Диффузионная дыхательная недостаточность

Обусловлена грубым нарушением процесса диффузии О2 и СО2 через альвеолярно-капиллярный барьер. Изолированно нарушение процесса диффузии происходит редко, а чаще всего это сочетается с одновременным снижением вентиляционной функции легких.

Этот вид дыхательной недостаточности наблюдается при гиалиново-мембранной болезни ("синдром гиалиновых мембран"). Эта патология встречается примерно у 20% недоношенных новорожденных, масса тела которых при рождении меньше 2500 грамм, а у детей, родившихся до 28-й недели гестации, часотота развития - 80 %.

Этиология. В основе развития болезни гиалиновых мембран лежит дефицит сурфактанта. Сурфактант тонкой пленкой покрывает альвеолы и обусловливает их растяжимость на вдохе, а также препятствует спадению на выдохе. У плода он начинает вырабатываться в небольших количествах с 22—24-й недели беременности, а в полной мере система сурфактанта созревает лишь к 35—36-й неделе беременности. Этим объясняется высокая частота заболевания у недоношенных и незрелых новорожденных.

Патогенез. Вследствие дефицита сурфактанта при дыхании часть альвеол легких новорожденного спадается на выдохе, что приводит к ухудшению газообмена в легких. Развивается гипоксия. Гипоксия приводит к увеличению проницаемости стенок сосудов. В легких это сопровождается выходом в просвет альвеол плазмы крови, содержащей белки и фибрин. Они образуют на поверхности альвеол блестящие мембраны, называемые гиалиновыми.

Нарушение процесса диффузии СО₂ может быть в легочной ткани может быть связано с диффузным фиброзом после длительно текущих воспалительных заболеваний, а также развиться при отеке легких, возникшем в результате резкого ухудшения основного заболевания или токсическом повреждении альвеолярно-капиллярного барьера.

Перфузионная дыхательная недостаточность.

Развивается в результате нарушения в микроциркуляторном русле малого круга кровообращения (микротромбирование при ДВС-синдроме, после переливания иногруппной крови, в постоперационном периоде и т.д.) В этом случае наблюдается неполноценная перфузия кровью альвеолярного аппарата. Выключенная часть альвеол может составлять 60-70 %.

Отек легкого.

Отек легкого кардиогенного происхождения – при декомпенсированной форме левожелудочковой недостаточности создаются условия для развития кардиогенного отека легких - повышение гидростатических фильтрирующих сил, снижение онкотического (гипопротеинемия) давления и повышенная проницаемость альвеолярно-капиллярного барьера. Гипопротеинемия обуславливается снижением белково-синтетических возможностей печени.

Респираторный дистресс-синдром (РДС) рассматривают как острое повреждение альвеолярно-капиллярного барьера, выражающееся в виде быстро прогрессирующего повышения его проницаемости и формирование некардиогенного отека легких.

РДС встречается в 5 % случаев поступающих в стационар больных в критическом состоянии. Быстрота развития, толератность к терапии кислородом, недостаточная диагностика приводит к неблагоприятным исходам в 20-60% случаев. Различают первичный РДС-синдром (аспирация, ингаляция токсичных газов) и вторичный РДС-синдром – при системном (сепсис, политравма) повреждении легких.

Патогенез. Ключевым звеном развития РДС-синдрома является развития воспаления из-за аккумуляции нейтрофилов в легких. Активация лейкоцитов и продукция провоспалительных медиаторов приводит как к локальному, так и системному повреждению тканей. В процессе повреждения альвеоло-капиллярной мембраны большое значение имеют протеолитические ферменты и оксидативные вещества, которые продуцируются активированными лейкоцитами и макрофагами. Повреждение сосудистого эндотелия, усиление проницаемости легких, может быть реализовано активацией системы комплемента, плазменных протеолитических процессов и системы плазмина. Все это приводит к повреждению альвеолярно-капиллярной мембраны, повышению проницаемости капилляров с последующим отеком. Развивается местный ДВС-синдром за счет сгущения крови, сладжирования эритроцитов, образования микротромбов в сосудах малого круга. Газообмен возможен лишь в непораженных участках легких, на их долю может приходиться менее 20% нормального легочного объема. Перфузия невентилируемых областей является причиной сброса крови по шунтам справа налево, из малого круга в большой круг кровообращения, минуя сердце. Такой кровоток может составлять более 60% сердечного выброса. Таким образом, возникает несоответствие между вентиляцией и перфузией, приводящее к тяжелой артериальной гипоксемии.

Синдромы обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ)

В соответствии с Международной классификацией болезней к хроническим обструктивным заболеваниям лёгких (ХОЗЛ) относятся:

- неспецифический бронхит

- хронический бронхит

- эмфизема лёгких

- бронхиальная астма

Для всех этих заболеваний характерными патофизиологическими изменениями являются: гиперсекреция слизи, ограничение скорости воздушного потока и «воздушные ловушки», приводящие к обструкции воздухоносных путей, которая сопровождается гиперреактивностью бронхов.