Механізми розвитку реакцій гіперчутливості

• анафілактичні, реакції негайного типу – при повторному надходженні АГ сенсибілізовані базофіли вивільнюють IgE (Т-хелпер 2 типу активує диференціацію В-клітини)

• цитотоксичні, що поділяються

*на комплементопосередковані(активація системи комплементу призводить до ланцюга імунологічних реакцій,які закінчуються лізисом клітин) Опсонін+Комплемент=MAC (membrane attack complex склад. З білків С1-С9)

*опосередковані антитілами( повязана з НК і К клітинами(в-лімфоцити, нульові клітини,макрофаги) опсонін+макрофаг. К-клітини мають здатність до лізису вкритих антитілами клітин-мішеней. Цитотоксичні виникає по відношеню до клітин,на яких приєднались IgG і провзаємодіяли з Фс рецепторами К-клітин, завдячи чому виділяються фактори,що здійснюють лізис клітин. Антитіло+ Опсонін+Макрофаг=фагоцитоз

• тип – імунокомплексні – ревматоїдний артрит,системний червоний вовчак (комплекс АГ+АТ,що веде до активації комплементу/фагоцитозу, різниця 2-го і 3-го у тому що АГ-частина зв язується з АТ, А НЕ ЦІЛА БАКТЕРІЯ)

4. реакція гіперчутливості уповільненого типу (Т-хелпер1 презентує Макрофагу АГ=Макрофаг лізує бактерію)

Патологія імунної системи. Класифікація та морфологічна характеристика реакцій гіперчутливості негайного типу, приклади.

ГНТ – є проявом гострого імунного запалення,мають швидкий розвиток,переважає стадія альтерації і ексудації,репаративні процеси значно сповільнені. Альтерація торкається переважно стінок судин і супроводжується: -плазматичним просочуванням,

-фібриноїдним і мукоїдним набуханням,

-фібриноїдним некрозом.

- характериний ексудат

Патологія імунної системи. Морфологічна характеристика реакції гіперчутливості сповільненого типу, приклади.

ГСТ – є проявом хронічного імунного запалення,тому в цих реакціях беруть участь сенсибілізовані лімфоцити, макрофаги,

Імунодефіцитні стани. Класифікація, приклади, наслідки.

Імунодефіцитні стани – це надзвичайний прояв недостатності імунної системи.

Класифікація:

1. Первинні – природжені або спадкові (через недорозвиток імунної системи):

А) недостатність клітинного імунітету:

- агенезія або гіпоплазія тимуса (синдром Дайджорджа) – відсутність тимуса, паращитовидних залоз, Т-лімфоцитів – природжений; - імунодефіцит з ахондроплазією (синдром Мак-К’юсіка) – спадковий;

- наслідки: діти гинуть від вад розвитку або від ускладнені інфекційних хвороб.

Б) недостатність гуморального імунітету:

- агаммаглобулінемія, зчеплена з Х-хромосомою (синдром Брутона) – немає В-залежних зон і клітин плазмоцитарного ряду в лімф.вузлах – втрата здатності до синтезу всіх Ig;

- вибірковий дефіцит IgA (синдром Веста) – втрата здатності до ситнтезу лише IgA;

- наслідки: тяжкі бактеріальні інфекції, які часто закінчуються сепсисом.

В) комбіновані:

- у дітей, успадкування аутосомно-домінантне;

- гіпоплазія тимуса та периферійної лімфоїдної тканини; - агаммаглобулінемія швейцарського типу, синдром Гланцмана і Рінікера, атаксія-телеангіектазія Луї-Бар;

- наслідки: вади розвитку та злоякісні мезенхімальні пухлини.

2. Вторинні – набуті (через хворобу або лікування):

• причини: хвороби (СНІД, інфекції, лейкози, злоякісні лімфоми, тимома, саркоїдоз) або лікування (променева терапія, кортикостероїди, антидепресанти, антилімфоцитарні сироватки, тимектомія, дренування грудної протоки);

• комбіновані.

Наслідки (для всіх типів): часті гнійні інфекції, загострення туберкульозу, сепсис.

Реакція відторгнення трансплантату. Класифікація, морфологія, наслідки. Реакція “трансплантат проти хазяїна”.

Реакція відторгнення трансплантату – це процес, при якому Т-лімфоцити й АТ, що продукуються проти АГ трансплантата, реагують із трансплантатом і знищують його.

Класифікація: