Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Полезности на экз / экз патан кафедра 1 (2).docx
Скачиваний:
323
Добавлен:
01.06.2020
Размер:
8.36 Mб
Скачать
  1. Надгостре:

  • відразу після трансплантації;

  • опосередковане попередньо утвореними АТ (напр. IgM), специфічними для АГ ендотеліальних клітин трансплантата;

  • утворення комплексу АГ-АТ – активація системи комплементу та згортання крові – ушкодження ендотелію, формування тромбів та ішемічний некроз трансплантата.

  1. Гостре:

  • протягом кількох днів або тижнів;

  • опосередковане Т-лімфоцитами або АТ, що активуються алоАГ трансплантата;

  • 2 види: гостре клітинне відторгнення і гостре АТ-опосередковане відторгнення;

  • наслідок: рання недостатність трансплантата.

  1. Хронічне:

  • протягом місяців або років;

  • опосередковане в більшій мірі Т-клітинами;

  • проявляється інтерстиційним фіброзом та артеріосклерозом трансплантата;

  • наслідок: втрата функції трансплантата.

Реакція «трансплантат проти хазяїна» - виникає при трансплантації пацієнтам з імунодефіцитом імунокомпетентних клітин або іх попередників (гемопоетичних стовбурових клітин) – трансплантовані клітини розпізнають алоАГ реципієнта й атакують його тканини. Т-клітини сприймають тканину реципієнта як чужорідну і реагують проти неї – відбувається запалення та ушкодження тканин реципієнта.

Морфологічні відповіді на пошкодження (порушення кровообігу, запалення). Артеріальне повнокрів’я: визначення, класифікація, механізм розвитку ангіоневротичної гіперемії, патоморфологічні прояви ангіоневротичної гіперемії.

Артеріальне повнокрівя (гіперемія) – підвищене кровонаповнення органа або тканини внаслідок збільшення притоку артеріальної крові при збільшеному або сталому відтоку крові. (За Роббінсом: Гіперемія – активний процес, що розвивається внаслідок розширення артеріол та збільшення припливу крові (у вогнищі запалення, наприклад, або під час виконання фізичних вправ)).

Класифікація:

Загальне - збільшення об’єму циркулюючої крові або кількості еритроцитів в одиниці об’єму крові:

  • фізіологічне ( у жителів високогір’я)

  • патологічне при:

  1. переливанні надмірної кількості крові або еритроцитарної маси

  2. поліцитемії

  3. симптоматичних еритреміях

Місцеве – підвищення кровонаповнення органу або тканини внаслідок збільшеного притоку артеріальної крові

  • Фізіологічна місцева гіперемія:

  1. дія адекватних доз фізичних та хімічних факторів

  2. почуття гніву, сором’язливість (рефлекторна гіперемія)

  3. посилення функції органів (робоча гіперемія)

  • Патологічна місцева:

  1. Ангіоневротична

  2. Колатеральна

  3. Вакатна

  4. Після анемії

  5. Внаслідок артеріо-венозного шунта

  6. Запальна

Ангіоневротична (нейропаралітична) гіперемія:

  1. Подразнення chorda tympani в експерименті; рефлекторне подразнення екстеро- та інтерорецепторів, збудження вазодилятаторних нервів та центрів (почервоніння обличчя та шиї при патологічних процесах у внутрішніх органах → Збільшення імпульсації по судиннорозширювальних нервах (вазодилятаторах: парасимпатичні і симпатичні холінергічні нерви) → Збільшення притоку артеріальної крові→гіперемія.

  1. Перетинання симпатичних адренергічних нервів в експерименті; використання гангліоблокаторів, симпатолітиків, α-адреноблокаторів → Припинення імпульсації по симпатичних адренергічних нервах → вазодилятація.

Патоморфологічні прояви: Шкіра та слизові оболонки червоні, помірно набряклі, теплі або гарячі на дотик. Може виникати на окремих ділянках шкіри, швидко зникає.

Артеріальне повнокрів’я: визначення, класифікація, механізм розвитку місцевої та загальної вакатної гіперемії, патоморфологічні прояви місцевої та загальної гіперемії

Вакатна гіперемія виникає при зменшенні барометричного тиску:

Загальна: у водолазів та кессоних працівників при швидкому підйомі з області підвищеного тиску → розширення судин

Місцева: проявляється на шкірі під дією медичних банок.

Патоморфологічні прояви: почервоніння, набряк, підвищення температури

Артеріальне повнокрів’я: визначення, класифікація, механізм розвитку постанемічної гіперемії, патоморфологічні прояви постанемічної гіперемії

Постанемічна гіперемія виникає, якщо фактор, що призвів до здавлювання артерії і малокрів’я, був щвидко усунений.

Усунення фактора → розширення обезкровлених судин і перенаповнення кров’ю → швидка і разка гіперемія, що може призвести до розриву і кровотечі.

Патоморфологічні прояви: швидке почервоніння, підвищена температура, точкові крововиливи або кровотечі, збільшення об’єму гіперемованої ділянки.

Артеріальне повнокрів’я: визначення, класифікація, механізм розвитку колатеральної гіперемії, патоморфологічні прояви колатеральної гіперемії

Колатеральна гіперемія виникає у зв’язку з утрудненням кровотоку по магістральному артеріальному стовбуру, закритому тромбом або емболом.

Тромбоз або емоболія → перекриття артеріального ствобура → рух крові по колатеральним судинам → їх розширення та наповнення → гіперемія відповідної ділянки.

Патоморфологічні прояви: почервоніння, підвищення температури гіперемованої ділянки, збільшення об’єму тканин, підвищений тургор.

Венозне повнокрів’я: визначення, класифікація, причини розвитку гострої серцевої недостатності, патоморфологічні прояви гострої серцевої недостатності

Венозне повнокрів’я – підвищене кровонаповнення органу чи тканини у зв’язку зі зменшенням відтоку крові при її нормальному притоку. (За Роббінсом: це пасивний процес, спричинений порушенням відтоку венозної крові з тканини.)

Класифікація:

  • Місцеве - збільшення кровонаповнення тканини або органу за рахунок венозної крові

Причини:

  1. обтурація вени тромбом або емболом

  2. компресія джгутом, пухлиною, набряковою рідиною тощо

Патоморфологія: ціаноз, набряк, плазморагії, дрібні крововиливи у поєднанні з індурацією (ущільненням) тканин.

  • Загальне - перерозподіл крові з переважним її накопиченням у венозній системі.

Причини:

  1. Хвороби серця

  • інфаркт міокарда

  • міокардити

  • перикардити

  • кардіоміопатії

  • постінфарктний та атеросклеротичний кардіосклероз

  • вади серця (зокрема - мітральний стеноз)

  1. Хвороби легень

  • емфізема

  • пневмосклероз

  • пневмоконіози

  • фіброзно-кавернозна та циротична форми туберкульозу

  • первинна гіпертензія малого кола кровообігу

  1. Хвороби грудної клітки

  • пневмоторакс

  • ексудативні та адгезивні плеврити

  • піопневмоторакс

  • виражена деформація грудної клітки: кіфоз, сколіоз

Патоморфологія загального венозного повнокров’я:

Гостре:

  1. макроскопічно

  • органи (печінка селезінка, нирки) збільшені

  • темно-вишневого кольору

  • з поверхні зрізу стікає темна кров

  • набряк головного мозку

  • набряк легень

  1. мікроскопічно

  • розширені, повнокровні венули та вени

  • стази

  • плазморагії

  • діапедезні крововиливи

  • дистрофіічні та некротичні зміни

На відміну від хронічного повнокров’я немає склерозу та атрофії

Хронічне:

  1. Макроскопічно

  • ціаноз, потовщення та ущільнення шкіри нижніх кінцівок

  • ціанотична індурація органів

  • «мускатна печінка»

  • бура індурація легень

  • набряки

  • накопичення рідини в порожнинах (асцит, гідроторакс, анасарка, гідроперикард)

  1. мікроскопічно:

  • повнокровні венули та вени

  • стази

  • плазморагії

  • діапедезні крововиливи

Гостра серцева недостатність характеризується розвитком гострого загального венозного повнокрів’я.

Причини:

  • Гіпоксія, що супроводжується підвищенням проникності судин мікроциркуляторного русла

  • Зростання внутрішньосудинного гідростатичного тиску

  • Розвиток плазморагії, набряку, периваскулярних крововиливів.

Патоморфологічні прояви: В результаті гіпоксичного пошкодження гістогематичних бар’єрів та підвищення капілярної проникності спостерігається плазморагія, набряк, стаз в капілярах та множинні дрібноточкові крововиливи, дистрофічні та некротичні зміни.

Патогенез гострого загального венозного повнокров’я на прикладі інфаркту міокарда

Ураження функціонально значущої частини лівого шлуночка → функції лівого шлуночка неповноцінні, страждає внутрішньосерцева гемодинаміка → різкий (гострий) застій крові у легеневих венах → різке підвищення гідростатичного тиску в капілярах легень підвищення проникності, плазморагія та набряк легень → рефлекс Китаєва (спазм дрібних гілок легеневої артерії та артеріол) → підвищення тиску в малому колі кровообігу ( гостра легенева гіпертензія) → збільшення навантаження на праві відділи серця → гостра недостатність правих відділів серця → подальше прогресування порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки → застій в системі верхньої та нижньої порожнистих вен

Венозне повнокрів’я: визначення, класифікація, причини розвитку хронічної серцевої недостатності, патоморфологічні прояви хронічної серцевої недостатності

Причини:

Хронічна серцева недостатність розвивається при синдромі хронічної серцевої недостатності, що ускладнює багато хронічних захворювань серця: вади, ІХС, хронічний міокардит, кардіоміопатія, фіброеластоз ендокарду.

Патогенез хронічного загального венозного повнокров’я на прикладі мітрального стенозу

Мітральний стеноз → застій крові в лівому передсерді → хронічний застій крові у легеневих венах → венозний застій у легенях→ підвищення гідростатичного тиску в капілярах легень , підвищення проникності, плазморагія , діапедез еритроцитів → гемосидероз → реактивне розростання сполучної тканини у відповідь на тривалу гіпоксію→ бура індурація легень (гемосидероз + склероз) → капілярно-паренхіматозний блок → «заростання» гілок легеневої артерії → зменшення русла легеневої артерії → легенева гіпертензія → підвищення тиску у збереженому руслі → збільшення навантаження на правий шлуночок → гіпертрофія правого шлуночка → декомпенсація правих відділів серця → хронічний застій у системі нижньої та верхньої порожнистих вен.

Патоморфологічні прояви: мікроскопічно: повнокровні венули та вени, стази, плазморагії, діапедезні крововиливи; макроскопічно: ціаноз, потовщення та ущільнення шкіри нижніх кінцівок, ціанотична індурація органів, «мускатна печінка», бура індурація легень, набряки, накопичення рідини в порожнинах (асцит, гідроторакс, анасарка, гідроперикард), склероз, що є результатом хронічної гіпоксії, атрофія.

«Мускатна печінка»: визначення, причини розвитку, морфогенез, наслідки та можливі ускладнення

«Мускатна печінка» - патологічні і морфологічні зміни, що відбуваються в печінці внаслідок хронічного венозного застою.

Причини: хронічний венозний застій, викликаний хворобами серця, легень, грудної клітки.

Морфогенез:

Хронічний застій в нижній порожнистій вені → застій в печінкових, збірних та центральних венах (звідси - червоний крап у центрі часточок), а також у внутрішніх 2/3 синусоїдів. В центрі печінкових часточок визначаються крововиливи і некротичні зміни, а з часом спостерігаються атрофія гепатоцитів та склероз. Для периферії часточок характерна жирова дистрофія гепатоцитів. Розростання сполучної тканини призводить до капіляризації синусоїдів, тобто до появи базальних мембран, що спричиняє капілярнопаренхіматозний блок. Врешті-решт розвивається застійний фіброз печінки, а надалі її цироз.

Наслідки: некроз гепатоцитів → заміщення некротизованих гепатоцитів сполучною тканиною → порушення функції органа.

Ускладнення: Розвиток цирозу печінки, пухлини, повна дисрегенерація, декомпенсація.

«Бура індурація легень»: визначення, причини розвитку, морфогенез, наслідки та можливі ускладнення

«Бура індурація легень» - патологічні і морфологічні зміни, що відбуваються в легенях внаслідок хронічного венозного застою.

Причини: хронічний венозний застій, викликаний хворобами серця, легень, грудної клітки.

Морфогенез:

Хронічне венозне повнокров’я, легенева гіпертензія, тканинна гіпоксія → адаптивна перебудова легеневих вен і артерій → склероз судин легень, зрив адаптації → посилення тканинної гіпоксії:

Розширення та повнокрів’я капілярів → підвищення судинної проникності → діапедезні крововиливи – гемосидероз

Активація фібробластів, пневмосклероз

Розширення та повнокрів’я капілярів → підвищення судинної проникності → вихід у тканини білків плазми крові → недостатність лімфатичної системи

Хронічний венозний застій в легенях → численні діапедезні крововиливи → гемоглобін поглинається альвеолярними макрофагами → гемосидерин → іржавий колір (БУРА)

Гіпоксія → стимулювання фібриногенезу → склероз (ІНДУРАЦІЯ)

Наслідки: легенева недостатність

Ускладнення: смерть

Ішемія: визначення, класифікація, морфологічна характеристика окремих видів, значення і наслідки

Ішемія – зменшення кровонаповнення органа або тканини в результаті недостатнього притоку крові; місцеве нерокрів’я.

Класифікація:

Недокрів’я:

  1. Загальне – анемії:

  • Постгеморагічні

  • Гемолітичні

  • Внаслідок порушення гемопоезу (регенераторні, гіпорегенераторні, гіпопластичні, апластичні, диспластичні).

  1. Місцеве – ішемії:

  • Ангіоспастичне – внаслідок спазму артерії у зв’язку із впливом подразника (біль).

  • Обтураційне – внаслідок перекриття просвіту судини тромбом або емболом, звуження атеросклеротичною бляшкою.

  • Компресійне – при здавлюванні артерії пухлиною, джгутом, лігатурою.

  • внаслідок перерозподілу крові – внаслідок гіперемії певного органу чи тканини після анемії

Клініко-патоморфологічна характеристика ішемій: біль, зниження температури, відсутність пульсації, дистрофічні зміни.

Наслідки ішемії залежать від:

  • локалізації

  • ступеня

  • тривалості обтурації / оклюзії артерії

  • швидкості

  • наявності колатералей

Часткове та поступове зниження кровотоку → хронічна ішемія → дистрофія, атрофія, склероз органів.

Різке припинення кровотоку → гостра ішемія → інфаркт.

Інфаркт (ішемічний некроз) - ділянка некрозу, що виникла в результаті припинення кровопостачання

Причини

  • Тромбоз артерії

  • Тривалий спазм

  • Емболія

  • Порушення прохідності при:

  • атеросклерозі

  • гіпертонічній хворобі

  • васкулітах

Макроскопічно:

За кольором:

  • Білий: селезінка, нирки

  • Червоний: легені, кишечник,іноді нирки

  • Білий з червоним вінчиком: міокард, нирки

За формою:

  • Клиноподібний: легені, селезінка, нирки

  • Неправильної форми: серце, кишечник

За поширеністю:

  • тотальний (субтотальний)

  • вогнищевий

  • Мікроскопічний

Наслідки

  1. Сприятливі:

  • асептичне розсмоктування

  • формування кісти

  • організація з формуваннямрубця

  • петрифікація

  • осифікація

  • інкапсуляція

  • Гемосидероз

  1. Несприятливі:

  • інфікування з гнійним розплавленням

Кровотеча: визначення, класифікація, причини розвитку розриву судин та кровотечі, наслідки

Кровотеча (haemorrhagia) – це вихід крові із просвітлення судин або серця в навколишнє середовище (зовнішня) або порожнини тіла (внутрішня).