1.Холера.

Возбудитель холеры - холерный вибрион, представлен двумя биовар: биовар собственно холеры и Эль-Тор.

Эпидемиология Источником инфекции является больной холерой и бациллоносители. Холера распространяется через непосредственный контакт с больными, через воду и пищевые продукты.

Патогенез Проникнув через рот в организм человека, заразилась, холерные вибрионы подвергаются вредному для них воздействия кислого содержимого желудка, причем часть из них при этом погибает, а остальные поступают в двенадцатиперстную, а затем и в тонкую кишки, где происходит их размножение и одновременно с этим отмирания. Токсичные вещества, высвобождающиеся из микробных клеток (холерных вибрионов), в частности холероген (токсин второго типа), влияют на фермент аденилциклазу, содержащийся в поверхностных слоях клеток эпителия слизистой оболочки тонкой кишки, в их цитоплазматической мембране, на мукоидное вещества, находящиеся в межклеточных пространствах.

Клиника Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 дней, чаще - 2-3 дня. Начало заболевания, как правило, острое. Заболевание начинается обычно с поноса, который возникает внезапно, чаще в ночное время или в утренние часы. У большинства больных сначала стул водянистый, реже испражнения каловые, а затем приобретают типичный для холеры характер - напоминают рисовый отвар. В ряде случаев при легком течении болезни стул каловый. Изредка бывает примесь слизи, а иногда и крови.

Лабораторная диагностика бактериоскопическое исследование каловых и рвотных масс, среди экспрессных методов диагностики: РИФ, ИФА.

Диф.диагноз Холера дифференцируют с острым гастроэнтеритом, вызванным сальмонеллами, шигелл Зонне, ротавирусами, а также с неинфекционными гастроэнтеритами, отравлениями грибами (бледной поганкой) и некоторыми пестицидами.

Осложнения пневмонии, тромбофлебит и гнойное воспаление (абсцесс, флегмона), тромбозом сосудов брыжейки и ишемия кишечника. Значительная потеря жидкости может способствовать возникновению нарушений мозгового кровообращения, инфаркт миокарда.

Лечение Первичные регидратационной мероприятия включают заполнения имеющегося дефицита жидкости и электролитов. В тяжелых случаях проводится внутривенное введение полиионными розчинив.Пры холере назначают курс препаратов тетрацеклинового ряда, а в случае повторного выделения бактерий - левомицетин.

Порядок госпитализации и правила выписки Обязательное ", выписывают после получения отрицательных результатов бактериологического исследования, через 24-36 ч после окончания лечения антибиотиками.

2. Общая х-ка инф.хвороб с трансм.шл.передачи.Трансмисивни инфекции - заболевание, основным условием возникновения которых является наличие насекомые - переносчика, при ее отсутствии человек - носитель инфекции - опасности для окружающих не представляет.

Различают 2 типа трансмиссивных заболеваний: эндемические и эпидемические. Определяют принадлежность к той или иной группе следующие факторы:

- Зона распространения основного источника (резервуара) инфекции;

- Зона распространения переносчика (клещи, москиты, комары, блохи, вши и др)

Заражение происходит при укусе комарами, клещами, блохами и т.п., при попадании инфицированных выделений переносчиков на кожу и слизистые оболочки и др. путем. Различают облигатно-трансмиссивные болезни, передающиеся только специфическими переносчиками (малярия, москитная лихорадка, клещевой и вошовий возвратные тифы, желтая лихорадка, сезонные энцефалиты - клещевой и комариный, кожный лейшманиоз и др.), И факультативно-трансмиссивные болезни, возбудители которых распространяются различными путями (воздушно-капельным, пищеварительным, непосредственно от человека к человеку), в т. ч. переносчиками (чума, туляремия, лихорадка Ку). Облигатные Т. х. относят к кровяных инфекционных болезней, потому что входными воротами и осн. средой для размножения возбудителя является кровь и лимфа. Многим Т. х. присуща естественная вогнищевисть.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ 12

.ВГВ.

Этиология Вирус гепатита В - ДНК, относится к роду Orthohepadnavirus. Имеет антигены-HbsAg, HBeAg, HBcAg Устойчивость вируса к условиям внешней среды весьма высока. Инактивация вируса осуществляется при обработке в автоклавах при нагревании до 120 ° С с в течение 45 минут, или в сухожаровые шкафу при 180 ° С в течение 60 минут. Вирус погибает при воздействии химических дезинфицирующих средств.

Эпидемиология Источником и резервуаром вирусного гепатита В являются больные люди, а также здоровые вирусоносители.

Патогенез В патогенезе гепатита В имеют место три основных синдрома поражения печени: цитолиза, холестаза и мезенхимных-воспалительный. Принципиальная схема патогенеза гепатита В имеет следующие фазы. И. Парентеральное заноса возбудителя - искусственное или естественное. II. Первичная генерализация процесса (виремия), паренхиматозная диффузия вируса с инкорпорацией антигенов и появлением «чужих» антигенов на поверхности гепатоцитов. ИИИ. Сенсибилизация иммуноцитов к HBsAg, HBcAg и печеночного липопротеида, начало иммунного ответа. IV. Вторичная виремия, разнообразные патологические проявления, усиления Гмунологичних изменений, внепеченочные поражения. V. Локализация процесса. VI. Супрессия вирусного генома (выздоровления).

Классификация острый и хронический, затяжной ход, формы-желтушная, безжелтушная, холестатическая, злокачественная.

Клиника Гепатит В начинается постепенно. Начальный период может затягиваться до 1 месяца и более. Диспепсический и астеновегетативный синдромы выражены и происходят чаще. Больные жалуются на снижение аппетита, вплоть до анорексии и отвращения к пище, на тошноту, рвоту, запоры, которые могут изменяться поносом, на чувство тяжести и тупая боль в эпигастрии и правом подреберье, нарастающую общую слабость. В 20-30% больных наблюдаются артралгии без деформаций и гиперемии в области суставов и ограничение их движений. У многих больных доминируют жалобы на снижение работоспособности, головная боль, раздражительность, общую слабость, нарушения сна. Изредка гепатит может начаться с появления психотических и менингеальных явлений. У некоторых больных наблюдается зуд кожи. Возможны высыпания в виде крапивницы. При тяжелом течении болезни в конце продромального периода повышается температура тела.

Лабораторная диагностика Решающее значение при постановке диагноза играет выявление поверхностного антигена HbsAg и антител HbcIgM. Серологическая диагностика проводится с помощью ИФА и РИА.

Диф.диагноз гепатит С, Е, А, Д, лептоспироз, инф.мононуклез, механическая желтуха, малярия.

Осложнения острая печеночная недостаточность (гепатаргии, печеночная кома), тяжелый геморрагический синдром,. печеночная энцефалопатия

Принципы лечения Госпитализация обязательна. Для улучшения оттока желчи назначают внутрь холикинетикы - 5-10% раствор магния сульфата по 1 столовийложци2-3 р / д или сорбит. Назначают постельный режим и диета, стол №5. Базисная терапия предполагает назначение интерферонового (наиболее эффективный альфа-интерферон) в сочетании с рибавирином. Курс лечения и дозировка рассчитываются индивидуально.В качестве вспомогательной терапии применяются дезинтоксикационные растворы (при тяжелом течении проводят инфузии кристаллоидных растворов, реополиглюкина, по показаниям назначаются кортикостероиды), средства для нормализации водно-солевого баланса, аспаркам (или панангин), лактулозу.

Протиепидем.заходы и принципы профилактики прививки против гепатита В делится на три раздела: 1. прививки по возрасту; 2. прививки по эпидпоказаниям; 3. прививки рекомендованных. Прививки по возрасту предусматривает вакцинацию всех новорожденных в первые 12:00 жизни, 1-месяц, 6-месяц. Дети рожденные матерями носителями антигена вирусного гепатита В прививаются в первые 12:00 жизни, в 1-месяц, на 6-месяц, и 12-месяц жизни ребенка.

Прогноз значительно ухудшается при сопутствующих хронических патологиях печени, при одновременном поражении вирусами гепатита С и D.

Показания к госпитализации Госпитализация обязательна.

Правила выписки Выписывают больных по клиническим показаниям, если нет жалоб, желтухи, при уменьшении печени, нормализация уровня билирубина в крови. Першийогляд больного проводится лечащим врачом не позднее чем через месяц после выписки. В случае отсутствия результатов, проведенного с интервалом10 дней, реконваленсцента можно снять с учета.

2. Принципы ликуванняс инф.хвороб .Спильнимы принципами лечения инфекционных болезней является раннее начало лечения, его индивидуальность и комплекснисть.Ликування инфекционного заболевания нужно начинать как можно скорее даже при отсутствии точного диагноза, поскольку это в некоторых случаях определяет прогноз жизни или смерти больного, а также вероятность развития затяжных и хронических форм хвороби.Принцип индивидуальности и комплексности лечения инфекционных больных предусматривает рациональное лечение инфекционного процесса, то есть лечение должно быть направлено одновременно на возбудителя и его токсины, для повышения защитных сил организма, а также некоторые звенья патогенезу.Комплекснисть лечения означает, что каждый конкретного больного выбирают только необходимые средства и лечебные процедури.У лечении инфекционных заболеваний большое значение имеет медицинская сестра.Якисна работа медицинской сестры положительно сказывается на развитии инфекционного процесса, позволяет пациенту быстрее справиться с хворобою.Залежне сестринское вмешательство включает в себя действия медицинской сестры, определяющие правильное выполнение действий ликаря.У этом она обязана следить за соответствием назначений, определением оптимальной дозы, сочетанием с другими препаратами, способом введения мит.Бильшисть зависимого вмешательства является специфической, то есть направленной на конкретного возбудителя или его токсин.Неспецифичне вмешательство направлено на уменьшение и ликвидацию негативных воздействий микроорганизмов на организм человека.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ 13.Парагрип

Этиология. Известно 4 типа вирусов парагриппа (ПГ-1, ПГ-2, ПГ-С, ПГ-4). Парагрипозной вирусы содержат РНК, неустойчивы во внешней среде, полностью инактивируются при нагревании до 50 ° С в течение 30-60 мин, под влиянием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источник инфекции - человек. Заболевание передается воздушно-капельным путем и протекает в виде эпидемических случаев или спорадически. Наибольший подъем заболеваемости наблюдается в осенне-зимние и весенние месяцы.

Патогенез. Ворота инфекции - слизистые оболочки респираторного тракта, особенно гортани, носа, где вирус размножается, вызывая воспалительные изменения. В результате отека и воспаления слизистой оболочки гортани (у детей) может возникать ложный круп.

Клиника. Инкубационный период - 2-7 дней. Заболевание чаще начинается постепенно, с умеренной интоксикации, субфебрильной температуры, после чего развивается катаральный синдром, который является ведущим при парагриппе. Типичным следует считать возникновение ларингита, что сопровождается сухим "лающим" кашлем, осиплости голоса, нередко афонией. Кашель сохраняется длительное время, иногда до 12-21-го дня болезни. Достаточно часто парагриппозний ларингит протекает без лихорадки и начинается осиплостью голоса или афониею.Пры осмотре выявляют гиперемию зева, мягкого неба, задней стенки глотки.

Лабораторная диагностика Спорадические случаи болезни требуют лабораторного подтверждения, иммунофлюоресценции, РСК, ПЦР.

Диф.диагноз грипп, корь, аденовирусная инф., Риновирусная инф.

Осложнения пневмония, отит, бронхит, ларинготрахеит

Лечение На вирус ПГ действует дейтифорин. Обычно используются патогенетические и симптоматические средства. Применяют антигриппин, тепловые процедуры, десенсибилизирующие средства. При стенозе гортани необходимо оказать первую помощь - отвлекающие средства (горячие ножные ванны), назначить десенсибилизирующие и спазмолитические препараты. Профилактика специфическая не разработана.

Показана госпитализация.

2. Дегидратационный шок (ДШ) - патологическое состояние, развивающееся вследствие возникновения катастрофического несоответствия объема циркулирующей крови (ОЦК) емкости сосудистого русла из-за нарастающей дегидратации и деминерализации в результате рвоты и диареи.

Патогенез Дизентерия, пищевая токсикоинфекция, сальмонеллез, эшерихиоз и др. ГКИ- Ентеротоксин- Экзотоксин, Активация аденилатциклази- ендотоксин- Трансформация АТФ в цАМФ, ГТФ в цГМФ- инфекционно-токсический синдром- выход жидкости в кишечник нарушение сосудистой проникливости- высвобождение вазо активных пептидов -блювання, диарея- относительная и абсолютная дегидратация- нарушения микроциркуляции - активация перекисного- окисления липидив- гипоксия- ацидоз- метаболические нарушения в тканях -дегидратацийний шок.

Клиника Начало болезни возможно по развитию диареи, как это бывает при холере. При пищевой токсикоинфекции ведущим начальным проявлением является рвота. Для сальмонеллеза характерно практически одновременное развитие рвоты и диареи в первые часы заболевания. В дальнейшем при нарастании кишечных расстройств на первый план выступают клинические симптомы, обусловленные той или иной степенью дегидратации и деминерализации. Проявления ДШ представляют собой крайнее развитие проявлений дегидратации параллельно с нарастающими нарушениями гемодинамики.

Диф.диагноз инфекционные и неинфекционные диареи

Клинико-лабораторная диагностика при различных степенях обезвоживания

Лабораторная диагностика

Степень дегидратации

Эритроциты

Лейкоциты

Плотность пла¬змы (норма 1023-1024)

Гематокрит (норма

0,42-0,48 л / л)

Вязкость кро-ви (норма 4 -5од.)

Система свертывания крови

Калий плазмы (норма 3,7-5,1ммоль / л)

Натрий плаз-мы (137-

147 ммоль / л)

Общий би-лок (норма 72,0 + 0,63 г / л)

Калий в эритем-РОЦИТ (нор-ма 77,1-

87,1 ммоль / л) 1

Норма

Лейкоцитоз или лейкопе-ния

1023-1025 г / л, может быть до 1021 г / л

0,40 - 0,50

Норма

Изменена

3,7 -

3,9 ммоль / л

137-

135 ммоль / л

Без изменений

77,1-

73,0 ммоль / л

2

Норма

К 10х109 / л

1022-1035 г / л

0,51 - 0,54

До 6,0 ед.

Незначительные изменения

до 3,5 ммоль / л

До 120 ммоль / л

К 75,0 г / л

К 75,0 ммоль / л

3

Сгущения к 5-6х10 12 / л

10-20х109 / лзсув влево

1038-1040 г / л

0,55 - 0,65

До 9,0 ед.

Признаки

ДВС-синдро¬му

3,5 -

3,3 ммоль / л

120 -

100 ммоль / л

75,0-80,0 г / л

75,0 -

70,0 ммоль / л

4

Сгущения к 6-7х1012 / л

20-60х109 / л

К 1045-1050 г / л

0,65 - 0,75

9,0-10,0 ед.

ДВС-синдром

3,3 ммоль / л и ниже (мож-лит гиперка¬лиемия)

82 ммоль / л и ниже

88,0 + 3,6 г / л

63,0 + 0,9

ммоль / л (возможна ги-перкалиемия)

Клиническая диагностика

Степень дегидратации 1 2 3 4

Потеря жидкости

Самочувствие больного

Кожа и послы-зовые оболочки

Жажда

Испражнений ния

Рвота

Температура тела

Пульс

АО До 3%

Удовлетворительное, иногда по-щая сла-Биста

Кожа и послы-зовые оболочки обычного цвета. Язык покрыт би-целым налью-том, сухой

Незначительная

Не чаще