І. Ранні абсолютні ознаки смерті:

• Трупні плями. Після зупинки серця поступово припиняється рух крові по судинах. За законом тяжіння кров починає збиратися у найнижчих частинах тіла. Трупні плями виникають тільки на тих ділянках тіла, які нещільно контактують з поверхнею, на якій лежить тіло. У тих же ділянках тіла, де є такий контакт із поверхнею, трупні плями не утворюються.

• Трупне охолодження. Після настання смерті перестають діяти регуляторні системи, різко уповільнюється метаболічна активність і припиняється теплопродукція. Внаслідок чого вже через 45-60 хв. температура тіла поступово знижується

• Трупне заклякання. виникає внаслідок відсутності АТФ, що унеможливлює роз’єднання актин-міозинового містку → стійка м’язова контрактура, що припиняється після розкладання м’язової тканини; заклякання можна виявити в м'язах нижньої щелепи, потім - у м'язах шиї, тулуба, рук і ніг.

• Трупне висихання. зумовлений випаровуванням рідини з тіла померлого

• Аутоліз. Після смерті внаслідок того, що реакція середовища організму стає кислою, відбувається активація гідролітичних ферментів, які починають діяти на тканини і перетравлювати їх.

ІІ. Пізні абсолютні ознаки смерті: