Класифікація ексудативного запалення

Назва	Різновидності	Локалізація
Ексудативне запалення	А. Самостійні форми: — серозне запалення; — фібринозне запалення; — гнійне запалення. Б. Несамостійні форми: — катаральне запалення; — геморагічне запалення; — іхорозне запалення.	Слизові, серозні оболонки, шкіра. внутрішні органи

Реакція мікроциркуляторного русла з порушенням реологічних властивостей крові. Зміни мікросудин починаються з рефлекторного спазму, зменшення просвіту капілярів і артеріол, який швидко змінюються розширенням всієї судинної сітки зони запалення і перш за все посткапілярів і венул. Запальна гіперемія обумовлює підвищення температури і почервоніння ураженої ділянки. При початковому спазмі судин перебіг крові в артеріолах прискорюються, а потім уповільнюється. В лімфатичних судинах як і в кровоносних спочатку відбувається прискорення потоку, а потім його сповільнення. Лімфатичні судини переповнюється лімфою і лейкоцитами.

Зміни реологічних властивостей крові полягають в тому, що в розширених венулах і посткапілярах при сповільненні течії крові порушується розподіл в кров’яному потоці лейкоцитів. Поліморфноядерні лейкоцити виходять з течії, збираються в крайові зоні та розміщується вздовж стінки судини. Крайове розміщення нейтрофілів змінюється їх прилипанням до стінок судин і подальшою еміграцією за межі судини.

Підвищення судинної проникності на рівні мікроциркуляторного русла є однією з важливих ознак запалення. Різноманітні тканинні зміни, своєрідні запаленню в значній мірі визначається станом судинної проникності, глибиною його пошкодження. З підвищенням судинної проникності пов’язані ексудація в тканини та порожнини рідкої частини плазми крові, еміграція клітин крові, утворення ексудату і запального клітинного інфільтрату.

Еміграція клітин крові, тобто вихід їх з крові через стінку судин, відбувається за допомогою хемотаксичних медіаторів. Нейтрофіли прилипають до стінки судин, потім утворюють відростки, які проникають між ендотеліальними клітинами- міжендотеліальна еміграція. Через базальну мембрану нейтрофіли проникають на основі феномена тіксотропії, тобто переходу гелю мембрани в золь при дотику клітини до мембрани. В білясудинній тканині нейтрофіли продовжують рух за допомогою псевдоподій. Процеси міграції лейкоцитів носить назву лейкодіапедезу, еритроцитів - еритродіапндезу.

Фагоцитоз — це поглинання і перетравлення клітинами різноманітних тіл як живої, так і неживої природи.

Фагоцитований об’єкт, оточений інвагінованою цитомембраною утворює фагосому. При злитті її з лізосомою виникає фаголізосома, в якій за допомогою гідролітичних ферментів відбувається внутрішньоклітинне перетравлення. При завершеному фагоцитозі значну роль відіграють антибактеріальні катіонні білки лізосом нейтрофілів; вони вбивають мікроби, які потім перетравлюється.

Накопичення ексудату в тканині веде до збільшення її в об’ємі, здавлювання нервових закінчень і появи болю, виникнення якого при запаленні пов’язує також дії медіаторів, до порушення функції тканин або органів. При скупченні в тканинах ексудату з переважанням нерідкої його частини йдеться про запальний клітинний інфільтрат, в якому можуть переважати клітини як гематогенного, так і гістіогенного походження.

Запалення. Визначення, класифікація. Морфологічна характеристика фази проліферації.

Запалення — це комплексна місцева судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження тканини, спричинене діями різного роду агентів. Ця реакція спрямована на знищення агента, що спричинив пошкодження, та на відновлення пошкодженої тканини.

Класифікація запалення враховує характер перебігу процесу: гострий, підгострий, хронічний.

Морфологічні форми в залежності від переваги ексудативної або проліферативної фази запальної реакції — ексудативне і проліферативне (продуктивне) запалення.

Проліферація клітин свідчить про завершальну фазу запалення, яка спрямована на відновлення пошкодженої тканини. Розмножується мезенхімальні камбіальні клітини , В- і Т- лімфоцити, моноцити. При розмноження клітин у осередку запалення спостерігаються клітинні диференціювання і трансформації. Камбіальні мезенхімальні клітини диференціюються у фібробласти, В-лімфоцити дають початок плазматичним клітинам, Т-лімфоцити не трансформується в інші форми. Моноцити дають початок гістіоцитам і макрофагами. Макрофаги найчастіше трансформуються в епітеліоїдні і гігантські багатоядерні клітини — клітини сторонніх тіл і Пирогова-Ланхганса. На різних етапах проліферації фібробластів утворюються продукти життєдіяльності — білок колаген і глікозаміноглікани, з’являються аргірофільні і колагенові волокна, міжклітинна речовина сполучної тканини. В процесі проліферації при запаленні бере участь і епітелій, що особливо виражено в шкіри та слизових оболонках. При проліферації епітелію можуть утворюватися поліпозні розростання. Проліферація клітина на полі запалення може бути початком репарацій. При цьому диференціювання епітеліальних структур можливе лише при дозріванні та диференціюванні сполучної тканини.

Ексудативне запалення. Визначення. Морфологічна характеристика серозного запалення. Наслідки.

Ексудативне запалення характеризується перевагою ексудації з утворенням в тканинах і порожнинах тіла ексудату. В залежності від характеру ексудату і переважної локалізації запалення виділяють такі види ексудативнаго запалення: серозне, фібринозне, гнійне, гнильне, геморагічне, катаральне, змішане. Серозне запалення характеризується виділенням з судини ексудату, в якому міститься від 2 до 5% білка та незначна кількість клітинних елементів. Перебіг серозного запалення, як правило, гострий. Частіше всього запалення виникає на плівках серозних порожнин, слизових та мозкових оболонках, рідкий випадок — внутрішніх органах.

Морфологічна картина. В серозних порожнинах при цьому накопичується серозний ексудат — каламутна рідина, бідна клітинними елементами, серед яких переважають злущені клітини мезотелію і поодинокі нейтрофіли; оболонки здають повнокровним, наприклад, при серезному менінгіті. При запаленні слизових оболонок, які також стають повнокровними, до ексудату примішуються слиз і злущені клітини епітелію, виникають серозний катар слизової оболонки. В печінці рідина накопичується в парасинусоїдальних просторах, міокарді — між м’язовими волокнами, в нирках — порожнині клубочкової капсули.

Серозне запалення проявляється пропотіванням рідини з невеликим вмістом клітин у простори, утворені внаслідок ушкодження поверхневих епітеліоцитів, або порожнини тіла, вистелені очеревиною, плеврою чи перикардом. Як правило, при серозному запаленні рідина не інфікуються мікроорганізмами і не містить великої кількості лейкоцитів. У порожнини тіла рідина може потрапляти із плазми, у результаті підвищеної проникності судин, або з секретів мезотеліальних клітин, унаслідок місцевого подразнення; скупчення рідини в цих порожнинах називають ефузією. Поява пухиря на шкірі внаслідок опіку або вірусних інфекцій зумовлена скупченням серйозний рідини всередині епідермісу або безпосередньо під ним.

Причиною серозного запалення можуть бути різні інфекційні агенти, дія термічних і хімічних факторів, аутоінтоксикація. Внаслідок серозного запалення частіше всього буває сприятливим. Навіть при значній кількості ексудат розсмоктується. У внутрішніх органах внаслідок серозного запалення при хронічному його перебігу іноді розвивають склероз. Значення для організму цього виду запалення залежить від ступеня функціональних порушень. В порожнині серцевої сорочки ексудат утруднює роботу серця, в плевральній порожнині — призводить до колапсу легені.

Ексудативне запалення. Визначення. Класифікація. Морфологічна характеристика фібринозного запалення. Наслідки.

Ексудативне запалення характеризується перевагою ексудації з утворенням в тканинах і порожнинах тіла ексудату. В залежності від характеру ексудату і переважної локалізації запалення виділяють такі види ексудативнаго запалення: серозне, фібринозне, гнійне, гнильне, геморагічне, катаральне, змішане.

Фібринозний ексудат утворюється у разі значного пропотівання рідини з судин або за наявності місцевого прокоагулянтного подразника. При значному підвищенні проникності судин білки з високою молекулярною масою, такі як фібриноген, залишають кров, і в позаклітинному просторі утворюється й відкладається фібрин. Фібринозний ексудат є характерною ознакою запалення порожнин тіла, таких як мозкові оболони, перикард і плевра. Мікроскопічно фібрин має вигляд еозинофільної ніздрюватої сітки з волокон, інколи - аморфної маси. Фібринозний ексудат може розсмоктуватися завдяки фібринолізу й знешкоджуватися макрофагами. Якщо не видалився, згодом він може зумовити проростанні фібробластів і кровоносних судин, призводячи до рубцювання.

При фібринозному запаленні ексудат має властивість згортатись у результаті утворення фібрину. Це пов'язано з виділенням у зоні запалення великої кількості тромбопластину. Локалізуються фібринозне запалення в слизових і серйозних оболонках, рідше — в товщі органів. Залежно від ступеня та глибини некрозу тканини ексудат або утворюється на вільній поверхні тканини і в серозних порож­нинах, або ж може виділятися в саму тканину, у зв'язку з чим розріз­няють крупозну та дифтеритичну форми запалення.

Крупозне запалення спостерігається, коли некроз захоплює лише поверхневі відділи тих або інших покривів у зв'язку з чим ексудат згортається на вільній поверхні, де він з'являється. Найчас­тіше це має місце на серозних оболонках (плеврит, перикардит), на слизових оболонках, особливо дихальних шляхів (трахеїт, бронхіт) та в легенях (крупозна пневмонія).

Морфологічна картина. Зовні на серозних та слизових оболонках ексудат має вигляд сірувато-білої плівки, що легко знімається, інколи вона може пере­кривати просвіт, зокрема трахеї, бронхів. Поверхня тканини в зоні запалення гіперемована, тьмяна, мікроскопічно ексудат має вигляд сіточки, в якій містяться лейкоцити, десквамовані клітини, а безпосе­редньо в підлеглій тканині виявляються типові ознаки запального процесу у вигляді набряку, повнокрів'я судин, інфільтрації клітин­ними елементами.

Серозні оболонки містять на своїй поверхні ніби волосяний по­крив — ниточки фібрину. Особливо демонстративно це спостеріга­ється на епікарді при фібринозному перикардиті ("волохате серце"). При цьому захворюванні спостерігається характерний клінічний феномен у вигляді "шуму тертя перикарду". Морфологічно він характеризується нагромадженням фібрину у вигляді гомогенних, неправильної форми скупчень.

Крупозне запалення у внутрішніх органах трапляється рідко. Найтиповішим у цьому відношенні є запальний процес при фібри­нозній пневмонії, що спостерігається на шостий-сьомий день захво­рювання. У цей періоду просвітах альвеол нагромаджується полінуклеарні лейкоцити, що фагують збудника захворювання (пневмококи Френкеля), а самі гинуть. У результаті підвищення активності фер­ментів лізосом в лейкоцитах (нейтрофілах) може мати місце фібри­ноліз; у протилежному випадку, фібрин не розчиняється і проростає сполучною тканиною.

Дифтеритичне запалення відрізняється глибшим ступенем розвитку некрозу і просочуванні некротичних мас фібрином. При цьому має місце некроз не тільки поверхневих відділів, а й глибше розташованих ділянок тканини. У результаті фібриноген, що виходить із просвіту судин, при контакті з некротизованою тканиною відразу ж згортається. Чіткої межі між фібри­нозною плівкою та підлеглою тканиною, на відміну від крупозного запалення, в даному випадку не існує.

Причини фібринозного запалення різноманітні: його можуть спричиняти диплококи Френкеля, стрептококи стафілококи, збудники дифтерії і дизентерії, мікобактерії туберкульозу, віруси грипу. Крім інфекційних агентів, фібринозне запалення може бути спричиненим токсинами і отрутами ендогенного або екзогенного походження.

Перебіг фібринозного запалення зазвичай гострий.

Наслідки фібринозного запалення слизових і серйозних оболонок різні. На слизових оболонках після відриву плівок залишаються різної глибини дефекти- виразки; при крупозному запаленні вони поверхневі; при дифтеритичному — глибокі і залишають після себе рубцеві зміни. На серозних оболонках можливе розсмоктування ексудату. Однак нерідко маси фібрину підлягають організації, що призводить до утворення спайок між серозними листками плеври, очеревини, серцевої сорочки. Наслідком фібринозного запалення може бути і повне заростання серозної порожнини сполучною тканиною — її облітерація. Значення фібринозного запалення дуже велике, тому що воно є морфологічною основою багатьох захворювань; спостерігаються при інтоксикації. При утворенні плівок гортані, трахеї виникає небезпека асфіксії; при відриві плівок в кишк можлива кровотеча з виразок, що утворилися. Після перенесеного фібринозного запалення можуть залишатися виразки, що довго рубцюються та не загоюються.

Ексудативне запалення. Визначення. Класифікація. Морфологічна характеристика гнійного запалення. Наслідки.

Ексудативне запалення характеризується перевагою ексудації з утворенням в тканинах і порожнинах тіла ексудату. В залежності від характеру ексудату і переважної локалізації запалення виділяють такі види ексудативнаго запалення: серозне, фібринозне, гнійне, гнильне, геморагічне, катаральне, змішане.

При гнійному запаленні характерним є утворення гнійного ексудату, що складається з великої кількості лейкоцитів, альбумінів та глобулінів, має жовтуватий колір.

Окрім лейкоцитів, в ексудаті можуть міститися лімфоцити, макрофаги, різноманітні клітинні еле­менти місцевої тканини некрозу. Гнійне запалення буває на слизових оболонках (гнійний бронхіт, уретрит), серозних оболонках — (гній­ний плеврит, емпієма плеври, перикардит), у внутрішніх органах (міокардит, гепатит, нефрит).

Гнійний ексудат може розташовуватися між тканинними елемен­тами, дифузне їх пронизуючи (гнійна інфільтрація), що визначається як флегмона. В інших випадках гнійне запалення обмежене окремою ділянкою: у цьому випадку кількість лейкоцитів зростає в результаті еміграції їх з просвіту судин, виникає некроз тканинних елементів, їхнє розчинення в результаті ферментативної дії лізосом або за участю мікроорганізмів; поступово місце запалення перетворюється на порожнину, виповнену гноєм (абсцес).

У гнійному ексудаті містяться різноманітні ферменти, в першу чергу протеази, що можуть розщеплювати загиблі та дистрофічне змінені структури, в тому числі колагенові та еластичні волокна. Поруч із лейкоцитами, в ексудаті є різноманітні бактерицидні фактори - імуноглобуліни, компоненти комплементу. У зв'язку з цим гній затримує розвиток бактерій. Через 8-12 годин нейтрофіл в ексудаті перетворюється на "гнійне тільце" (лейкоциту стані жирової дистрофії).

Абсцес виникає або в некротизованій тканині, в якій зростають процеси аутолізу (наприклад, при травмі) або в життєздатних тканинах при проникненні великої кількості мікроорганізмів (наприклад, при інфекціях). По периферії скупчення гною оточено валом грануляційної тканини, через судини якої в порожнину абсцесу надходять нейтрофіли і частково видаляються продукти розпаду. Ця грануляційна тканина, що відмежовує порожнину абсцесу від навколишніх тканин, називається піогенною капсулою (membrana piogenica), характерна для хронічних абсцесів.

Відмежування гною в абсцесі має нестабільний характер, зберігається тенденція до прогресуючого розплавлення навколишніх тканин. При хронічному перебігу в піогенній мембрані з'являються два шари: внутрішній, ближче до порожнини, складається з грануляційної тканини та зовнішній, що виникає як результат дозрівання та перетворення на зрілу фіброзну сполучну тканину.

Утворення флегмони залежить від патогенності збудника, стану захисних систем організму, а також від структурних особливостей тканин, в яких вона виникла і де є умови для поширення гною. Тому найчастіше флегмона виникає в підшкірній жировій клітковині, між м'язових прошарків. Флегмону волокнисто-жирової клітковини називають целюлітом. Вона може бути м'якою, якщо відсутні вогнища некрозу, або твердою, коли в ній виникає коагуляційний некроз.

Гнійне запалення порожнин тіла або порожнинних органів нази­вається емпіємою. Причиною її може бути запальний процес у сусід­ній тканині (абсцес легень при емфіземі) або порушення відтоку гною при гнійному запаленні порожнинних органів — жовчного міхура, хробакоподібного відростка, маточних труб та ін. При тривалому перебігу емпієми слизові, синовіальні або серозні оболонки некротизуються, на їхному місці розвивається грануля­ційна тканина, яка при дозріванні зумовлює розвиток синехій або облітерацію порожнин.

Гнійне запалення протікає в клініці гостро: при цьому абсцес може прориватись назовні або в окремі порожнини, може мати місце перехід запалення на вени та лімфатичні судини (флебіти, лімфангіти), що призводить до септикопіємії.

Крім того, гнійне запалення може мати і хронічну форму: хроніч­ні гнійні катари слизових оболонок (бронхіт, сальпінгіт). У внутріш­ніх органах це може супроводжуватись утворенням хронічних абсцесів. Інколи вогнища хронічного запалення з'єднуються з по­верхнею тіла за допомогою вузького каналу, утвореного грануля­ційною тканиною, яка має назву нориці, або фістули, що трапляється при хронічних остеомієлітах, спондилітах. В останньому випадку можливий розвиток так званих холодних абсцесів (при туберкульоз­ному спондиліті).

При хронічному запаленні запальна гіперемія нерізко виражена, в гної, крім лейкоцитів, містяться лімфоцити, плазмоцити. Причиною гнійного запалення є стафілококи, стрептококи, гонококи, менінгококи.

Ексудативне запалення. Визначення. Морфологічна характеристика катарального запалення.

Ексудативне запалення характеризується перевагою ексудації з утворенням в тканинах і порожнинах тіла ексудату. В залежності від характеру ексудату і переважної локалізації запалення виділяють такі види ексудативнаго запалення: серозне, фібринозне, гнійне, гнильне, геморагічне, катаральне, змішане.

Катаральне запалення виникає на слизових оболонках і характеризується значним утворенням і скупченням ексудату на поверхні слизової оболонки. Ексудат може бути серозним, слизовим, геморагічним, причому до нього завжди приєднується злущені клітини покривного епітелію. Катаральним називають запалення, при якому ексудат, що виходить на поверхню слизових оболонок, стікає з них; при цьому до його складу примішується слиз, що є продуктом діяльності слизових залоз.

У зв'язку з наявністю слизу ексудат стає в'язким, у ньому містяться лейкоцити, десквамований епітелій. Сли­зова оболонка потовщена, з набряком, ознаками ексудативного запалення (гіперемія, набряк, інфільтрація клітинами).

За перебігом катаральне запалення може бути гострим і хронічним.

Гострий катар характерний для ряду інфекційних хвороб, наприклад, гострий катар верхніх дихальних шляхів при гострій респіраторні інфекції. При цьому характерна зміна одного виду Катару іншим: сирозного катару слизовим, а слизового — гнійним або в гнійно-геморагічним.

Хронічний катар зустрічається як при інфекційних (хронічний катаральний бронхіт), так і неінфекційних (хронічний катаральний гастрит) захворюваннях. Хронічний катар супроводжується атрофією або гіпертрофією слизової оболонки.

Причини катарального запалення різноманітні. Найчастіше катари мають інфекційну або інфекційно-алергічну природу; вони можуть бути також при аутоінтоксикації (уремічний катаральний гастрит, коліт), від пошкодження термічними та хімічними агентами.

Значення катарального запалення залежить від його локалізації, інтенсивності та характеру перебігу. Важливе значення мають катари слизових оболонок дихальних шляхів, які нерідко переходять в хронічні та стають тяжкими наслідками ряду захворювань (емфізема легень, пневмосклероз). Найменше значення має хронічний катар шлунка, який може бути передраковим процесом.

Ексудативне запалення. Визначення. Морфологічна характеристика гнильного, геморагічного та змішаного запалення. Наслідки.

Ексудативне запалення характеризується перевагою ексудації з утворенням в тканинах і порожнинах тіла ексудату. В залежності від характеру ексудату і переважної локалізації запалення виділяють такі види ексудативнаго запалення: серозне, фібринозне, гнійне, гнильне, геморагічне, катаральне, змішане.

Гнильне запалення виникає внаслідок проникнення в осередок запалення гнильних бактерій, токсини яких викликають розкладання тканин з утворенням смердючих газів. Морфо­логічно спостерігається прогресуючий некроз тканин, причому без тенденції до відмежування. Некротизовані тканини мають неприєм­ний запах, зростає інтоксикація, процес часто закінчується смертю хворих.

Геморагічне запалення виникає в тих випадках, коли значно підвищена проникність мікроциркуляторного русла і ексудат вміщує багато еритроцитів. В розвитку цього виду запалення значна роль належить не тільки підвищеній проникності вищеназваних судин, але і негативному хемотаксису відносно нейтрофілів. Виникає геморагічне запалення при тяжких інфекційних захворюваннях — сибірці, чумі, грипі. Іноді в ексудаті так багато еритроцитів, що це нагадує крововилив. Досить часто геморагічне запалення приєднуються до інших видів ексудативного запалення. Наслідок геморагічного запалення залежить від його причини.

Змішане запалення спостерігається в тих випадках, коли до одного виду запалення приєднується інші. Тоді говорить про серозно-гнійне, серозно-фібринозне, гнійно-геморагічне запалення. Найчастіше зміни спостерігається після приєднання інфекційного агента, а також зміни реактивності організму.

Продуктивне запалення. Визначення. Класифікація. Морфологічна характеристика проміжного запалення. Наслідки.

Продуктивне запалення – вид запалення, при якому переважає стадія проліферації клітинних тканинних елементів, а альтерація і ексудація відходить на другий план, в результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) –(поліморфноклітинні,лімфоцит-моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними, епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)

• Види продуктивного запалення:

1. а)Проміжне(інтерстиціальне)

2. б)Гранулематозне

3. в)Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом.

А. Морфологічна характеристика проміжного запалення

-характеризується утв клітинного інфільтрату в стромі міокарду,печінки,нирок,легень

-клітинний інфільтрат сладається з гістіо,лімфо,моноцитів,плазматичних клітин,еозинофілів.

-також можуть утв тільця РУСЕЛЯ ( гіалінові кулі,фуксинофільні тільця) – гомогенізовані видозмінені плазматині клітини

-зовн вигляд органів змінений не значно

-наслідки: склероз(дифузний,осередкований) цироз

Продуктивне запалення. Визначення. Класифікація. Загальна морфологічна характеристика гранулематозного запалення.

• Продуктивне запалення – проліферація кл. -утворення кл. Інфільтратів (див. вище)

• Види продуктивного запалення:

4. а)Проміжне(інтерстиціальне)

5. б)Гранулематозне

-в)Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом

Б. ГРАНУЛЕМАТОЗНЕ – вид продуктивного запалення,що характеризується утворенням гранульом.

За морф ознаками гранульоми класифікують:

-макрофагальна гранульома(проста,фагоцитома)

-епітеліоїдоцитома

-гігіантоклітинна гранульома

За рівне обміну речовин:

-з низьким рівнем обміну речовин – утв при пошкодженні інертними речовинами і побудована з гігантських клітин

- з високим рівнем обміну рчовин – утв при пошкодженні тканини токсичним подразником(мікобактерія туберкульозу,лепри) і побудована з епітеліоїдно-клітинних вузликів

За етіологією:

-інфекційні(туберкульозна,сифілітична)

-неінфекціні

-невизначеної етіології

Стадії морфогенезу гранульоми:

1. накопичення моноцитарних фагоцитів в осередку пошкодження

2. утв. Макрофагальної гранульоми - при дозріванні і трансформації моноцитів макрофаги

3. розвиток епітеліоїдно-клітинної гранульоми – при трансформаціїї моноцитів і макрофагів в епітеліоїдні клітини

4. утв гіганоклітинної гранульоми - обудована з гігантських клітин КЛІТИНИ ПИРОГОВА-ЛАНГХАНСА( клітини сторонніх тіл), які утв при сполучені епітеліоїдних клітин

Продуктивне запалення. Морфологічна характеристика туберкульозної гранульоми.

• Продуктивне запалення – проліферації клітинних тканинних елементів, в результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) (див. вище)

• Види продуктивного запалення:

1.Проміжне(інтерстиціальне)

2.Гранулематозне

- Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом

Морфологічна характеристика туберкульозної гранульоми.

- інфекційна гранульома з високим рівнем обміну речовин в центрі якої некроз,нa периферії сукупність епітеліоїдних клітин,макрофагів і клітин ПИРОГОВА ЛАНГХАНСА – типові!!

Кровоносні капіляри тільки в зовн частині гранульоми ( а в гумі вони в центі навколо некрозу)

При фарбування пріблом можна помітити ! сітку аргірофільних волокон – між клітинами.

Продуктивне запалення. Морфологічна характеристика сифілітичної гранульоми.

• Продуктивне запалення – вид запалення, при якому переважає стадія проліферації клітинних тканинних елементів, а альтерація і ексудація відходить на другий план, в результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) –(поліморфноклітинні,лімфоцит-моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними, епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)

• Види продуктивного запалення:

1. Проміжне(інтерстиціальне)

2. Гранулематозне

- Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом

Морфологічна характеристика сифілітичної гранульоми.

ГУМА – інфекційна гранульома, з високим рівнем метаболізму, в центрі – некроз,на переферіїї – лімфо і плазмоцти, епітеліїдні лкітини, дуже рідко ГІГАНТСКІ КЛІТИНИ

- кровоносні капіляри навколо осередку некрозу

Продуктивне запалення. Морфологічна характеристика лепрозної гранульоми.

• Продуктивне запалення – стадія проліферації клітинних тканинних елементів, в результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) –(поліморфноклітинні,лімфоцит-моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними, епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)

• Види продуктивного запалення:

6. Проміжне(інтерстиціальне)

7. Гранулематозне

- Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом

Морфологічна характеристика лепрозної гранульоми.

ЛЕПРОМА – вузли з макрофагів, лімфоцитів і плазматичних кліти, харктеризується наявністю ЛЕПРОЗНИХ КЛІТИН ВІРХОВА – макрофаги, що містять жирові вакуолі всередині яких – мікобактерії лепри. При злитті клітин Вірхова утв васкуляризована лепроматозна грануляційна тканина.

Продуктивне запалення. Морфологічна характеристика склеромної гранульоми.

• Продуктивне запалення – вид запалення, при якому переважає стадія проліферації клітинних тканинних елементів, а альтерація і ексудація відходить на другий план, в результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) –(поліморфноклітинні,лімфоцит-моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними, епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)

• Види продуктивного запалення:

1. Проміжне(інтерстиціальне)

2. Гранулематозне

-Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом