1. Обмінні (екзо- та ендогенні):

Гіперліпідемії і гіперхолестеринемії – в залежності від причини вони можуть бути:

• Первинні (генетичні) – внаслідок спадкових порушень обміну ліпідів (наприклад внаслідок мутації в генах, що кодують рецептори до ЛПНЩ);

• Вторинні – розвиваються при інших основних патологіях, наприклад при ЦД, гіпотиреозі, нефротичному синдромі і можуть призводити до ускладнень.

• Аліментарні – пов’язані з особливостями харчування.

Важливо зазначити , що найбільше на розвиток атеросклерозу впливають не так підвищені концентрації цих речовин в крові, як порушення балансу між ЛП (збільшення концентрації ЛПНЩ при зменшенні ЛПВЩ – дисліпопротеїнемія), внаслідок чого порушується регуляція обміну холестерину і він починає відкладатися в клітинах інтими артерій.

2. Гормональні – доведено, що деякі гормони, як от інсулін сприяють розвитку атеросклерозу. Особливо це небезпечно при ЦД, коли інсулін виділяється в надмірних кількостях. Тоді як тироксин і естрогени, навпаки, знижують рівень розвитку АС. Відповідно, контролювати рівень ліпідів для запобігання розвитку АС необхідно при гіпотиреозі і зменшенні концентрації естрогенів в крові.

3. Гемодинамічний фактор - при АГ збільшується навантаження на ендотелій => збільшується проникність судинної стінки, в т.ч. і для ліпідних комплексів = це спричинює пошкодження ендотелію, в результаті чого і відкладаються ліпіди в стінці. При АГ у венах можливе утворення атеросклеротичних бляшок і в їх стінках.

4. Нервовий фактор – стрес призводить до порушення нейроендокринної регуляції обміну ліпідів , викиду в кров катехоламінів і вазомоторних порушень.

5. Судинний фактор – стан судинної стінки може погіршуватися при деяких захворюваннях (інфекційні, інтоксикаційні, АГ), внаслудок чого можливе виникнення атеросклеротичних змін. Пристінкові та інтрамуральні тромби теж сприяють швидшому «будуванню» АС-бляшок.

6. Спадковість

7. Вік – з віком збільшується частота і вираженість атеросклерозу у людей.

8. Стать – доведено, що чоловіки починають хворіти АС раніше жінок і хвороба протікає у них важче.

9. Віруси (зокрема Herpes simplex) – віруси, що інфікують ендотеліоцити можуть посилювати їх прокоагуляційну активність, викликати деструкцію ендотелію і адгезію тромбоцитів

10. Прийом пероральних контрацептивів (більше 5 років) теж є фактором ризику розвитку АС, зокрема у жінок молодого віку.

Патогненез.

Основними факторами в патогенезі атеросклерозу є:

1. Фактори, які сприяють підвищенню рівня ЛПДНЩ і ЛПНЩ та зниженню рівня ЛПВЩ

2. Фактори, які впливають на проникність мембран стінки артерій

(проникність може збільшитися внаслідок ушкоджуючих факторів, якими може бути: Гіперліпідемія

Гіперкатехоламінемія

Імунні комплекси

Токсини, віруси

Гемодинамічні впливи (гіпертензія, спазми і парези судин тощо))

Поєднання цих двох груп факторів призводить до:

=> блокади ЛПНЩ-рецепторів надмірною кількістю ЛПНЩ

=> холестерин в надмірних кількостях надходить у макрофаги, гладком’язові клітини

=> так як внаслідок зниженої кількості ЛПВЩ система виведення холестерину порушена, він відкладається у макрофагах, ГМК у надмірній кількості, утворюючи так звані пінисті (ксантомні) клітини.

=> при цьому збільшується проникність ендотелію, внаслідок цього у внутрішню оболонку проникає велика кількість ЛП та інших елементів плазми крові

=> розвивається субендотеліальне мукоїдне набухання

=> після злущення пошкоджених ендотеліоцитів можливий контакт тромбоцитів з базальною мембраною

=> пошкоджені ендотеліоцити, тромбоцити виділяють молекули адгезії

=> макрофаги виділяють цитокіни, які стимулюють проліферацію

=> ГМК мігрують у внутрішню оболонку і синтезують елементи, необхідні для будування еластичних і колагенових волокон, які, в свою чергу, сприяють ще більшому накопиченню ліпідів

=> в результаті у внутрішній оболонці знаходиться велика кількість макрофагів, ГМК і пінистих клітин, що переповнені ліпідами

=> в подальшому можливе їх руйнування з накопиченням екстрацелюлярних ліпідів

=> розвиток власне атеросклеротичних змін (ліпідні плями, фіброзні бляшки, розвиток ускладнень)

=> по мірі прогресування АС-процесу в АС бляшці утворюються судини, наростають процеси гіалінозу і склерозу.

Атеросклероз – визначення, патоморфологічна характеристика стадій розвитку.

Атеросклероз – це хронiчне захворювання, яке виникає внаслiдок порушення жирового та бiлкового обмiну i характеризуеться ураженням артерiй еластичного та м' язовоеластичного типу у виглядi вiдкладання в iнтимi лiпiдiв i бiлкiв з наступним розростанням навколо них сполучної тканини.

Атеросклероз є одним з різновидів артеріосклерозу (склерозу артерій незалежно від причини), який відображає порушення обміну саме ліпідів і білків і називається ще «метаболічний артеріосклероз».

В морфогенезі атеросклерозу виділяють окремі стадії.

При макроскопічному дослідженні виділяють такі види атеросклеротичних змін:

1) жирові плями або смуги - ділянки жовтого або жовто-сірого кольору, які зливаються між собою і утворюють смуги, які не виступають над поверхнею інтими. Раніше всього з'являються на задній стінці аорти.

2) фіброзні бляшки - щільні, овальної або круглої форми, білі

або біло-жовті утворення; вміщують ліпіди і підіймаються над поверхнею інтими. Часто зливаються між собою => внутрішня поверхня судини має бугристий вид, а просвіт звужується ( стенозуючий атеросклероз). Найчастіше спостерігаються в черевній частині аорти, в артеріях серця, мозку, нирок