
- •Оборотні зміни:
- •Необоротні зміни:
- •2) Специфіка фібрилярного білка амілоїду дозволяє виділити al-, аа-, af- і asc1- амілоїдоз.
- •3)Враховуючи розповсюдження амілоїдозу,
- •1.Надпечінкова (гемолітична):
- •2.Печінкова (паренхіматозна):
- •3.Підпечінкова (механічна):
- •1. Руйнівні:
- •2. Консервувальні:
- •Регенерація крові
- •Регенерація судин
- •Регенрація сполучної тканини
- •Утворення «молодої» незрілої сполучної тканини
- •Утворення «дозріваючої грануляційної тканини»
- •Далі зріла грануляційна тканина рубцеву тканина
- •Грануляційна тканина (макро і мікроскопія)
- •Регенерація жирової тканини
- •Регенерація кісткової тканини
- •Регенерація хрящової тканини
- •Регенерація епітелію
- •Регенерація нервової тканини
- •Загоювання ран
- •Безпосереднє закриття дефекту епітеліального покриву
- •Загоювання під струпом
- •Загоювання рани первинним натягом
- •Загоювання вторинним натягом (загоювання через нагноєння або загоювання за допомогою гранулювання)
- •Класифікація ексудативного запалення
- •Морфологічна характеристика склеромної гранульоми.
- •Механізми розвитку реакцій гіперчутливості
- •Надгостре:
- •Гостре:
- •Хронічне:
- •Класифікація кровотеч
- •Повітряна емболія – це патологічний процес в організмі, при якомі відбувається емболізація повітрям мікроциркуляторного русла та судин.
- •Ріст пухлини
- •Принципи класифікації
- •Порівняльна характеристика критеріїв злоякісності і доброякісності
- •Доброякісні пухлини зі сполучної тканини:
- •Доброякісні пухлини з жирової тканини:
- •Доброякісні пухлини з м’язової тканини:
- •Доброякісні пухлини з кровоносних судин:
- •Передракові стани
- •1)Диференціювання клітин:
- •3)Метастазування:
- •4)Вплив на організм:
- •Диференційні ознаки доброякісних і злоякісних пухлин
- •1. Епітеліальні пухлини
- •4. Некласифіковані пухлини
- •1.Епітеліальні пухлини
- •1.Тимоми:
- •Лімфангіосаркома
- •Злоякісна мезотеліома
- •1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:
- •2. Пухлини оболонок мозку:
- •Види біопсії
- •Хронічні лейкози лімфоцитарного походження
- •4 Варіанти (стадії):
- •Обмінні (екзо- та ендогенні):
- •Спадковість
- •3) Ускладнені ураження:
- •Атеросклероз артерій нижніх кінцівок
- •Патогенез
- •Етіологія
- •Вплив на дихальну систему –
- •Патогенез
- •Ускладнення
- •Хронічний бронхіт
- •Пневмококи і, іі, ііі і IV типів
- •Диплобацила Фрідлендера (рідко)
- •Некласичні прояви крупозної пневмонії:
- •Загальні прояви крупозної пневмонії:
- •Ускладнення
- •Особливості бронхопневмоній залежно від віку хворих:
- •Морфологічні особливості залежно від виду інфекційного агента:
- •Ускладнення
- •Нагноєння з утворенням абсцесів
- •Плеврит
- •Етіологія
- •Мікоплазми
- •Патоморфологічна характеристика
- •Ускладнення
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика
- •Типові патоморфологічні зміни при бронхоектазах:
- •Ускладнення
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика
- •Варіанти розвитку емфіземи легень:
- •Ускладнення
- •1. Легенева (дихальна) недостатність.
- •2. «Легеневе» серце.
- •3. Хронічна правошлуночкова серцева недостатність.
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика
- •Ускладнення
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика
- •Ускладнення
- •Гіпертензія в малому колі кровообігу
- •Гіпертрофія правого серця
- •Серцево-легенева недостатність
- •Класифікація Клініко-анатомічна класифікація раку легені:
- •Етіологія
- •Морфологія
- •Мікроскопічна будова:
- •Ускладнення
- •Метастази – лімфогенні та гематогенні –
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика Клініко-морфологічні форми гострої ангіни:
- •Ускладнення
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика Морфологічні форми езофагіту:
- •Гангренозна
- •Геморагічна
- •Ускладнення
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика Макроскопічні форми раку стравоходу:
- •Мікроскопічні форми раку стравоходу:
- •Метастазування
- •Ускладнення
- •Гастрити
- •Аутоімунний.
- •Етіологія
- •Патоморфологічна характеристика форм
- •Ускладнення
- •Етіологія
- •Екзогенні фактори –
- •Патоморфологічна характеристика форм
- •Хронічний ентерит без атрофії слизової оболонки –
- •Хронічний атрофічний ентерит –
- •Ускладнення
- •Етіологія
- •Інфекційні фактори –
- •Порушення проникності кишкового бар’єру Патогенез
- •Патоморфологічна характеристика форм
- •Ускладнення
- •Етіологія і патогенез
- •Патоморфологічна характеристика
- •Ускладнення
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Класифікація
- •IV. За морфологічними змінами:
- •2) Пухлинні
- •3) Запальні
- •2) Пухлинні
- •3) Запальні
- •2) Пухлинні
- •3) Запальні
- •2) Пухлинні
- •3) Запальні
- •Морфологічно:
- •4) Стадія чистих виразок:
- •Загальні зміни:
- •Стадіїї місцевих змін:
- •Ускладнення
- •2. Генералізована форма
- •3. Рідкі форми :
- •Паразитарні інфекції
- •Грип середньої тяжкості
- •Класифікація
- •115. Парагрип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.
- •116. Респіраторно-синцитіальна інфекція – етіологія, патогенез, патоморфологія. Наслідки.
- •117. Аденовірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.
- •118. Коронавірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.
- •119. Морфологічні особливості пневмонії обумовленої короновірусною інфекцією.
- •120. Віл інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.
- •121. Кір: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
- •122. Краснуха. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.
- •123. Скарлатина: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
- •124. Поліомієліт: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
- •125. Дифтерія: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
-
Надгостре:
-
відразу після трансплантації;
-
опосередковане попередньо утвореними АТ (напр. IgM), специфічними для АГ ендотеліальних клітин трансплантата;
-
утворення комплексу АГ-АТ – активація системи комплементу та згортання крові – ушкодження ендотелію, формування тромбів та ішемічний некроз трансплантата.
-
Гостре:
-
протягом кількох днів або тижнів;
-
опосередковане Т-лімфоцитами або АТ, що активуються алоАГ трансплантата;
-
2 види: гостре клітинне відторгнення і гостре АТ-опосередковане відторгнення;
-
наслідок: рання недостатність трансплантата.
-
Хронічне:
-
протягом місяців або років;
-
опосередковане в більшій мірі Т-клітинами;
-
проявляється інтерстиційним фіброзом та артеріосклерозом трансплантата;
-
наслідок: втрата функції трансплантата.
Реакція «трансплантат проти хазяїна» - виникає при трансплантації пацієнтам з імунодефіцитом імунокомпетентних клітин або іх попередників (гемопоетичних стовбурових клітин) – трансплантовані клітини розпізнають алоАГ реципієнта й атакують його тканини. Т-клітини сприймають тканину реципієнта як чужорідну і реагують проти неї – відбувається запалення та ушкодження тканин реципієнта.
Морфологічні відповіді на пошкодження (порушення кровообігу, запалення). Артеріальне повнокрів’я: визначення, класифікація, механізм розвитку ангіоневротичної гіперемії, патоморфологічні прояви ангіоневротичної гіперемії.
Артеріальне повнокрів’я (гіперемія) – підвищене кровонаповнення органа або тканини внаслідок збільшення притоку артеріальної крові при збільшеному або сталому відтоку крові. (За Роббінсом: Гіперемія – активний процес, що розвивається внаслідок розширення артеріол та збільшення припливу крові (у вогнищі запалення, наприклад, або під час виконання фізичних вправ)).
Класифікація:
Загальне - збільшення об’єму циркулюючої крові або кількості еритроцитів в одиниці об’єму крові:
-
фізіологічне ( у жителів високогір’я)
-
патологічне при:
-
переливанні надмірної кількості крові або еритроцитарної маси
-
поліцитемії
-
симптоматичних еритреміях
Місцеве – підвищення кровонаповнення органу або тканини внаслідок збільшеного притоку артеріальної крові
-
Фізіологічна місцева гіперемія:
-
дія адекватних доз фізичних та хімічних факторів
-
почуття гніву, сором’язливість (рефлекторна гіперемія)
-
посилення функції органів (робоча гіперемія)
-
Патологічна місцева:
-
Ангіоневротична
-
Колатеральна
-
Вакатна
-
Після анемії
-
Внаслідок артеріо-венозного шунта
-
Запальна
Ангіоневротична (нейропаралітична) гіперемія:
-
Подразнення chorda tympani в експерименті; рефлекторне подразнення екстеро- та інтерорецепторів, збудження вазодилятаторних нервів та центрів (почервоніння обличчя та шиї при патологічних процесах у внутрішніх органах → Збільшення імпульсації по судиннорозширювальних нервах (вазодилятаторах: парасимпатичні і симпатичні холінергічні нерви) → Збільшення притоку артеріальної крові→гіперемія.
-
Перетинання симпатичних адренергічних нервів в експерименті; використання гангліоблокаторів, симпатолітиків, α-адреноблокаторів → Припинення імпульсації по симпатичних адренергічних нервах → вазодилятація.
Патоморфологічні прояви: Шкіра та слизові оболонки червоні, помірно набряклі, теплі або гарячі на дотик. Може виникати на окремих ділянках шкіри, швидко зникає.
Артеріальне повнокрів’я: визначення, класифікація, механізм розвитку місцевої та загальної вакатної гіперемії, патоморфологічні прояви місцевої та загальної гіперемії
Вакатна гіперемія виникає при зменшенні барометричного тиску:
Загальна: у водолазів та кессоних працівників при швидкому підйомі з області підвищеного тиску → розширення судин
Місцева: проявляється на шкірі під дією медичних банок.
Патоморфологічні прояви: почервоніння, набряк, підвищення температури
Артеріальне повнокрів’я: визначення, класифікація, механізм розвитку постанемічної гіперемії, патоморфологічні прояви постанемічної гіперемії
Постанемічна гіперемія виникає, якщо фактор, що призвів до здавлювання артерії і малокрів’я, був щвидко усунений.
Усунення фактора → розширення обезкровлених судин і перенаповнення кров’ю → швидка і разка гіперемія, що може призвести до розриву і кровотечі.
Патоморфологічні прояви: швидке почервоніння, підвищена температура, точкові крововиливи або кровотечі, збільшення об’єму гіперемованої ділянки.
Артеріальне повнокрів’я: визначення, класифікація, механізм розвитку колатеральної гіперемії, патоморфологічні прояви колатеральної гіперемії
Колатеральна гіперемія виникає у зв’язку з утрудненням кровотоку по магістральному артеріальному стовбуру, закритому тромбом або емболом.
Тромбоз або емоболія → перекриття артеріального ствобура → рух крові по колатеральним судинам → їх розширення та наповнення → гіперемія відповідної ділянки.
Патоморфологічні прояви: почервоніння, підвищення температури гіперемованої ділянки, збільшення об’єму тканин, підвищений тургор.
Венозне повнокрів’я: визначення, класифікація, причини розвитку гострої серцевої недостатності, патоморфологічні прояви гострої серцевої недостатності
Венозне повнокрів’я – підвищене кровонаповнення органу чи тканини у зв’язку зі зменшенням відтоку крові при її нормальному притоку. (За Роббінсом: це пасивний процес, спричинений порушенням відтоку венозної крові з тканини.)
Класифікація:
-
Місцеве - збільшення кровонаповнення тканини або органу за рахунок венозної крові
Причини:
-
обтурація вени тромбом або емболом
-
компресія джгутом, пухлиною, набряковою рідиною тощо
Патоморфологія: ціаноз, набряк, плазморагії, дрібні крововиливи у поєднанні з індурацією (ущільненням) тканин.
-
Загальне - перерозподіл крові з переважним її накопиченням у венозній системі.
Причини:
-
Хвороби серця
-
інфаркт міокарда
-
міокардити
-
перикардити
-
кардіоміопатії
-
постінфарктний та атеросклеротичний кардіосклероз
-
вади серця (зокрема - мітральний стеноз)
-
Хвороби легень
-
емфізема
-
пневмосклероз
-
пневмоконіози
-
фіброзно-кавернозна та циротична форми туберкульозу
-
первинна гіпертензія малого кола кровообігу
-
Хвороби грудної клітки
-
пневмоторакс
-
ексудативні та адгезивні плеврити
-
піопневмоторакс
-
виражена деформація грудної клітки: кіфоз, сколіоз
Патоморфологія загального венозного повнокров’я:
Гостре:
-
макроскопічно
-
органи (печінка селезінка, нирки) збільшені
-
темно-вишневого кольору
-
з поверхні зрізу стікає темна кров
-
набряк головного мозку
-
набряк легень
-
мікроскопічно
-
розширені, повнокровні венули та вени
-
стази
-
плазморагії
-
діапедезні крововиливи
-
дистрофіічні та некротичні зміни
На відміну від хронічного повнокров’я немає склерозу та атрофії
Хронічне:
-
Макроскопічно
-
ціаноз, потовщення та ущільнення шкіри нижніх кінцівок
-
ціанотична індурація органів
-
«мускатна печінка»
-
бура індурація легень
-
набряки
-
накопичення рідини в порожнинах (асцит, гідроторакс, анасарка, гідроперикард)
-
мікроскопічно:
-
повнокровні венули та вени
-
стази
-
плазморагії
-
діапедезні крововиливи
Гостра серцева недостатність характеризується розвитком гострого загального венозного повнокрів’я.
Причини:
-
Гіпоксія, що супроводжується підвищенням проникності судин мікроциркуляторного русла
-
Зростання внутрішньосудинного гідростатичного тиску
-
Розвиток плазморагії, набряку, периваскулярних крововиливів.
Патоморфологічні прояви: В результаті гіпоксичного пошкодження гістогематичних бар’єрів та підвищення капілярної проникності спостерігається плазморагія, набряк, стаз в капілярах та множинні дрібноточкові крововиливи, дистрофічні та некротичні зміни.
Патогенез гострого загального венозного повнокров’я на прикладі інфаркту міокарда
Ураження функціонально значущої частини лівого шлуночка → функції лівого шлуночка неповноцінні, страждає внутрішньосерцева гемодинаміка → різкий (гострий) застій крові у легеневих венах → різке підвищення гідростатичного тиску в капілярах легень підвищення проникності, плазморагія та набряк легень → рефлекс Китаєва (спазм дрібних гілок легеневої артерії та артеріол) → підвищення тиску в малому колі кровообігу ( гостра легенева гіпертензія) → збільшення навантаження на праві відділи серця → гостра недостатність правих відділів серця → подальше прогресування порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки → застій в системі верхньої та нижньої порожнистих вен
Венозне повнокрів’я: визначення, класифікація, причини розвитку хронічної серцевої недостатності, патоморфологічні прояви хронічної серцевої недостатності
Причини:
Хронічна серцева недостатність розвивається при синдромі хронічної серцевої недостатності, що ускладнює багато хронічних захворювань серця: вади, ІХС, хронічний міокардит, кардіоміопатія, фіброеластоз ендокарду.
Патогенез хронічного загального венозного повнокров’я на прикладі мітрального стенозу
Мітральний стеноз → застій крові в лівому передсерді → хронічний застій крові у легеневих венах → венозний застій у легенях→ підвищення гідростатичного тиску в капілярах легень , підвищення проникності, плазморагія , діапедез еритроцитів → гемосидероз → реактивне розростання сполучної тканини у відповідь на тривалу гіпоксію→ бура індурація легень (гемосидероз + склероз) → капілярно-паренхіматозний блок → «заростання» гілок легеневої артерії → зменшення русла легеневої артерії → легенева гіпертензія → підвищення тиску у збереженому руслі → збільшення навантаження на правий шлуночок → гіпертрофія правого шлуночка → декомпенсація правих відділів серця → хронічний застій у системі нижньої та верхньої порожнистих вен.
Патоморфологічні прояви: мікроскопічно: повнокровні венули та вени, стази, плазморагії, діапедезні крововиливи; макроскопічно: ціаноз, потовщення та ущільнення шкіри нижніх кінцівок, ціанотична індурація органів, «мускатна печінка», бура індурація легень, набряки, накопичення рідини в порожнинах (асцит, гідроторакс, анасарка, гідроперикард), склероз, що є результатом хронічної гіпоксії, атрофія.
«Мускатна печінка»: визначення, причини розвитку, морфогенез, наслідки та можливі ускладнення
«Мускатна печінка» - патологічні і морфологічні зміни, що відбуваються в печінці внаслідок хронічного венозного застою.
Причини: хронічний венозний застій, викликаний хворобами серця, легень, грудної клітки.
Морфогенез:
Хронічний застій в нижній порожнистій вені → застій в печінкових, збірних та центральних венах (звідси - червоний крап у центрі часточок), а також у внутрішніх 2/3 синусоїдів. В центрі печінкових часточок визначаються крововиливи і некротичні зміни, а з часом спостерігаються атрофія гепатоцитів та склероз. Для периферії часточок характерна жирова дистрофія гепатоцитів. Розростання сполучної тканини призводить до капіляризації синусоїдів, тобто до появи базальних мембран, що спричиняє капілярнопаренхіматозний блок. Врешті-решт розвивається застійний фіброз печінки, а надалі її цироз.
Наслідки: некроз гепатоцитів → заміщення некротизованих гепатоцитів сполучною тканиною → порушення функції органа.
Ускладнення: Розвиток цирозу печінки, пухлини, повна дисрегенерація, декомпенсація.
«Бура індурація легень»: визначення, причини розвитку, морфогенез, наслідки та можливі ускладнення
«Бура індурація легень» - патологічні і морфологічні зміни, що відбуваються в легенях внаслідок хронічного венозного застою.
Причини: хронічний венозний застій, викликаний хворобами серця, легень, грудної клітки.
Морфогенез:
Хронічне венозне повнокров’я, легенева гіпертензія, тканинна гіпоксія → адаптивна перебудова легеневих вен і артерій → склероз судин легень, зрив адаптації → посилення тканинної гіпоксії:

Розширення та повнокрів’я капілярів → підвищення судинної проникності → діапедезні крововиливи – гемосидероз


Активація фібробластів, пневмосклероз
Розширення та повнокрів’я капілярів → підвищення судинної проникності → вихід у тканини білків плазми крові → недостатність лімфатичної системи
Хронічний венозний застій в легенях → численні діапедезні крововиливи → гемоглобін поглинається альвеолярними макрофагами → гемосидерин → іржавий колір (БУРА)
Гіпоксія → стимулювання фібриногенезу → склероз (ІНДУРАЦІЯ)
Наслідки: легенева недостатність
Ускладнення: смерть
Ішемія: визначення, класифікація, морфологічна характеристика окремих видів, значення і наслідки
Ішемія – зменшення кровонаповнення органа або тканини в результаті недостатнього притоку крові; місцеве нерокрів’я.
Класифікація:
Недокрів’я:
-
Загальне – анемії:
-
Постгеморагічні
-
Гемолітичні
-
Внаслідок порушення гемопоезу (регенераторні, гіпорегенераторні, гіпопластичні, апластичні, диспластичні).
-
Місцеве – ішемії:
-
Ангіоспастичне – внаслідок спазму артерії у зв’язку із впливом подразника (біль).
-
Обтураційне – внаслідок перекриття просвіту судини тромбом або емболом, звуження атеросклеротичною бляшкою.
-
Компресійне – при здавлюванні артерії пухлиною, джгутом, лігатурою.
-
внаслідок перерозподілу крові – внаслідок гіперемії певного органу чи тканини після анемії
Клініко-патоморфологічна характеристика ішемій: біль, зниження температури, відсутність пульсації, дистрофічні зміни.
Наслідки ішемії залежать від:
-
локалізації
-
ступеня
-
тривалості обтурації / оклюзії артерії
-
швидкості
-
наявності колатералей
Часткове та поступове зниження кровотоку → хронічна ішемія → дистрофія, атрофія, склероз органів.
Різке припинення кровотоку → гостра ішемія → інфаркт.
Інфаркт (ішемічний некроз) - ділянка некрозу, що виникла в результаті припинення кровопостачання
Причини
-
Тромбоз артерії
-
Тривалий спазм
-
Емболія
-
Порушення прохідності при:
-
атеросклерозі
-
гіпертонічній хворобі
-
васкулітах
Макроскопічно:
За кольором:
-
Білий: селезінка, нирки
-
Червоний: легені, кишечник,іноді нирки
-
Білий з червоним вінчиком: міокард, нирки
За формою:
-
Клиноподібний: легені, селезінка, нирки
-
Неправильної форми: серце, кишечник
За поширеністю:
-
тотальний (субтотальний)
-
вогнищевий
-
Мікроскопічний
Наслідки
-
Сприятливі:
-
асептичне розсмоктування
-
формування кісти
-
організація з формуваннямрубця
-
петрифікація
-
осифікація
-
інкапсуляція
-
Гемосидероз
-
Несприятливі:
-
інфікування з гнійним розплавленням
Кровотеча: визначення, класифікація, причини розвитку розриву судин та кровотечі, наслідки
Кровотеча (haemorrhagia) – це вихід крові із просвітлення судин або серця в навколишнє середовище (зовнішня) або порожнини тіла (внутрішня).