Класифікація кровотеч

Зовнішня:

• носова (epistaxis)

• легенева (кровохаркання) (haemoptoe)

• криваве блювання (блювота «кавовою гущею» - haemotemesis)

• кров у випорожненнях (maelena)

• маткова (metrorhagia)

Внутрішня:

• гемоперикард (накопичення крові в порожнині осердя)

• гемоперитонеум ( -//- черевної порожнини)

• гемоторакс ( -//- плеври)

• гемартроз ( -//- порожнину суглоба)

Причини кровотеч:

• розрив (per rexin), зумовлений :хворобами (атеросклерозом, сифілісом, васкулітами, розшаруванням тощо), травмою

• роз’їдання (per diabrosin): гнійним ексудатом, злоякісними пухлинами, казеозним некрозом при

• туберкульозі, HCI у дні виразок, ворсинами хоріона при позаматковій вагітності тощо

• збільшення проникності стінки судин (per diapedesin) при: гіпоксії, інтоксикаціях (уремія, механічна жовтяниця), інфекціях, зокрема сепсисі

Причини розвитку розриву серця або судин некроз, запалення або склероз стінки судин або серця (при розриві серця внаслідок міомаляції при інфаркті міокарда ( гостра ішемічна хвороба серця), розриви аневризм серця).

Наслідки: залежить від виду кровотеч, типу судин, локалізації, кількістю втраченої крові, швидкістю крововтрати, станом організму. Наприклад: розрив аорти, її аневризми призводить до швидкої втрати великої кі-сті крові і в більшості випадків – до смерті від загального гострого недокрів’я; розрив серця до смерті, крововиливи у головний мозок- нерідко смертельні тощо.

Кровотеча: визначення, класифікація, причини розвитку кровотечі внаслідок роз’їдання стінки судини, наслідки

Причини розвитку кровотеч внаслідок роз’їдання стінки судини або арозивної кровотечи: при роз’їданні стінки судини шлунковим соком у дні виразки , казеозним некрозом в стінці каверни при туберкульозі, раковою пухлиною, гнійним ексудатом при абцесі, флегмоні. Арозивна кровотеча розвивається і при позаматковій вагітності, коли ворсини хоріону проростають і роз’їдають стінку фаллопієвої труби та її судини.

Наслідки залежать від місця локалізації, зі швидкістю крововтати та об’ємом втрати крові. Відбуваються кровотечі, крововиливи які можуть призвести до інсульту, інфаркту та до смерті. Можлива емболізація судин.

Кровотеча: визначення, класифікація, причини розвитку діапедезної кровотечі, наслідки

Причини розвитку діапедезної кровотечі: при системних васкулітах; інфекціних та інфекційно-алергічних захворюваннях; при захворюваннях системи крові (гемобластози , анемії), коагулопатіях;

авітамінозах; при інтоксикаціях;передозуванні антикоагулянтами.

Наслідки: Підвищення проникності судинної стінки артеріол, капілярів, венул. Зі збільшенням проникності малих судин прояви стають важче. Коли діапедезні крововиливи набувають системного характеру, вони стають проявом геморагічного синдрому. Відбуваються кровотечі, крововиливи які можуть призвести до інсульту, інфаркту та до смерті. Можлива емболізація судин.

Плазморагія: визначення, класифікація, причини розвитку діапедезної кровотечі, наслідки

Плазморагія – це вихід плазми з кровоносного русла з наступним просочуванням плазмою стінки судини та навколишніх тканин (плазматичне просочування). Плазморагіі зустрічається найбільш часто при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі, декомпенсованих вадах серця, інфекційних, інфекційно-алергічних і аутоімунних захворюваннях.

Механізм розвитку. Патогенез плазморагіі визначається двома основними умовами - ушкодженням судин мікроциркуляторного русла і змінами констант крові, сприяють підвищенню судинної проникності

Наслідком плазморагії є фібриноїдний некроз і гіаліноз судин, що порушує транскапілярний обмін і призводить до структурних змін органів і тканин.

Стаз: визначення, причини розвитку, механізм розвитку, наслідки

Стаз (від лат. stasis – зупинка) – зупинка руху крові в судинах мікроциркуляторного русла, головним чином в капілярах.

Причини:

• фізичні (холод, висока температура)

• хімічні (кислоти, луги)

• біологічні (токсини мікроорганізмів)

• інфекційні (малярія, висипний тиф), аутоімунні (ревматичні хвороби) захворювання

• хвороби серця і судин (пороки, ІХС)

Механізм:

1. зміни реологічних властивостей крові як прояву посиленої внутрішньокапілярної агрегації еритроцитів (сладж-феномен), тобто їх склеюванню і утворенню конгломератів (монетні стовбчики), що ↑ в’язкості крові.

2. агрегації еритроцитів сприяють: підвищення проникності стінки судин, порушення фізико-хімічних властивостей еритроцитів, зміни складу білків крові за рахунок ↑ грубодисперсних фракцій.

Наслідки: Стаз явище зворотнє. Стан після розрішення називається післястазом. Незворотній стаз веде до дистрофії, некробіозу, некрозу тканини і клітин органа.

Тромбоз: визначення, причини розвитку, механізм розвитку, наслідки

Тромбоз — прижиттєве згортання крові в просвіті судин або порожнинах серця.

Основні патогенетичні фактори (тріада Вірхова):

• уповільнення току крові (стаз)

• порушення цілісності судинної стінки (пошкодження ендотелію)

• порушення співвідношення між згортаючою і протизгортаючою системами крові в сторону посилення згортання крові (стан гіперкоагуляції)

Стадії тромбоутворення:

1. аглютинація тромбоцитів;

2. коагуляція фібриногену;

3. аглютинація еритроцитів;

4. преципітація білків.

Наслідки:

• тромбоз у системі коронарного кровообігу - інфаркт міокарду

• тромбоз судин головного мозку – інсульт

• тромбоз вен – застій крові

тромбоз артерій – ішемія, трофічні порушення з подальшим розвитком гангрени кінцівок при атеросклерозі, цукровому діабеті, тощо.

ДВЗ-синдром: визначення, причини розвитку, патогенез, стадії, наслідки, морфологічні зміни.

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдром) – це генералізоване згортання крові в середині судин, що викликає утворення множинних тромбів в мікроциркуляторному руслі та множинні крововиливи.

Патогенез:

"гуморальний протеазний вибух" - одночасна активація всіх протеолітичних ферментів плазми крові, що входять до складу чотирьох позаклітинних біохімічних систем:

• системи згортання;

• фібринолітичної системи;

• калікреїн-кінінової системи;

• системи комплементу.

Причини: внаслідок шокових станів, переливання несумісної крові, злоякісних пухлинах, при акушерській патології (емболія навколоплідними водами, гестози), при трансплантації органів, після укусів змій, при сепсисі, опіковій хворобі, множинних переломах тощо.

Стадії ДВЗ-синдрому:

I. Гіперкоагуляція та тромбоутворення.

II. Коагулопатія споживання, що наростає (перехід від гіпер- до гіпокоагуляції).

III. Гіпокоагуляція та активація фібринолізу.

IV. Відновлення.

Наслідки: сприятливі на 1 і 2 стадії при наявності адекватного лікування; сумнівний на 3; летальний на 4

Схема: тромби + множинні крововиливи → дистрофічні та некротичні зміни; в крові тромбоцитопенія → поліорганна недостатність → смерть.

Емболія: визначення, класифікація. ТЕЛА: етіологія, морфологія, причини смерті.

Емболія — циркуляція в крові та лімфі частинок (емболів), що не зустрічаються в нормі:

• ортоградна — за током крові;

• ретроградна — проти току крові;

• парадоксальна — при проникненні ембола з вен в артерії (або навпаки) великого кола, оминаючи легені (при дефекті мужшлуночкової або міжпередсердної перегородки, артеріовенозних анастомозах).

Варіанти емболії:

• повітряна

• газова

• жирова

• тканинна

• мікробна

• емболія сторонніми тілами

• тромбоемболія (99 %):

• найчастіше — тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА):

• джерело ембола — вени нижніх кінцівок, малого тазу, печінкові вени, нижня порожниста вена, праві відділи серця;

• при обтурації великих гілок — пульмокоронарний рефлекс (спазм вінцевих артерій + спазм дрібних гілок легеневої артерії + бронхоспазм);

• при обтурації дрібних гілок — геморагічний інфаркт легені;

• системна тромбоемболія:

• вказує на артеріальне походження тромбів (внутрішньосерцеві, з аневризми аорти);

• ділянки артеріолярної емболії: нижні кінцівки, головний мозок, кишечник, нирки, селезінка.

Наслідки (вираженість залежить від масивності емболії та індивідуального резерву ССС):

1. порушення співвідношення вентиляції до перфузії → порушення газообміну → гіпоксемія;

2. ↑ опору легеневих судин (внаслідок гіпоксемії) → ↑ постнавантаження правого шлуночка → дилатація правого шлуночка → ↓ наповнення лівого шлуночка → ↓ ХОК → гіпотензія/шок → порушення коронарного кровообігу → гостра ішемія, правошлуночкова недостатність;

3. емболія периферичних відділів легеневих артерій → геморагічний інфаркт легень + можуть сформуватися вогнища ателектазу;

↑ тиску в правому передсерді → відкриття овального вікна (є анатомічно відкритим в ≈1/4 здорової популяції) → емболії артерій великого кола кровообігу, у тому числі ЦНС (перехресна

Газова емболія: визначення, причини розвитку, патоморфологія внутрішніх органів, наслідки

Газова емболія – закупорка судини пухирцями газу, яка розвивається при швидкій декомпресії (у водолазів, при розгерметизації літаків, барокамер)

Причини: при пірнанні відбувається дихання повітрям, що знаходиться під тиском, внаслідок чого збільшена кількість газів (азот) розчинюється в крові та тканинах, а під час швидкого підйому азот розширюється та денатурується;

Патоморфологія внутрішніх органів та наслідки:

• найбільш вразливі головний і спинний мозок, нирки, колінні суглоби, сітківка ока. В органах з’являються ділянки ішемії і некрозу з наступними множинними цятковими крововиливами і мікротромбами, що характерно для кесонної хвороби.

• в судинах легень емболи призводять до набряку, кровотеч, місцевого ателектазу та емфіземи → гострий респіраторний дистрес-синдром.

• іноді газова емболія може бути ускладненням газової (анаеробної) гангрени

Жирова емболія: визначення, причини розвитку, патоморфологія внутрішніх органів, наслідки

Жирова емболія — це патологічний процес в організмі, при якому відбувається емболізація крапельками жиру мікроциркулярного русла.

Причина жирової емболії: травма скелета, наприклад, перелом трубчастих кісток (стегнова кістка). Якщо травма носить множинний характер, ймовірність розвитку жирової емболії зростає в кілька разів. До рідкісних причин жирової емболії відносяться: протезування кульшового суглоба, Закрита репозиція кісткових переломів, великі хірургічні втручання в трубчасті кістки, великі опіки.

Патологоморфологія внутрішніх органів: зовнішній вигляд органів при жировій емболії не змінюється, жирові ембли знаходять в капілярах при мікроскопічному дослідженні, використовуючи спеціальні методи фарбування на виявлення жирів (судан 3 або 4, осмієва кислота).

Наслідки: досить часто жирова емболія не дає клінічних проявів, але вона стає небезпечною коли вилучається 2/3 легеневих капілярів з кровообігу. Розвивається гостра легенева недостатність і зупинка серця. Смерть можлива також при жировій емболії капілярів мозку у випадках, коли з’являються множинні крапчасті крововиливи в мозковій тканині.

Повітряна емболія: визначення, причини розвитку, патоморфологія внутрішніх органів, наслідки