Практическая работа студентов:

Опыт 1. Обшетоксическое действие желчи на лягушку

Вводят 1-2мл желчи в подкожное лимфатическое пространство (проколов иглою кожу на спине) посадить лягушку в банку и наблюдать через 15-20 минут резкое угнетение общей подвижности, скорости движений; положенная па спину лягушка не может перевернуться на живот, почти не реагирует на уколы иглой лапок. Объяснить механизм общетоксического действия желчи.

Опыт 2. Действие желчи на сердце лягушки.

Обездвиженную лягушку прикрепить вверх брюшком к доске. Обнажить сердце и освободить его от перикарда. Верхушку сердца захватить серфинкой, нитку от которой привязать к рычажку. Сердце периодически увлажняют физиологическим раствором. Записать на кимографе нормальную сердечную деятельность, затем продолжая запись, нанести несколько капель желчи на сердце (для получения желчи выделить желчный пузырь у лягушки и вскрыть его на сердце). Наблюдают за изменением деятельности сердца. Развивается брадикардия. Записать в протокол, сделать зарисовку кимограммы, объяснить.

Ситуационные задачи для самостоятельной работы студентов

Задача 1

Больная С., 50 лет поступила в клинику с высокой температурой, жалобами на тянущие боли в правом подреберье, тошноту, горечь и сухость во рту, слабость, утомляемость. Объективно: температура 38⁰С, подчелюстные лимфоузлы увеличены и болезненны при пальпации, на коже мелкие узелковые высыпания, желтушность кожных покровов и видимых слизистых. При биохимическом исследовании гипергаммаглобулинемия, гиперпротеинемия - общий белок 100 г/л, (норма 65-85 г/л), повышенное содержание иммуноглобулинов G. При биопсии печени выявлены признаки активного гепатита с распространенными перипортальными очагами некроза и интенсивной инфильтрацией плазматическими клетками

Вопросы:

1. Какой синдром можно предполагать у больной.

2. Объясните патогенез развития данного процесса, используя данные условия задачи.

Задача 2.

В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (N 3,4-22,2 мкмоль/л), в основном - за счет связанного билирубина, аланинотрансферазы до 1,8 (N 0,1-0,088 -мккат/л), снижение холестерина до 2,18 - ммоль/л, (N< 5,18 ммоль/л), снижение холинэстеразы до 80-ммоль/ч/л. (N 108-318 ммоль/ч. /л) содержание альбуминов до 28 г/л - (N 36-50 г/л), и резкое повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л -(N 17,6- 47,0) мкмоль/л).

Вопросы:

1. Какой типовой патологический синдром имеется у пациента?

2. Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности?

3. Какие формы печеночной недостаточности и печеночной комы выделяют по патогенезу?

4. Каковы механизмы отклонений лабораторных показателей от нормы у данного пациента?

Задача 3.

У больного Б., 45 лет сознание отсутствует, отмечается желтуха, печеночный запах изо рта, явление геморрагического диатеза. В анамнезе длительный контакт с фосфором, в течение ряда лет развился цирроз печени. В сыворотке крови - альбуминов 30 г/л - (N 36 -50 г/л) активность холинэстеразы составляет 50 ммоль/ч/л (N 108-318 ммоль/ч-л). Содержание фибриногена снижено до 1,0 - г/л (N 2-4 г/л) Фибринолитическая активность повысилась до 28% (N 11-19%). Содержание аммиака до 65 мкмоль/л (N 17,6-47,0 мкмоль/л).

Вопросы:

1. Какая форма патологии имеется у пациента?

2. Есть ли признаки печеночной недостаточности? Ответ аргументируйте данными из условия задачи.

3. Назовите формы печеночной недостаточности.

4. Какое состояние может развиться у больного в случае прогрессирования печеночной недостаточности?

Задача 4

В клинику поступил больной 28 лет с жалобами на появление боли в правом подреберье, тошноту, рвоту и желтушность кожных покровов. Из анамнеза выяснилось, что он длительное время находился в контакте с CCI4. Объективно: желтушность кожных покровов, небольшое увеличение печени. Анализ крови - увеличение непрямого билирубина. Снижена детоксикационная функция печени, на что указывало замедление скорости полувыведения (Т 1/2) антипирина до 18 часов. В норме Т 1/2 у здоровых людей равен 12 часам.

Вопросы:

1. Какая форма патологии имеется у больного?

2. Есть ли признаки печеночной недостаточности у больного?

3. Расскажите о дезинтоксикационной функции печени, ее этапах.

4. Назовите основные индикаторы повреждения печени.

Задача 5.

Больная С., 30 лет, в течение ряда лет страдала приступами боли в правом подреберье, иногда они сопровождались повышением температуры и легкой желтушностью склер, кожных покровов. В последнее время беспокоили вздутие кишечника, боли в правом подреберье. Затем развилась желтуха, сопровождавшаяся потемнением мочи, обесцвечиванием кала. На 9-й день отмечалась сонливость, головные боли, временами спутанное сознание и беспокойство. Доставлена в клинику. Объективно: кожные покровы, склеры и видимые слизистые желтушны, язык влажный, обложен белым налетом, имеются небольшие расчесы в области живота и бедер. Печень выходит из-под ребер на 2 см, плотна и болезненна. Анализ крови: билирубин крови и активность щелочной фосфатазы повышены, ГГТ (гаммаглутамилтрансферазы) и холестерин выше нормы. При УЗИ обнаружены камни в желчном пузыре, один из них обтурирует просвет выводного протока.

Вопросы:

1. О каком патологическом процессе можно думать в данном случае?

2. Каков патогенез данной патологии?

3. Приведите классификацию данного патологического процесса.

4. Перечислите основные ферменты-индикаторы повреждения печени.

Задача 6.

Больной К.по поводу острой кровопотери была перелита одногрупная Rh-1 совместимая кровь. Через 3 недели после переливания крови больная стала раздражительна, отмечалась сонливость днем и бессоница ночью, головные боли, повышенная утомляемость, кожный зуд. Кожа и склеры приняли желтый оттенок. Кал стал бесцветным, а моча – пенистая, темно-желтого цвета. Объективно: кожа лица имеет желтушную окраску, на слизистой полости рта имеются геморрагии.

Вопросы:

1. Какой патологический процесс развился в данном случае?

2. Объясните, как и почему происходит изменение цвета кала и мочи в зависимости от стадии процесса.

3. Может ли возникнуть холестаз у больной?