Хронический бронхит

Этиология:

- инфекционный фактор

- курение

- дефицит α1- антитрипсина (α1 - АТ)

- загрязнения воздуха на человека (пыль)

- профессиональные факторы (кадмий, кремний и др.)

Патогенез

Следствием действия этиологических факторов является хронический воспалительный процесс, в который вовлекаются все морфологические структуры бронхов разного калибра, интерстициальная (перибронхиальная) ткань и альвеолы. Характерными особенностями воспаления являются: увеличение количества нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов, которые продуцируют провоспалительные цитокины и активные формы кислорода (АФК), формируя «оксидативный стресс». АФК инактивируют ингибиторы лейкоцитарных протеаз, что приводит к деструкции эластического и коллагенового каркаса легких. Возникает обструктивный синдром, в основе которого лежит нарушение равновесия эластического натяжения между легочной паренхимой и респираторным трактом.

Слизистые железы гипертрофируются и гиперплазируются, что приводит к гиперсекреции мокроты. Это обуславливает продуктивный кашель, который является признаком хронического бронхита. Изменяется состав бронхиального секрета: фаза золя становится меньше, замещаясь фазой геля, что нарушает движение значительно поредевших ресничек. Слизь становится вязкой за счет увеличения в мокроте сывороточного альбумина, ДНК из разрушенных клеток. Вес сухого остатка мокроты может быть увеличен в 10-20 раз, также может изменяться электролитный состав секрета, что способствует возникновению мукостаза, вызывающего блокаду мелких воздухоносных путей. Постепенно происходит нарушение движения ресничек вплоть до полной остановки, метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого эпителия, увеличение числа бокаловидных клеток.

Угнетаются бактерицидная системы альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, снижается содержание компонентов местного иммунитета, обладающих противовирусной и противомикробной активностью: интерферона, лактоферина и лизоцима, секреторного иммуноглобулина А. Густая и вязкая бронхиальная слизь со сниженным бактерицидным потенциалом – хорошая питательная среда для различных микроорганизмов (вирусы, бактерии, грибы). Это приводит к прогрессированию процесса.

Эмфизема легких

Эмфизема – расширение дыхательных воздушных пространств (дистальных терминальных бронхиол) легких с деструкцией межальволярных перегородок.

Этиология: Чаще это вторичный синдром, развивающийся на фоне имеющихся хронических заболеваний легких (хронического бронхита, туберкулеза и т.д.). Курение, загрязненность воздуха различными пылевыми частицами и условия труда, связанные с постоянным вдыханием угольной пыли или частиц асбеста и кремния, также способствуют развитию заболевания.

Выделяют первичную эмфизему легких, связанную с наследственным дефицитом α₁ – антитрипсина (встречается в 2-3% случаях)

Патогенез: Выделяют 2 теории развития эмфиземы легких: механическая и теория протеазно-антипротеазного равновесия.

Основа механической теории - клапанный механизм перерастяжения альвеол. Положительное внутригрудное давление в период выдоха вызывает дополнительную компрессию бронхиальных ветвей, усугубляя уже имеющуюся бронхиальную обструкцию, способствует задержке инспирированного воздуха в альвеолах и их перерастяжению, что приводит к разрыву альвеол и формированию воздушных пространств.

В основе теории протеазно-антипротеазного равновесия лежит дефицит α₁ – антитрипсина. При воспалении происходит выброс лейкоцитарной эластазы из нейтрофилов и легочных макрофагов. Сразу же выделяются ингибиторы – антипротеазы (α₁ – антитрипсина и др.), которые останавливают повреждающее действие протеолитических ферментов. При хронических обструктивых заболеваниях легких нарушается баланс между протеазами и антипротеазами, происходит разрушение эластичных волокон легочной ткани и появление воздушных пространств. Деструкция паренхимы, способствует ограничению воздушного потока, нарушениям газового обмена. Риск появления эмфиземы значительно возрастает при снижении уровня сывороточного α₁ – антитрипсина до 0.8 г/л (норма 2-4 г/л).