2. Хвороба Лайма

В даний час хвороба Лайма (БЛ) (Lyme disease - англ., La maladie de Lyme - франц., Die Lyme-Krankheit - нім.) Розглядається як природновогнищеве, інфекційне, полісистемне захворювання зі складнимпатогенезом, що включає комплекс іммуноопосредованних реакцій.

Що провокує Хвороба Лайма:  Сімейство Spirochaetaceae, рід Borrelia, включає значне числозбудників захворювань людини і тварин

Спірохета Borrelia burgdorferi за формою нагадує штопорообразно покручену спіраль, що складається з осьової нитки, навколо якої розташована цитоплазма Вморфологічному відношенні ці спірохети більш схожі з трепонемами, проте крупніше їх. Вони мають групи поверхневих антигенів Osp A, Osp В і Osp С, які й визначають відмінність окремих штамів

Патогенез При зараженні в місці присмоктування кліща звичайно розвивається комплекс запально-алергічних змін шкіри,проявляються у вигляді специфічної, характерної для хвороби Лайма еритеми. Локальна персистенція збудника впродовж певного періоду часу обумовлює особливості клінічної картини - відносно задовільний самопочуття, слабовираженнийсиндром загальної інтоксикації, відсутність інших характерних для хвороби Лайма проявів, запізнення імунної відповіді. Провідну роль в патогенезі артритів несуть ліпосахаріди, що входять до складу Боррель, які стимулюють секрецію інтерлейкіну-1 клітинами моноцитарно-макрофагальної ряду, деякими Т-лімфоцитами,В-лімфоцитами та ін Інтерлейкін-1 в свою чергу стимулює секрецію простагландинів і колагенази синовіальної тканиною, тобто активує запалення в суглобах, що призводить до резорбції кістки, деструкції хряща, стимулює утворення паннуса.  Уповільнений імуннийвідповідь, пов'язаний з відносно пізньою і слабко боррелеміей, розвиток аутоімунних реакцій і можливість внутрішньоклітинної персистенції збудника є одними з основних причин хронізації інфекції. 

Симптоми Хвороби Лайма:  Перебігхвороби Лайма розділяють на ранній і пізній періоди. У ранньому періоді виділяють I стадію локальної інфекції, коли збудник потрапляє в шкіру після присмоктування кліща, і II стадію - дисемінації борелій в різні органи (характеризується широким спектром клінічнихпроявів, які виникають внаслідок відсіву спірохет в різні органи і тканини). Пізній період (III стадія) визначається персистенцією інфекції в будь-якому органі чи тканині (на відміну від II стадії, проявляється переважним ураженням якого-небудь одного органу абосистеми)

Інкубаційний період коливаєтьсявід 1 до 20 днів (частіше 7-10), достовірність якого залежить від точності встановлення факту присмоктування кліща. До 30% хворих не пам'ятають або заперечують в анамнезі укус цього переносника. Захворювання починається звичайно підгостро з появи хворобливості, свербіння, набряку і почервонінняна місці присмоктування кльошу. Хворі скаржаться на помірну головний біль, загальну слабкість, нездужання, нудоту, відчуття стягування і порушення чутливості в області укусу кльошу. В цей же час з'являється характерна еритема шкіри (до 70% хворих). Підвищуєтьсятемпература тіла частіше до 38 ° С, іноді супроводжується ознобом. Гарячковий період триває 2-7 днів, після зниження температури тіла іноді протягом декількох днів наголошується субфебрильна температура.  Мігруюча еритема - основний клінічний маркерзахворювання - з'являється через 3-32 дня (в середньому 7) у вигляді червоної макули або папули на місці укусу кліща. Зона почервоніння навколо місця укусу розширюється, відмежовуючи від неураженої шкіри яскраво-червоною облямівкою, у центрі поразки інтенсивність змін вираженаменше. азмери еритему можуть бути від декількох сантиметрів до десятків (3-70 см), проте тяжкість захворювання не пов'язана з їх розмірами. У місці початкового поразки іноді спостерігається інтенсивна еритема, з'являються везикула і некроз (первинний афект). Інтенсивністьзабарвлення, що поширюється ураження шкіри рівномірна на всьому протязі; в межах зовнішньої межі можуть з'являтися кілька червоних кілець, центральна частина яких з часом блідне. На місці колишньої еритеми часто зберігається підвищена пігментація ілущення шкіри. У деяких хворих прояви захворювання обмежуються ураженням шкіри в місці укусу кльошу і слабо вираженими загальними симптомами, у частини хворих, мабуть, гематогенно і лімфогенно Боррель можуть поширюватися на інші ділянки шкіри, виникаютьвторинні еритеми, але на відміну від основної немає первинного афекту. Можлива поява і інших шкірних симптомів: висип на обличчі, кропив'янка, минущі точкові і дрібні кільцеподібні висипання, кон'юнктивіт. У деяких хворих розвинулася еритема схожа з бешиховимзапаленням, а наявність первинного афекту і регіонарного лімфаденіту схожі з проявами кліщового висипного тифу і туляремії. Шкірні симптоми часто супроводжуються головним болем, ригідністю м'язів шиї, лихоманкою, ознобом, мігруючими болями в м'язах і кістках,артралгією, вираженою слабкістю і стомлюваністю. еже спостерігається генералізована лімфаденопатія, біль у горлі, сухий кашель, кон'юнктивіт, набряк яєчок. Перші симптоми захворювання звичайно слабшають і повністю зникають протягом декількох днів (тижнів) навіть безлікування. 

Діагноз хвороби Лайма складний особливо в пізньому періоді через вираженого клінічного поліморфізму і частого відсутності типових проявів захворювання. Діагностика базується в першу чергу на клінічнійкартині, епідеміологічних даних і підтверджується результатами серологічного дослідження. Клінічний діагноз може вважатися достовірним лише в тих випадках, коли в анамнезі відзначалася мігруюча еритема - клінічний маркер захворювання. Культури Боррель відхворої людини виділяються з трудом. Для підтвердження діагнозу широко використовують серологічні методи. У нашій країні для виявлення антитіл до Боррелем застосовують реакцію непрямої іммунофлюоресценпіі (н-ІФ) і реакцію з ензіммеченнимі антитілами (ELISA)

Диференціальний діагноз проводиться з кліщовименцефалітом, групою серозних менінгітів і менінгоенцефалітів, реактивним і ревматоїдним артритами, гострим ревматизмом, невритами, радикуліт-невритами, захворюваннями серця з порушеннями провідності і ритму, міокардитом, дерматитами різної етіології.  Лікування Хвороби Лайма:  Лікування хвороби Лайма включає комплекс лікувальних заходів, в якому провідна роль відводиться етіотропної терапії. Лікарські препарати призначають перорально або парентерально залежно від клінічної картини іперіоду хвороби.  З пероральних препаратів перевагу віддають антибіотикам тетрациклінового ряду. Препарати призначають в першому періоді хвороби при наявності еритеми в місці присмоктування кліща, лихоманки і симптомів загальної інтоксикації за умови відсутностіознак ураження нервової системи, серця, суглобів. Призначають тетрациклін по 05 г 4 рази на добу або доксициклін (Вібраміцин) - по 01 г 2 рази на добу, курс лікування 10 днів. Дітям до 8 років призначають амоксицилін (Аугментин, флемоксін) всередину 30-40 мг /(кг х добу) в 3 прийоми абопарентерально 50-100 мг /(кг х добу) в 4 ін'єкціях. Не можна знижувати разову дозу препарату і зменшувати кратність прийому ліків, так як для отримання терапевтичного ефекту необхідно постійно підтримувати достатню бактеріостатичну концентрацію антибіотика ворганізмі хворого. 

Прогноз при хворобі Лайма сприятливий. При пізно розпочатої або неадекватною етіотропної терапії захворювання прогресує, часто переходить в рецидивуючий та хронічний перебіг. Зниження працездатності та в ряді випадків інвалідність зумовлені стійкими резидуальних явища. Перехворіли підлягають динамічному лікарському спостереженню протягом року (огляд інфекціоніста, терапевта, невропатолога, постановка непрямої реакції імунофлуоресценції кожні 3 міс), після чого робиться висновок про відсутність або хронізації інфекції.  Профілактика Хвороби Лайма:  Специфічна профілактика хвороби Лайма в даний час не розроблена. Заходи неспецифічної профілактикианалогічні таким при кліщовий енцефаліт. Вельми ефективний спосіб попередження зараження - не допускати присмоктування кліщів (використання захисного одягу і відлякують засобів).