ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 1

1. Черевний тиф, паратифи А і В

Брюшной тиф — острая кишечная инфекция, характеризующаяся поражением лимфоидного аппарата тонкой кишки с развитием бактериемии, интоксикации, лихорадки, розеолезной сыпи, увеличением печени и селезенки.

Этиология и эпидемиология. Возбудитель заболевания — грамотрицательная па­лочка, подвижная, устойчива во внешней среде, чувствительна к дезинфицирую­щим растворам и антибиотикам, вырабатывает сильный эндотоксин.

Брюшным тифом болеет только человек, он же является источником инфекции (особенно эпидемиологически опасны больные легкими и стертыми формами) и бактерионоситель 5.1урЫ. Распространение брюшного тифа происходит водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Сезонность — летне-осенняя, но споради­ческая заболеваемость регистрируется круглый год. После перенесенного заболе­вания вырабатывается стойкий иммунитет.

Патогенез. Возбудители брюшного тифа внедряются в эпителиоциты тонкого ки­шечника, не вызывая при этом выраженных воспалительных изменений. Затем проникают в общий кровоток, разрушаются и развивается интоксикация. Первич­ная бактериемия обычно непродолжительная, вторичная бактериемия более дли­тельная и приводит к поражению многих органов. Формирование недостаточно на­пряженного иммунитета сопровождается бактерионосительством с персистирова- нием возбудителя в органах РЭС и сосредоточением сальмонелл в желчном пузыре (Ь-форма микробов).

Клинические проявления

Инкубационный период колеблется от 7 до 25 дней, составляя в среднем 7—14 дней.

Начальный период брюшного тифа проявляется постепенно. Возникают общая слабость, недомогание, снижение аппетита вплоть до анорексии, головная боль. Температура тела повышается с первого дня болезни и достигает своего максиму­ма к 3 — 5 дню, оставаясь в пределах 37,8° — 38,5° С с незначительными колебаниями в течение суток. Утренняя температура обычно ниже вечерней.

В разгаре болезни состояние больного прогрессивно ухудшается, нарушается сон, возможна бессонница. Кожа бледная, сухая на ощупь. Слизистые оболочки также сухие, язык обложен белым налетом, с характерными отпечатками зубов по бокам. Отмечается горечь во рту и жажда

Слизистая ротоглотки может быть гиперемирована. Нередко выявляются при- знаки диффузного бронхита. Тоны сердца в этом периоде болезни ясные, цуд^ среднего наполнения и напряжения. У детей старшего возраста отмечается относи- тельная брадикардия.

Период нарастания клинических симптомов брюшного тифа длится 5-7 дней редко удлиняется до 14 дней. Температура тела достигает 39,5°—40° С и удержива­ется на этом уровне 12 —15 дней с суточными размахами 1° —1,5° С, начиная со 2-й недели болезни.

На 8 —10 день болезни на коже передней брюшной стенки, боковых поверхнос­тях грудной клетки появляется розеолезная сыпь, скудная, округлой формы, с чет­кими краями, розового или бледно-розового цвета. На высоте лихорадки могут быть подсыпания сыпи в течение нескольких дней. Через 3 — 5 дней после высыпа­ния розеолы бледнеют и бесследно исчезают.

Живот вздут, болезненный при пальпации, в правой подвздошной области отме­чается урчание и положительный симптом Падалки (укорочение перкуторного зву­ка за счет гиперплазии лимфатических узлов брыжейки). Увеличены печень и се­лезенка. Стул может быть задержан, иногда запор сменяется поносом до 2—5 раз в сутки. Олигурия может перейти в анурию.

В этом периоде болезни при тяжелом течении развивается тифозный статус, ко­торый проявляется резкой заторможенностью, оглушенностью вплоть до помраче­ния сознания, бредом, инверсией сна (сонливость днем и бессонница ночью). Мо­гут появиться менингеальные и энцефалитические симптомы — ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского, галлюцинации, тре­мор конечностей, подергивания отдельных мышечных групп.

При тяжелом течении возможно развитие осложнений: кишечное кровотечение, перфорация кишечника, ИТШ, менингоэнцефалит, коллапс, миокардит, пневмо­ния, остеомиелит и др.

Период угасания клинических симптомов характеризуется постепенным сниже­нием температуры тела в течение нескольких суток и уменьшением симптомов об­щей интоксикации.

Лабораторная диагностика

1 Бактериологический метод. На высоте лихорадки проводится посев 5 —10 мл крови в желчный (селенитовый) бульон (50 —100 мл) с целью выделения гемокуль­туры. Исследуют также мокроту, гной, экссудат брюшной полости, цереброспи­нальную жидкость (по специальным показаниям) испражнения, мочу, соскоб с ро­зеол, пунктат костного мозга. Материал засевают на среды обогащения или непо­средственно на плотные дифференциально-диагностические среды. Посев крови, мочи, испражнений, соскоба с розеол можно повторять каждые 5—7 дней.

2. Серологический метод. Исследуют парные сыворотки с целью обнаружения АТ и нарастания их титра в РА и РПГА раздельно с О-, Н- и УЬдиагностикумами.

Диагностический титр у детей раннего возраста 1:100, у детей старшего возраста 1:200. Решающее значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания.

2. Для выявления тифопаратифозного бактерионосительства проводят иссле­дование желчи и испражнений (после дачи солевого слабительного). Косвенным указанием на бактерионосительство может служить также обнаружение У1-анти- тел и более длительное сохранение их повышенного титра.

3. Экспресс-диагностика брюшного тифа и бактерионосительства. С первых дттрй болезни в фекалиях, моче и других субстратах обнаруживают антиген в реак­циях (ИФА, РНА, ИФМ, ИРА) в течение нескольких часов. Методы специфичны и высокочувствительны.

Дифференциальный диагноз. Брюшной тиф в начальном периоде необходимо дифференцировать с пневмонией, гриппом, сальмонеллезом, менингококковой ин­фекцией, септицемией, милиарным туберкулезом, энтеровирусной инфекцией, сыпным тифом. В последующем — с шигеллезом, бруцеллёзом, туляремией, пара- тифами, инфекционным мононуклеозом, малярией.

Лечение. Назначают строгий постельный режим до 10 дня нормальной темпера­туры тела. Диета — стол № 2, исключающая острые, химически раздражающие блюда и грубую клетчатку. Перевод на обычную диету разрешается на 15—25 день нормализации температуры тела.

Этиотропная терапия проводится левомицетином (внутрь 4 раза в день из рас­чета 10 мг/кг массы у детей раннего возраста и 15—25 мг детям дошкольного и школьного возраста). Применяют также ампициллин, гентамицин, бактрим (би- септол). К препаратам выбора относят фторхинолоны.

Курс антибактериальной терапии продолжается весь острый период и до 7 —10 дня нормальной температуры тела. По окончании антибиотикотерапии пока­заны физиологические пробиотики (в своем составе содержат нормальную микро­флору) с целью восстановления микрофлоры кишечника в течение 3-4 недель.

В настоящее время высокая эффективность пробиотической терапии установле­на при использовании мультикомпонентного пробиотика Симбитер, который представляет собой стабильный симбиоз 14 физиологических штаммов бифидо­бактерий, лактобацилл, лактококков и пропионовокислых бактерий. Эти микроор­ганизмы имеют статус СКАЗ, то есть являются безопасными для здоровья пациен­тов любого возраста. Это позволяет использовать пробиотики не только в лечебных целях, но и для профилактики микроэкологических нарушений, без опасности раз вития побочных реакций. Симбитер характеризуется высокой антагонистической активностью относительно широкого спектра патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, витаминосинтезирующей и полисахаридсинтезирующей спо­собностью, резистентностью к естественным ингибиторам пищеварительного тракта. Природная резистентность бактерий мультипробиотика к антибиотикам и неспособность передавать это свойство другим микроорганизмам позволяет его применять в период антибактериальной терапии.

Мультипробиотики Симбитер производятся в «живой» форме (без лиофилиза- ции, требующей 8—10-часовой реактивации клеток). Поэтому они начинают про­являть свое действие сразу же после введения в организм. Благодаря многофунк­циональности мультипробиотиков, отпадает необходимость назначения больным сразу нескольких бактериопрепаратов с более ограниченным составом и узким спектром видов биологической активности.

Симбитер может применяться в дозах: детям после рождения до 3-х лет — по 1 дозе 1-2 раза в день курсом 10-20 дней, после 3-х лет Симбитер концентрат приме­няют по 1 дозе 1-2 раза в день курсом 10-20 дней. При глубоких нарушениях биоце­ноза курс может быть продлен.

Патогенетическое лечение включает инфузионно-дезинтоксикационную тера­пию, витамины, иммуностимуляторы и др. При кишечном кровотечении назнача­ют голод на 10 —12 часов, холод, гемостатическую терапию (глюконат кальция, ди- цинон, Е-АКК, гемотрансфузию); при перфорации кишечника — хирургическое лечение.

Госпитализация. Обязательная. Оставление больного на дому допускается с раз­решения эпидемиолога.

Изоляция контактных, Не проводится. Устанавливается медицинское наблюде­ние в течение 21 дня с момента госпитализации больного (ежедневная термомет­рия, однократное бактериологическое исследование испражнений и исследова­ние крови в РПГА). Условия выписки. Клиническое выздоровление, но не ранее 14 дня после уста­новления нормальной температуры тела (при лечении антибиотиками — не ранее 21-го дня), двухкратного отрицательного результата бакисследования испражне­ний и мочи (на 5, 10 день нормальной температуры) и однократного бакисследова­ния желчи (на 12 — 14-й день нормальной температуры) детям старше 12 лет. Лица, не получавшие антибиотиков, выписываются не ранее 14-го дня нормальной тем­пературы.

Специфическая профилактика проводится следующими препаратами:

1. Химическая сорбированная брюшнотифозная моновакцина в дозе 1 мл вво- дится по эпидемическим показаниям взрослым и детям с 15 лет.

2. Брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная У1-антигеном, использует­ся для профилактики брюшного тифа взрослым и детям с 7 лет.

3. Поливалентный брюшнотифозный сухой бактериофаг с кислотоустойчивым покрытием применяется по эпидемическим показаниям в очагах брюшного тифа взрослым и детям старше 6 месяцев.

Неспецифическая профилактика. Направлена на проведение общесанитарных мероприятий по улучшению качества водоснабжения, санитарной очистке насе­ленных мест, повсеместную канализацию, борьбу с мухами и др.

2. Малярія

Малярия - острое протозойное заболевание, характеризующееся рецидивиру. ющей лихорадкой, гепатоспленомегалией и анемией.

Распространение. Болезнь по-прежнему широко распространена среди населе­ния тропической Африки, Южной и Юго-Восточной Азии, Южной Америки. В Ев­ропе регистрируются завозные случаи малярии.

Этиология. Различают четыре возбудителя малярии:

- трехдневной малярии (р1азтос1шт угуах) с вариантами: а) с короткой инкубацией в течение 2-3 недель (р1азтос1шт \чуах шуах); в) с продолжительной инкубацией до года (р1азшо<1щт уггах ЫЪетапз); с) тихоокеанский вариант Чессон (СЬеззоп) с короткой инкубацией, частыми приступами и более устойчивый к химиопрепаратам, применяемым при трехднев­ной малярии.

При установившейся лихорадке приступы повышения температуры наступают при трехдневной, тропической и овале малярии через 48 часов, а при четырехднев­ной — через 72 часа.

Существенной особенностью возбудителей малярии, преимущественно тропи­ческой, является их неодинаковая чувствительность к специфическим препаратам. Например, устойчивые к 4-аминохинолонам штаммы широко распространены в Таиланде, Кампучии, Лаосе, Вьетнаме, южных районах Китая, Индонезии и в дру­гих странах. Применение противомалярийных препаратов должно осуществляться с учетом региональной чувствительности возбудителя.

Эпидемиология. Заражение детей возможно следующими путями:

1. Естественным путем при укусах комарами.

2. При переливании донорской крови или применении нестерильных шприцев.

3. Внутриутробно через поврежденную или неповрежденную плаценту.

4. В родах при смешивании крови матери и плода во время отторжения дециду­альной оболочки.

5. При прохождении плода через родовые пути в случаях разрыва промежности, травматизации плода.

Несприимчивость к малярии может быть обусловлена наличием трансплацентар­ного материнского иммунитета, который сохраняется в течение 2-5 месяцев после рождения; а также нестерильным иммунитетом у лиц, зараженных определенным возбудителем; при отсутствии эритроцитарных рецепторов системы Даффи. Клинические проявления

Врожденная малярия. При инфицировании плода в первой половине беремен­ности возможен выкидыш, в последующие сроки заражения — преждевременные роды. Дети рождаются слабыми с признаками внутриутробной гипотрофии и ане­мии. Температура нормальная или неправильного типа. Наблюдаются периоды беспокойства, цианоз, диспептические явления (срыгивание, диарея). Возможны клонико-тонические судороги. Выражен гепатолиенальный синдром. Характерна анемия.

Малярия новорожденных. При заражении во время родов заболевание развива­ется по истечении инкубационного периода продолжительностью от 1 до 5 недель в зависимости от вида возбудителя: при трехдневной малярии инкубационный пе­риод длится от 1 до 3 недель, тропической — до 2 недель, четырехдневной — от 2до 5 недель. у младенцев типичные приступы лихорадки наблюдаются редко. Тем* I пература поднимается до высоких цифр, затем приобретает неправильный харак-1 тер и переходит в субфебрилитет. Вместо озноба появляются приступы цианоза, I похолодание конечностей. Нет характерной потливости, возможно лишь увлажне-1 ние кожи туловища и головы.

Общее состояние больных характеризуется беспокойством, нарушением сна, от- I казом от груди. Аппетит снижен вплоть до анорексии. Наблюдаются срыгивание, I повторная рвота, диарея, приводящая к обезвоживанию, тургор кожи снижается. Быстро развивается анемия. Появляется увеличение печени и селезенки. Селезен­ка достигает значительных размеров, и в случаях периспленита или ее инфаркта, болезненна при пальпации. Возможны эквиваленты приступов, когда вместо повы­шения температуры в определенные дни и часы появляется икота.

Тяжелые, токсические формы болезни могут протекать при нормальной или суб- фебрильной температуре. Больные заторможены, адинамичны. Лицо маскообраз­ное. Можно видеть закатывание глаз, анизокорию, нистагм косоглазие. Пульс уча­щен, аритмичный. Тоны сердца ослаблены.

Избирательное поражение отдельных органов и систем позволяет выделять сер­дечную, почечную, надпочечниковую, нервную, панкреатическую, алгидную и другие формы болезни. В первую очередь это относится к тропической малярии, которая нередко отличается ациклическим, скоротечным злокачественным тече­нием. Наиболее существенные отличия встречаются у детей в возрасте до 3 лет. В более старшем возрасте преобладают классические проявления болезни: чередо­вание приступов лихорадки, гепатоспленомегалия, анемия и др.

Осложнения

Малярийная кома развивается при тропической малярии в связи с тяжелыми на­рушениями гемодинамики, заполнения почти всей капиллярной сети головного мозга эритроцитами, зараженными плазмодиями, обломками эритроцитов, пиг­ментом. Ткань мозга приобретает темно-серую окраску (включая белое вещество). Поражение ЦНС протекает в виде последовательных стадий: сомноленции (сонли­вости), ступора, сопора и в финале — комы. Кома может наступить в ближайшие дни и часы клинической манифестации болезни.

Малярийный алгид характеризуется диареей, дегидратацией. Кожные покровы бледные, цианотичные, холодные. Температура тела понижена. Упадок сердечной деятельности: тахикардия, гипотония.

Отек головного мозга возможен при трехдневной малярии. Встречается у детей дошкольного возраста. На высоте приступа внезапно возникает сильная головная боль, развиваются судороги. Потеря сознания. Смерть наступает при явлениях от­ека и набухания мозга.

Гемоглобинурийная лихорадка может развиться в результате малярии или, что бывает чаще, после приема противомалярийных препаратов (хинина, сульфанила­мидов и др.). Наступает гемолиз эритроцитов, который проявляется высокой тем­пературой, рвотой, болями в пояснице, желтухой, появлением мочи черного или темно-коричневого цвета. При отстаивании моча делится на два слоя: верхний — прозрачный, вишневого или коричневого цвета за счет растворенного гемоглобина и нижний — непрозрачный, темно-коричневого цвета, состоящий из осадка разру­шенных эритроцитов. Осложнение характеризуется высокой летальностью — до 30%. Смерть наступает обычно на 3-5 день болезни от анурии и интоксикации.

Гемоглобинурийная лихорадка чаще всего встречается при тропической малярии Г но не исключена и при других формах.

Диагностика. Ключевыми симптомами являются пребывание в эндемичном рай- ? оне, лихорадка, гепатоспленомегалия и малярийный пароксизм.

При наличии лабораторных данных следует учитывать косвенные признаки ма­лярии: анемию, анизоцитоз, пойкилоцитоз, лейкопению, лимфоцитоз, ускоренную СОЭ.

Прямым доказательством является обнаружение плазмодиев в эритроцитах. I Кровь для исследования следует брать сразу, при подозрении на малярию незави- ■ симо от приступа лихорадки. Готовят препарат «толстая капля» и мазки, окрашива-1 ют по Романовскому-Гимза. В препарате «толстая капля» более высока вероятность I обнаружения паразита, а в мазке — его вида и уровень паразитемии.

Дифференциальный диагноз проводят с бруцеллезом, тифопаратифозными за-1 болеваниями, гриппом, висцеральным лейшманиозом, лептоспирозом, сепсисом, ^гемолитической болезнью и анемиями.

Лечение проводят в условиях стационара с назначением химиотерапии. Препа- I ратом выбора для орального применения является хлорохинфосфат по 10 мг осно- I вания/кг (максимум 600 мг основания), затем — 5 мг основания/кг через 6 часов, I затем — 5 мг основания/кг в день в течение 2 дней; парентерального применения Н препаратом выбора является хининдигидрохлорид или хинидина глюконат щ И 25 мг/кг в день, вводить 1/3 дневной дозы в течение 2-4 часов, повторяя каждые 8 I часов (максимум 1800 мг в день), до возможности начала оральной терапии.

При малярии, вызванной хлорохин-резистентными штаммами Р1.Га1с1рагат, при- Я меняют фансидар (одна таблетка содержит 0,5 г сульфадоксина и 0,025 г примета-1 мина) в комбинации с хинином — детям в возрасте от 6 недель до 4 лет по 0,5 г/сут 4-8 лет по 0,57 г/сут., 8-14 лет — 1-2 табл./сутки.

Предотвращение повторных приступов, вызванных только Р1лдуах и Р1,Оуа1е, 1 проводят препаратом примахина фосфат в дозе 0,3 мг основания/кг в день в тече- I ние 14 дней.

Госпитализация обязательна. Лечение больных и паразитоносителей проводит- I ся в стационаре.

Изоляция контактных. Больные и паразитоносители подлежат изоляции.

Условия выписки. Выписка из стационара допускается не ранее, чем через 1- | 2 дня после исчезновения плазмодиев из крови.

Диспансеризация детям, переболевшим малярией, проводится в течение 2 лет и предусматривает регулярную паразитоскопию ежеквартально, а в сезон возмож­ной передачи инфекции — ежемесячно.

Специфическая профилактика. Химиопрофилактика проводится лицам, выез­жающим в эндемичные регионы. Рекомендуется применение хлорина фосфата (арален) по 5 мг/кг один раз в неделю на протяжении всего периода пребывания и еще до 6 недель после выезда из неблагоприятной местности.

Неспецифическая профилактика строится по следующим направлениям:

1. Проводится активное выявление и обязательная регистрация больных и пара- Заггоносителей.

2. Дети, прибывшие из мест, неблагоприятных по малярии получают профилак­тическое лечение, независимо от того, болели они или нет; а переболевшие маляри­ей получают противорецидивирующее лечение в течение 2-х лет.

3. Осуществляется борьба с комарами, которая включает проведение мелиора­тивных работ, обработку возможных мест выплода комаров ларвицидными и имагоцидными препаратами, использование биологических методов, примене­ние репелентов, накомарников, сеток на окнах.

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 2

1. Рожа

Рожа (греч. Ερυσίπελας - красная кожа) - общее острое инфекционное заболевание, протекающее с преимущественным поражением кожи или слизистых оболочек.

Этиология Вызывается бета-гемолитическим стрептококком, иногда стафилококком при проникновении их в организм через поврежденные наружные покровы.

Эпидемиология Рожа - спорадическое заболевание. Больные малоконтагиозны. Источником инфекциям может быть больной любой стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина и др.). В свою очередь больной рожей может стать источником других заболеваний стрептококовоиетиологии. Основной механизм передачи инфекции - контактный. Дополнительное значение имеет воздушно-капельный механизм передачи. Чаще болеют женщины. Характерная летне-осенняя сезонность болезни. Возникновению заболевания рожей способствует особая чувствительность организма к ее возбудителя.

Патогенез Стрептококк проникает в лимфатических сосудов и капилляры кожи, где формируется очаг инфекции. Возникает серозное или серозно-геморрагическое воспаление всех слоев кожи, токсемия, развивается выраженная аллергия к стрептококка. Перенесенное заболевание не способствует выработке иммунитета. Появляется склонность к повторным заболеваниям рожей.

Симптомы Инкубационный период от нескольких часов до 3-5 суток.

Заболевание начинается остро - ознобом, головной болью, быстрым повышением температуры до 38-40 °, общая слабость. У многих больных наблюдается тошнота и рвота. Местные проявления болезни возникают почти одновременно с развитием общей интоксикации или через несколько часов и даже суток от начала болезни (обычно при локализации процесса на ногах). Через 1,5 - 2 суток от начала заболевания появляются локальные поражения кожи (чаще на лице, нижних конечностях).

Для эритематозной рожи характерна ограниченная гиперемия кожи, ее инфильтрация, отек, умеренная болезненность при пальпации, наличие регионарного лимфаденита.Спочатку появляется красное пятно, которое быстро распространяясь, превращается в еритему.Ураження кожи ярко-красного цвета с неровными ("языки пламени") и четкими ("валик по периферии") границами участка поражения.

При эриматозные-буллезной роже на фоне эритемы образуются пузыри разных размеров, содержащие светлую, прозрачную жидкость. Сильно выраженный отек шкири.Характерним является развитие регионарного лимфаденитом.

При эриматозные-геморрагической роже появляются геморрагии в области эритемы.

Буллезно-геморрагическая рожа характеризуется наличием геморрагического и фибринозного ескудату в полости пузырей.

Рожа локализуется чаще всего на лице, затем на ногах; значительно реже поражаются руки и туловище.

Продолжительность лихорадочного периода при своевременном лечении не превышает 2-4 суток. Местные проявления болезни исчезают через 1-3 недели и более (при буллезно-геморрагической форме). После затухания острого воспаления нередко остаются стойкий отек, лимфостаз. При рецидивирующем течении рожи возможно формирование слоновости.

Рецидивы рожи возникают с постоянной локализацией в сроки от 2-4-х недель до года и позже после перенесенного заболевания. На протяжении нескольких лет больной может перенести более 10-15 рецидивов. Болезнь приобретает хроническое течение. В остром периоде рожи наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, умеренно увеличена или нормальная СОЭ.

Осложнения

Чаще всего это абсцессы, флегмоны, язвы и некрозы кожи, флебиты, тромбофлебиты. У ослабленных лиц при приеднаннистафилококовои инфекции возможен сепсис. К последствиям рецидивирующей рожи относится вторичная слоновость.

Диагностика Болезнь распознается на основании характерных клинических данных, показаний в анамнезе на перенесенное в прошлом заболевания рожей (в атипичных случаях).

Дифференцируют от абсцесса, экземы, различных дерматитов, опоясывающего лишая, эризипелоида и кожной формы сибирской язвы.

Лечение Больных с выраженной интоксикацией, распространенными местными проявлениями болезни, а также больных с рецидивирующей рожей госпитализируют в инфекционные отделения. Лечение других больных может осуществляться в поликлинике, амбулатории. Проводится лечение антибиотиками (пенициллин). Курс лечения антибиотиками 8-10 дней.

При частых рецидивах болезни назначают цефалоридин, линкомицин, полусинтетические пенициллины. Показаны аскорбиновая кислота, рутин, витамины группы В, антигистаминные препараты. При вялом затяжном течении рожи, рецидивах, развития язв и эрозий назначают продигиозан в / м 1 раз в 4 дня по 50-100 мкг на инъекцию, курс лечения 3-5 инъекций. Целесообразно в аналогичных случаях проведения аутогемотерапии.

Местное лечение проводится только при наличии больших пузырей на коже конечностей (повязки с растворами риванола или фурацилина, в дальнейшем - с левомицетиновый и синтомициновой эмульсией). Противопоказаны в остром периоде рожи повязки с мазью Вишневского, ихтиоловой мазью. Для устранения отечного синдрома, лимфостаза застосовуетьсяфизиотерапия (озокерит, парафин, электрофорез хлорида кальция, лидазы, радоновые ванны). При слоновости - хирургическое лечение.

Профилактика рожи - соблюдение санитарно-гигиенических условий в быту и на производстве, своевременное лечение ссадин, опрелости, санация очагов хронической стрептококковой инфекцииШигельоз

Шигеллез— острая кишечная инфекция, характеризующаяся симптомами ин­токсикации и преимущественным поражением дистального Отдела толстой кишки с развитием колитического синдрома.

Этиология и эпидемиология. Возбудителями являются грамотрицательные непо­движные палочки, при разрушении выделяют эндотоксин. Источником инфекции яв­ляются больные острыми, хроническими формами болезни и бактерионосители. Ос­новной механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Пути передачи различ­ны: контактно-бытовой, пищевой и водный. К факторам передачи относят грязные руки, пищевые продукты, воду. Дизентерия регистрируется в течение всего года с се­зонным подъемом заболеваемости в летне-осенний период (с июля по октябрь).

Патогенез. Входными воротами инфекции является кишечник, где происходит размножение шигелл. Инвазия шигелл происходит преимущественно в энтероци- ты дистального отдела толстой кишки, что приводит к разрушению энтероцитов, развитию местных воспалительных изменений в виде отека, гиперемии, эрозии, поверхностных изъязвлений. Эндотоксины шигелл, попадая в кровь, вызывают об­щую интоксикацию, вплоть до развития эндотоксинового шока, нарушение всех видов обмена веществ — белкового, жирового, водно-солевого, с развитием экс- з икоза различной степени.

Клинические проявления

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 7 дней, составляя в среднем 2—5 дней. Типичные формы могут протекать в двух клинических вариантах.

Колитическая форма характеризуется острым началом с развитием симптомов общей интоксикации и дистального колита. Симптомами интоксикации являются: кратковременное повышение температуры тела до 38,6⁰-39,5° С, реже гипертермия, снижение аппетита, рвота, иногда повторная, слабость, вялость, адинамия, голов­ная боль. Ребенок плохо спит, беспокоен, жалуется на тошноту, иногда рвоТу, при­ступообразные боли в животе разлитого характера.

При тяжелом течении болезни интоксикация выражена значительно, что проявля­ется вялостью, переходящей в заторможенность, сумеречным сознанием, явлениями менингизма, тонико-клоническими судорогами, симптомами нарушения гемодинами­ки (снижение артериального давления, бледность и похолодание кожи, наличие мра­морного рисунка, резкая тахикардия, приглушенные тоны сердца, снижение диуреза).

Поражение кишечника проявляется учащением стуладо 5—10 и больше раз в сутки. Одйако в течение 1—2 суток стул становится бескаловым и типичным для дистального колита — скудный, в вда,е комочка мутной слизи с зеленью и прожилками крови («рек­тальный плевок»). Акту дефекации предшествуют боли в животе, иногд а они сопровож­дают акт дефекации. В этом периоде болезни дети чаще локализуют боль в левой подвздошной области. Для такой формы шигеллеза характерны тенезмы или ложные по- зьшы, когда одновременно с позывом к акту дефекации, происходит спазм сигмовидной кишки и сфинктера ануса. Живот при осмотре не вздут, нормальной конфигурации или несколько запавший. При пальпации отмечается болезненность по ходу толстой кишки, больше в левой подвздошной области. При глубокой пальпации определяется спазмиро- ванная и болезненная сигмовидная кишка в виде плотного тяжа.

Гастроэнтероколитическая форма. Особенностью ее является преимущест­венно среднетяжелое и тяжелое течение заболевания. Характерно быстрое разви­тие токсикоза, который проявляется подъемом температуры тела до 40°С, много­кратной или неукротимой рвотой, резкой вялостью, адинамией, заторможеннос­тью. Возможно появление менингеальных симптомов, тонико-клонических судо­рог. Кожа бледная, холодная на ощупь, выражен «мраморный» рисунок. Через не­сколько часов появляется дисфункция кишечника, характеризующаяся энтерит- ным стулом — частым, обильным, водянистым. К концу первых и началу вторых су­ток стул становится специфичным для дистального колита: уменьшается объем ис­пражнений, появляются мутная слизь, прожилки крови, зелень.

Характерно быстрое развитие эксикоза — черты лица заострены, тургор тка­ней снижен, тоны сердца приглушены, тахикардия, олигоанурия.

Основные диагностические признаки шигеллеза

1. Эпиданамнез — контакт с больным или бактерионосителем, фекально-ораль­ный механизм заражения, летне-осенняя сезонность, преимущественная заболева­емость детей от 2-х до 7 лет.

2. Острое начало заболевания с развития общеинтоксикационного синдрома и желудочно-кишечных расстройств.

3. Наличие колитного синдрома: живот запавший, болезненный при пальпации, • в левой подвздошной области пальпируется спазмированная, болезненная сигмо­видная кишка. Боли носят схваткообразный характер, предшествуют или сопро­вождают акт дефекации, характерны тенезмы. Стул скудный, частый, представля­ет собой комочек мутной слизи с зеленью и прожилками крови.

4. Наличие гастроэнтероколитического синдрома характеризуется быстрым развитием токсикоза, частой, иногда неукротимой рвотой, частым обильным водя­нистым стулом, который к концу первых суток приобретает характер, свойствен­ный дистальному колиту.

5. Клиническая картина заболевания может иметь некоторые особенности в за­висимости от вида возбудителя, вызвавшего заболевание.

6. У детей первого года может быть постепенное начало, наличие эквивалентов тенезмов: беспокойства, плача, «сучения» ножками, покраснения лица во время ак­та дефекации, податливости и зияния ануса, быстрое нарушение водно-солевого, белкового и жирового обменов, присоединения бактериальных осложнений.

Осложнения

Выпадение слизистой оболочки прямой кишки; кишечные кровотечения; пер­форация кишечных язв; перитонит; инвагинация кишечника; трещины заднего про­хода; эрозии заднего прохода; парез кишечника; синдром токсико-эксикоза; синд­ром нейротоксикоза; острый отек-набухание головного мозга; судорожный синд­ром; присоединение вторичной бактериальной инфекции и развитие отита, пневмо­нии, инфекции мочевыводящих путей, стоматита и др.; инфекционно-токсический ^^{Г0К| 0с}трая почечная недостаточность; ДВС-синдром; дисбиоз кишечника.

Лабораторная Диагностика

1. Общий анализ крови. Выявляют лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, по­вышенную С0Э; степень изменений обычно соответствует тяжести состояния.

2. Бактериологический метод. Материалом для исследования служат испраж­нения больного и рвотные массы. Используют дифференциально-диагностические среды (Плоскирева, Эндо или Лёвина).

3. Серологический метод. Исследуют парные сыворотки в РПГА с эритроцитар- ным диагностикумом для обнаружения антител и нарастания их титра.

Минимальным условно-диагностическим титром антител к диагностикуму шигелл Флекснера для детей до 3-х лет считают реакцию в разведении 1:100, для остальных диагностикумов 1:200 или 4-х кратное нарастание титра антител в динамике болезни.

4. Применяют также иммунофлюоресцентный метод, позволяющий обнару­жить антиген в фекалиях, моче, крови; реакцию нарастания титра фага (РНФ), ре­акцию нейтрализации антител (РНА), иммуноферментный метод (ИФА) и имму- норадиометрический анализ (ИРА).

5. Копроцитологическое Исследование проводят с первых дней болезни. При микроскопическом исследовании учитывают повышенное количество лейкоцитов, эритроцитов, клеток кишечного эпителия, наличие крахмала, жира и продуктов его расщепления, цисты простейших, яйца глистов..

Дифференциальный диагноз. Проводят с заболеваниями, вызванными сальмо­неллами, протеем, клостридиями, кампилобактериями, ротавирусами, эшерихиями, стафилококками, аскаридами, амебами. У детей раннего возраста дифференцируют с простой диспепсией, инвагинацией, острым аппендицитом. В ряде случаев дизенте­рию необходимо дифференцировать с неспецифическим язвенным колитом, отрав­лениями солями тяжелых металлов, грибами, фосфорорганическими соединениями.

Лечение. Антибактериальная терапия.

Показания к проведению антибактериальной терапии:

1. Все тяжелые формы заболевания независимо от этиологии и возраста ребенка

Антибактериальные препараты 2 ряда (альтернативные) назначаются:. К ним относятся: препараты налидиксовой кислоты и аминог- ликозиды 2 поколения (амикацин, нетилмицин), кроме сальмонеллеза.

Антибактериальные препараты 3 ряда назначают. К ним относятся: а) аминопенициллины, защищенные от бета-лактамазной активности возбудителей (при наличии чувствительной к ним флоры); б) цефалоспорины 3 поколения (цефотаксим, цефтриаксон); в) карбопене- мы (имипенем, меропенем); г) фторхинолоны (только по жизненным показаниям).

При тяжелых септических формах ОКИ возможно комбинированное примене­ние 2-3-х антибиотиков.

Курс антибактериальной терапии 5-7 дней.

При установленном возбудители шигеллеза в виде стартовых препаратов на­значают: ципрофлоксацин (через рот) в дозе 15 мг/кг (максимальная доза 500 мг) по 2 раза в день, курс лечения 3 дня; нифуроксазид в суспензии в дозе: детям в возрас­те 2 мес.- 6 лет — 2,5 — 5 мл по 2 раза в день; старше 6 лет — 5 мл по 4 раза в день. Нифуроксазид в таблетках: детям в возрасте до 6 лет — 0,2 по 3 раза в день; старше 6 лет — 0,2 по 4 раза в день. Курс лечения 5 — 7 дней. Препаратами резерва явля­ются : цефтриаксон в дозе 50 — 100 мг/кг/сутки, курс лечения — 2-5 дней; тримет- роприм /сульфаметоксазол (через рот) детям в возрасте от 2-х до 5 лет 200 мг суль- фаметаксозола/40 мг триметроприма. Детям в возрасте от 5 до 12 лет — 400 мг суль- фаметаксозола /80 мг триметроприма. Детям старше 12 лет — 800 мг сульфаметак- созола/ 160 мг триметроприма, курс лечения 3 — 5 дней; азитромицин (через рот) в дозе 6-20 мг/кг по 1 разу в день, курс лечения 1-5 дней.

При септических формах (сальмонеллез, иерсиниоз, кампилобактериоз) лече­ние проводят согласно-протоколу лечения сепсиса.

2. Регидратационная терапия. При инвазивных ОКИ дегидратация орга­низма ребенка встречается относительно редко. При ее наличии предпочтение отдают оральным методам регидартации с использованием глюкозо-солевых растворов.

3. Дезинтоксикационная терапия проводится при наличии симптомов инфек­ционного токсикоза. При легких и среднетяжелых формах с этой целью использу­ют растворы для оральной регидратации; при тяжелых формах — внутривенное введение изотонических растворов глюкозы, натрия хлорида, коллоидные раство­ры (декстраны).

4. Вспомогательная терапия:

а) энтеросорбция: предпочтение отдается силикатным сорбентам, которые на­значаются с первых дней заболевания. Курс энтеросорбции при ОКИ — 5-7 дней. Критерием ранней отмены препарата является нормализация испражнений или за­держка дефекации в течение 2 суток.

б) пробиотикотерапия: в качестве этиотропной при отсутствии антибактери­альных препаратов в назначениях. Курс пробиотикотерапии в остром периоде ОКИ продолжается 5-7 дней. Пробиотикотерапия также показана в периоде рекон- валесценции ОКИ пробиотиками на основе физиологических представителей нор­мальной микрофлоры с целью восстановления микрофлоры кишечника. Хорошие результаты получены при применении мультипробиотика Симбитер, который со­держит 14 физиологических штаммов бактерий (бифидобактерий, лактобацилл, лактококков, пропионовокислых бактерий). Мультипробиотик может применять­ся в дозах: детям после рождения до 3-х лет — по 1 дозе Симбитера 1 -2 раза в день курсом 3-4 недели; после 3-х лет назначают Симбитер концентрированный по 1 до­зе 1-2 раза в день курсом до 4-х недель.

в) ферментотерапия назначается в стадии реконвалесценции ОКИ при наличии признаков дисферментопатии. Используют препараты поджелудочной железы (панкреатин и др.). Курс ферментотерапии 2-3 недели.

2. Диетотерапия.

В остром периоде ОКИ рекомендуется уменьшение суточного объема пищи на 1/3-1/4. Возможно увеличение кратности кормлений до 8-10 раз в сутки у детей груд­ного возраста и при позывах к рвоте. На сегодня наиболее физиологическим счита­ется раннее, постепенное восстановление питания. Восстановление качественного и количественного состава пищи осуществляется в максимально короткие сроки.

Детям старшего возраста рекомендуется придерживаться щадящей диеты, из рациона исключается цельное молоко, богатая углеводами, жирная, жаренная, коп­ченая и грубая пища.

Госпитализация. Осуществляется по клиническим и эпидемиологическим по­казаниям.

Изоляция контактных. Не проводится. Устанавливается медицинское наблю­дение в течение 7 дней для выявления повторных заболеваний в очаге. Кроме того, дети и персонал дошкольных учреждений (при появлении там повторных случаев заболевания), организованные дошкольники из квартирных очагов подвергаются однократному бакисследованию испражнений в первые 3 дня наблюдения. Бакте­рионосители госпитализируются для уточнения диагноза.

Условия выписки. Не ранее 3-х дней после клинического выздоровления, нор­мализации стула и температуры; обязателен отрицательный результат однократно­го контрольного бакисследования испражнений, проведенного не ранее 2-х дней после окончания этиотропной терапии.

Организованные дошкольники выписываются после двукратного бакисследо­вания фекалий.

Специфическая профилактика. Применяют поливалентный дизентерийный бактериофаг с кислотоустойчивым покрытием в периоде сезонного подъема забо- леваемЬсти с профилактической целью в неблагополучных по заболеваемости до­школьных учреждениях.

Неспецифическая профилактика. Санитарный надзор за водоснабжением, кана­лизацией, сбором и обезвреживанием нечистот; санитарный контроль на предприяти­ях пищевой промышленности и общественного питания; санитарное просвещение.

орих із інфекційного стаціонару.

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 3

1. ВГА

ГА — острое, циклически протекающее инфекционное заболевание, характери­зующееся умеренными симптомами интоксикации, быстропреходящими наруше­ниями функции печеночных клеток и доброкачественностью течения.

Этиология и эпидемиология. Заболевание вызывается вирусом ГА(НАУ). Источ­ником инфекции является только больной. Для ГА характерен фекально-оральный механизм заражения, пути попадания вируса в организм: контактно-бытовой, пи­щевой и водный. Характерна летне-осенняя сезонность, отсутствие длительного носительсТва вируса.

Патогенез. Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Проникнув в тонкий кишечник, вирус затем попадает в кровь с развитием вирусё- мии. Из крови вирус проникает в печень и внедряется в гепатОциты, где происхо­дит егр репликация, нарушаются внутриклеточные метаболические процессы и по­вреждается мембрана гепатоцита, возникает синдром цитолиза, нарушаются все виды обмена веществ.

Клинические проявления

Инкубационный период составляет в среднем 28 дней, укорачиваясь до 7 и удли­няясь до 50 дней. При заражении через воду и пищу он короче, при контактно-бы­товом пути передачи — длиннее.

Заболевание начинается остро и характеризуется цикличностью течения. Преджелтушный период длится от 2 до 7 дней. В зависимости от начальных, симптомов болезни выделяют несколько вариантов преджелтушного периода: диспепсический, астеновегетативный, гриппоподобный, артралгическир и сме­шанный.

Диспептический вариант проявляется жалобами на плохой аппетит, тупые боли в эпигастрии и правом подреберье, тошноту, рвоту. В ряде случаев болевой синд­ром выражен значительно, симулируя приступ острого аппендицита или холецис­тита. Могут быть запоры, а у детей раннего возраста — поносы. Повышение темпе­ратуры тела до 38° — 39°С отмечается в течение 3 — 5 дней.

Астеновегетативный вариант характеризуется заметным изменением настрое­ния, нарушением сна, появлением головной боли. Дети становятся раздражитель­ными, капризными.

Для гриппоподобного варианта характерна лихорадка в течение 5—7 дней, соче­тающаяся с головной болью, чувством разбитости при отсутствии выраженных ка­таральных явлений.

Артралгический вариант при ГА у детей встречается редко и проявляется боля­ми в суставах, мышцах, костях..

Чаще наблюдается сочетание симптомов, характерных для двух и более вариан­тов. Такой вариант преджелтушного периода называется смешанным.

Помимо перечисленных симптомов, характерных для отдельных вариантов, в преджелтушном периоде наблюдается увеличение размеров печени, чувстви­тельность или болезненность ее при пальпации, у половины больных пальпиру­ется селезенка. У большинства больных отмечается потемнение мочи, реже - кратковременное осветление кала. В моче могут быть обнаружены уробилино- ген и желчные пигменты, а в крови — повышение активности АЛТи тимоловой пробы.

Желтушный период. Появление желтухи при ГА сопровождается улучшением общего состояния, что проявляется исчезновением симптомов интоксикации, ха­рактерных для преджелтушного периода, Раньше других желтушное окрашивание заметно на склерах, слизистых мягкого и твердого неба, затем на лице, туловище, конечностях. Йаксимальное прокрашивание слизистых и кожных покровов насту­пает в течение 4—7 дней. Параллельно наблюдается увеличение размеров печени, ее болезненность при пальпации. Селезенка увеличивается приблизительно у по­ловины больных. Моча темного цвета, кал обесцвечен. Длительность желтушного периода 1,5—2 недели, в среднем 7—10 дней, после чего наступает постжелтушный период. Уменьшается интенсивность желтухи, восстанавливаются размеры пече­ни, исчезают утомляемость, слабость, повышается аппетит, нормализуются показа­тели билирубина, трансаминаз и других видов обмена. Длительность постжелтуш- ного периода составляет 10—20 дней.

В периоде реконвалесценции происходит окончательное восстановление всех нарушенных функций печени, исчезают все жалобы. Длительность этого пери­ода — 2—3 месяца.

ГА протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Основными крите­риями степени тяжести ГА являются: клинические симптомы (выраженность и длительность интоксикации и желтухи, размеры печени), биохимические по­казатели (уровень билирубина и его фракций, степень активности ферментов) и глубина нарушений других видов обмена веществ — белкового, углеводного, жирового.

Атипичные формы ГА, как правило, протекают легко. При стертой и безжелтуш- ной формах симптомы интоксикации незначительные или отсутствуют. Наиболее постоянные симптомы: увеличение размеров печени и чувствительность ее при пальпации, кратковременное потемнение мочи и еще более редко — обесцвечен­ный кал. При безжелтушной форме нет желтухи. При стертой — может быть крат­ковременная иктеричность склер в течение 1—3 дней. При субклинической форме отсутствуют желтуха и интоксикация, однако изменения биохимических показате­лей выявляются всегда.

Основные диагностические признаки ГА

1. Эпиданамнез — преимущественная заболеваемость детей дошкольного и школьного возраста, летне-осенняя сезонность, периодичность подъемов заболе­ваемости с интервалом 2—4 года.

2. Острое начало заболевания с коротким (2-7 дней) преджелтушным периодом.

3. Увеличение размеров печени, а у половины больных и селезенки в желтушном периоде.

4. Исчезновение интоксикации с появлением желтухи.

5. Доброкачественность течения, отсутствие хронических форм.

6. Отсутствие длительного носительства вируса и развитие стойкого пожизнен­ного иммунитета.

Осложнения

Острая печеночная недостаточность; дискенезия желчевыводящих путей; воспа­ление желчевыводящих путей.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови. В крови наблюдается нормоцитоз или лейкопения с отно­сительным лимфо- и моноцитозом, нормальная СОЭ.

2. Биохимические исследования, В сыворотке крови определяется повышение со­держания билирубина, причем почти исключительно за счет связанной (прямой) фракции, повышение активности печеночно-клеточных ферментов: АЛТ, АСТ, Ф- 1-ФА. В остром периоде выявляют диспротеинемию, положительные осадочные пробы — тимоловую и сулемовую, увеличение бета-липопротеидов, снижение про- тромбинового индекса и повышение содержания железа в сыворотке крови.

3. Специфическая диагностика: а) вирусологический метод — обнаруживает АдНАУ в последнюю неделю инкубации и первую неделю болезни; б) серологиче­ский метод выявляет специфические антитела:

• анти-НАУ(1дМ)> — появляются в крови с быстрым последующим подъемом и медленным снижением к 3-6 мес. от начала заболевания;

• анти-НАУ(1дС) — свидетельствуют о предыдущей встрече с НАУ и об иммуни­тете к этой инфекции. Появляются в крови на 2-3 неделе острого периода, но диа­гностический титр формируется только к 1 —3 мес. заболевания и для ранней диа­гностики не используется. Обнаружение этого маркера в острой стадии любого ге­патита свидетельствует о ранее перенесенном ГА.

Дифференциальный диагноз. В преджелтушном периоде ГА дифференцируют с ОРВИ, гастроэнтеритом, энтеровирусной инфекцией, аппендицитом, глистной интоксикацией; в желтушном периоде — с вирусными гепатитами другой этиоло­гии (В, С, Д, Е), с надпеченочнымижелтухами, наследственными гепатозами, жел­тухами при инфекционном мононуклеозе, иерсиниозе, лептоспирозе, с токсичес­кими гепатитами, ангиохолециститами.

Лечение острых гепатитов. Базисная терапия: режим — постельный до исчезно­вения симптомов интоксикации, полупостельный ^ до нормализации самочув­ствия, исчезновения желтухи и нормализации лабораторных показателей; диетоте­рапия — стол 5-5а по Певзнеру.

Легкая форма: базисная терапия.

Среднетяжелая форма: базисная терапия; пероральная дезинтоксикационная те­рапия в объеме 40-50 мл/кг (5% раствор глюкозы, столовая негазированная мине­ральная вода) с обязательным контролем водного баланса; энтеросорбенты — 1-2 недели (при холестатическом варианте); в периоде реконвалесценции — желчегон­ные препараты (холосас, оксафенамид и др.).

Тяжелая форма (без признаков гепатодистрофии) : базисная терапия; дезинтоксикационная терапия — внутривенное капельное введение растворов в количестве 50-100 мл/кг/сут. (альбумин — 5 мл/кг, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, Рингера-лактата, 0,9% раствор хлорида натрия); энтеросорбенты — 2-3 не­дели; препараты лактулозы -г в возрастной дозе 10-14 дней; при наличии призна­ков холестаза — дезоксихолиевая кислота 10 г/кг; преднизалон назначается при уг­розе развития фульминантцой формы и детям первого года жизни с неблагоприят­ным преморбидным фоном в суточной дозе 1-3 мг/кг 4 раза в сутки в течение 7- 10 дней, вместе с препаратами калия (оротат калия, пантогам).

Фульминантная форма: режим — строгий постельный; диета — стол 5а с ограни­чением белков на 40% в сутки. - . ],

Проводится катетеризация вены по Сельдингеру и назначают: преднизолон 10-15 мг/кг/сут. через 4 часа равными дозами без ночного перерыва, внутривенно; дезинтоксикационная терапия: альбумин, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, 0,9% раствор натрия хлорида из расчета 50-100 мл на кг/сут. под контролем диуреза; экстракорпоральные методы детоксикации при неэффективности консервативной терапии: плазмаферез, в объеме 2-3 ©ЦК 1-2 раза в сутки до выхода из комы; гипер- барическая оксигенация; При ?отечно-асцитичном синдроме — коррекция водно­электролитного баланса и белкового состава крови, калий сберегающие мочегон­ные препараты ^;(верошпирон, триамкур, спиронолактоны); свежезамороженная плазма 10 мл/кг как источник факторов свертывания крови. При угрозе ДВС-синд- рома — гепарин 100-300 ЕД/кг. При развитии ДВС-синдрома — ингибиторы протео- лиза (трасилол, контрикал, гордокс) в возрастных доза. С целью предупреждения инфекционных осложнений антибактериальная терапия парентерально. Анти­биотик подбирается с учетом гепатотоксичности. Промывание желудка и высокая очистительная клизма. Препараты лактулозы.

Госпитализация не обязательна, возможно лечение в домашних условиях. Гос­питализации подлежат больные тяжелыми формами и при невозможности обеспе­чить дома необходимые условия для лечения.

Изоляция контактных не проводится. Медицинское наблюдение за контактны­ми с больным ГА устанавливается в течение 35 дней. На этот срок запрещен пере­вод контактных в другие группы и детские учреждения. Прием новых детей, а так­же прием контактных детей в» здоровые коллективы допускается по разрешению эпидемиолога при условии своевременного введения им гамма-глобулина.

Условия выписки. Хорошее общее состояние, отсутствие желтухи, уменьшение печени или тенденция к ее сокращению, нормализация уровня билирубина и дру­гих показателей. Активность аминотрансфераз не должна превышать норму более чемв 2—3 раза.

Допуск в коллектив. Реконвалесценты ГА считаются нетрудоспособными в тече­ние 2—4 недель в зависимости от тяжести болезни, состояния при выписке и нали­чия сопутствующих заболеваний. Они освобождаются от тяжелых физических на­грузок на 3 — б месяцев.

Специфическая профилактика. Осуществляется путем вакцинации плазменной или рекомбинантной вакциной. Вакцинацию рекомендуют начинать с 12-месячно- го возраста двукратно С интервалом в 6 месяцев. В Украине иммунизация против ГА рекомендуется детям с хроническим поражением печени (инфекционного и не­инфекционного генеза), при трансплантации печени. Для профилактики ГА по эпи­демическим показаниям применяется иммуноглобулин с высоким титром антител к вирусу ГА — 1:10000 и выше. Препарат вводится не позднее 7 —10 дня от начала контакта детям от 1 года до 14 лет, а также беременным женщинам, имевшим кон­такт с заболевшими в семье или учреждении. В дошкольных учреждениях при не­полной изоляции групп иммуноглобулин должен вводиться детям всего учрежде­ния, не болевшим вирусным ГА.

Неспецифическая профилактика. Включает дезинфекцию, контроль за водо­снабжением, санитарным состоянием и содержанием пищевых объектов в детских учреждениях; санитарную очистку населенных мест, санэпидрежим в лечебно-профелактических учереждениях.

2. Поняття про TORCH-інфекції

TORCH инфекции (ТОРЧ инфекции) – это группа заболеваний, которые могут передаваться внутриутробно от матери к ребенку и вызывать различные врожденные дефекты и заболевания.

TORCH инфекции - акроним, возникший из начальных букв таких инфекций:

• Т - Тoxoplasmosis (токсоплазмоз)

• O - Оthers (сифилис, гепатит В, варицелла-зостер вирус, другие вирусы и бактерии)

• R - Rubella ( краснуха)

• С - Сytomegalovirus (цитомегаловирус)

• H - Нerpes simplex virus (вирус простого герпеса)

Что происходит в организме

Все эти вирусы и бактерии поражают большое количество людей независимо от пола и возраста, но термин TORCH инфекции применим только к беременным женщинам, их плодам и новорожденным. TORCH инфекции вызывают врожденные дефекты плода и могут приводить к замиранию беременности и мертворождению. TORCH инфекции вызывают незначительные болезненные симптомы у беременных женщин и могут проходить для них даже незаметно, в то время как инфицирование плода ведет к очень тяжелым последствиям, особенно, если оно произошло в первые три месяца беременности (в первом триместре). В это время органы плода активно формируются и влияние патогенных факторов на эти процессы особенно заметно.

Причины торч инфекции

Каждая из ТОРЧ инфекций имеет собственную причину.

Токсоплазмоз может переходить через непрожаренное мясо и через кошек, которые иногда являются носителями инфекции.

Цитомегаловирус легко распространяется от человека к человеку со слюной (воздушно-капельным путем), через кровь и при половых контактах.

Краснуха передается воздушно - капельным путем.

Сифилис (трепонема паллидум) передается половым путем и через кровь.

Герпес (вирус простого герпеса) передается половым и воздушно-капельным путем.

Эти возбудители становятся опасными для плода, если женщина заразилась ими во время беременности (исключая сифилис). Если женщина перенесла до беременности краснуху, цитомегаловирусную инфекцию, токсоплазмоз и герпес (или была привита), то для плода эти состояния опасности не представляют.

Симптомы и признаки торч инфекции

Беременная женщина зачастую имеет слабовыраженные симптомы – лихорадка, кожные высыпания, катаральные явления на слизистых (симптомы ОРВИ), изменения в общем анализе крови. У плода ТОРЧ инфекцией и ребенка с при этом могут присутствовать такие признаки:

• Нарушения в коммуникации, обучении (включая речь, чтение, способность к простейшим арифметическим действиям) , двигательные нарушения, торможение навыков заботы о себе (способность самостоятельно есть, одеваться и ходить в туалет), нарушение в социальных навыках (способность принимать решения, нарушения мышления,нарушения самоконтроля), нарушение умственного развития

• Проблемы в обучении, эмоциональной сфере и поведенческих реакциях

• Микроцефалия (маленькая голова и головной мозг)

• Гидроцефалия (расширение желудочков мозга)

• Хориоретинит (воспаление сетчатки и сосудистой оболочки глаза, ведущее к слепоте)

• Глухота

• Катаракта

• Пороки сердца

• Кожные поражения

• Скелетно-мышечные нарушения

• Также возможны и другие симптомы

Диагностика торч инфекций

Диагностика ТОРЧ инфекций рекомендуется на ранних сроках беременности, так как некоторые заболевания могут являться прямым показанием к прерыванию беременности по медицинским показаниям.

Диагностика, основанная на получении титров антител IgG – бесполезна. IgG - являются антителами –свидетелями, которые демонстируют лишь то, что женщина перенесла ту или иную инфекцию ранее. Об активности процесса судят по титрам ( количеству) IgM. IgM- это антитела, которые появляются в острый период заболевания. Именно им принадлежит ключевая роль в диагностике ТОРЧ инфекций беременных, так как опасны именно острые заболевания. Также об активности процесса могут свидетельствовать нарастающие количества антител IgG в течение двух недель. Если зафиксировано их наростание- значит процесс активный.

Нужно ли всем беременным проходить обследование на ТОРЧ инфекции. Мы считаем, что, учитывая серьезные риски для рождения здоровго ребенка, это необходимо. Обследование на ТОРЧ инфекции прежде всего помогает выявить беременных , находящихся в группе риска- тех, кто не болел ранее краснухой, герпесом, токсоплазмозом, цитомегаловирусной инфекцией . Таким женщинам необходимо уделять особое внимание в случае появления у них симптомов ОРВИ , кожных высыпаний , изменений лимфоузлов, изменений в общем анализе крови, характерных для вирусных инфекций. Если возникают такие симптомы, необходимо повторить исследование на IgM к возбудителям ТОРЧ инфекций или провести ПЦР диагностику на наличие вирусов в крови и /или отделяемом со слизистых.