4. Содержание лекционного материала.

Впервые с возбудителем туберкулеза человек сталкивается обычно в детском возрасте. Туберкулез с самого начала поражает организм в целом и локализация его в органах есть только часть этого процесса. Нарушается функция всех органов и систем, клинические проявления этих нарушений (туберкулезная интоксикация) могут быть выражены в различной степени.

Клинико-морфологические проявления первичного инфицирования микобактериями туберкулеза принято называть первичным туберкулезом. Первичный туберкулез развивается лишь у 7 – 10 % впервые инфицированных лиц, чаще детей, у остальных же заражение проявляется лишь виражем туберкулиновых проб. Развитие болезни, как и любого инфекционного заболевания, зависит от дозы инфекции, ее вирулентности и состояния макроорганизма. В настоящее время считается общепризнанным, что наиболее часто инфекция (микобактерии туберкулеза) проникает в организм через дыхательные пути, реже алиментарным путем, через кожу, слизистые глаза. Инфекция, попадая в организм из окружающей среды, проникает в кровеносную систему. Появляется так называемая транзиторная бактериемия. В этот период микобактерии туберкулеза накапливаются в органах, богатых кровеносными сосудами – печени, селезенке, костном мозге. Микобактерии туберкулеза могут длительно находиться в органах, не вызывая в них никаких изменений (латентный микробизм). «Латентный микробизм» может продолжаться в течение 3 – 8 недель и, как правило, соответствует инкубационному, доаллергическому периоду, то есть от момента инфицирования до появления впервые в жизни положительной туберкулиновой пробы – виража. Отсутствие клинических проявлений первичного заражения объясняется высоким уровнем неспецифической и специфической резистентности к туберкулезу, развившейся в результате противотуберкулезной вакцинации БЦЖ. Организм справляется с туберкулезной инфекцией, пройдя период возникновения «малых» неспецифических реакций, наряду со специфическим воспалением или параспецифическими тканевыми процессами. Они наблюдаются в легких и лимфатических узлах, в сердце, почках, печени, синовиальных оболочках и приводят к развитию склероза.

Наиболее частой формой первичного туберкулеза является бронхоаденит, нередко протекающий без казеоза лимфатических узлов. При снижении сопротивляемости организма и массивном размножении микобактерий в лимфатических узлах развивается специфическое воспаление с образованием очагов творожистого некроза.

Также при первичном туберкулезе может формироваться в легком первичный туберкулезный очаг или фокус. Этот очаг имеет пневмонический характер с казеозом в центре и перифокальной зоной воспаления вокруг, сопровождается специфическим поражением регионарных лимфатических узлов с «дорожкой» из измененных лимфатических сосудов между ними.

При заживлении перифокальное воспаление рассасывается, очаг уплотняется, инкапсулируется, откладываются соли кальция.

В случае прогрессирования первичного комплекса развивается осложненное течение с формированием плеврального выпота, казеификацией пневмонического фокуса с формированием острых пневмониогенных каверн или образованием в последующем крупных кальцинатов .

Прогрессирующее течение первичного туберкулеза может проявиться гематогенной диссеминацией в виде милиарного туберкулеза.

Таким образом, периоду первичного заражения наряду с распространением инфекции по лимфатическим путям присущи и гематогенные отсевы, характеризующие бактериемию с возникновением очагов специфического воспаления в различных органах и тканях .

Обратное развитие первичного специфического воспаления может сопровождаться полным рассасыванием, однако чаще наблюдается фиброзная трансформация и кальцинация. Такой исход не является полным заживлением, так как в кальцинатах, особенно в случаях неравномерной кальцинации, сохраняются жизнеспособные МБТ. С реактивации процесса в этих очагах начинается вторичный туберкулез, характеризующийся локальным поражением органа. Послепервичным очагам принадлежит большое значение в патогенезе вторичного туберкулеза.

Интоксикационный симптомокомплекс у детей с виражем туберкулиновых проб получил название туберкулезной интоксикации или туберкулез невыясненной локализации.. Туберкулезная интоксикация представляет собой клинический синдром, складывающийся из ряда функциональных нарушений организма (бледность, вялость, сонливость, раздражительность, анорексия, плаксивость, субфебрильная температура), у детей с виражем туберкулиновой пробы, когда при тщательном клинико-рентгенологическом обследовании не удается выявить локальные изменения в тканях и органах. Изменившаяся специфическая реактивность в тканях и органах сопровождается иногда параспецифическими реакциями (узловатая эритема, фликтенулезный конъюнктивит или кератоконъюнктивит, гипертрихоз, микрополиадения). У таких детей может отмечаться увеличение печени, реже селезенки. Со стороны крови отмечается лимфоцитоз (возможна лимфопения), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки изменений специфического характера не отмечается. Иногда можно обнаружить усиление легочного рисунка в прикорневой зоне.

При длительно текущей туберкулезной интоксикации могут отмечаться: отсталость роста и веса ребенка, упадок питания и развития всех тканей, длинная узкая плоская грудная клетка, упорно плохой аппетит, малокровие.

В анамнезе нередко имеются указания на туберкулез у родителей или близких родственников. Также нередки указания на частый бронхит, воспаление легких, плеврит.

Первичный туберкулезный комплекс характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани (первичный аффект), поражением регионарных внутригрудных лимфатических узлов и лимфангитом. Он чаще наблюдается в детском возрасте, значительно реже у лиц в возрасте 18- 25 лет. В последние годы частота первичного туберкулезного комплекса в структуре туберкулеза у детей не превышает 20%.

Клинические проявления первичного комплекса весьма разнообразны и зависят от выраженности морфологических изменений (легочного аффекта, бронхоаденита). Возможно бессимптомное, подострое и острое течение. При обширном поражении легкого наблюдается чаще острое течение с клиническими симптомами, характерными для пневмонии. Температура тела повышается до 38- 39°С, появляются симптомы туберкулезной интоксикации. Лихорадочный период, продолжающийся 2- 3 недели, сменяется субфебрильной температурой. При этом общее состояние ребенка страдает мало. Иногда наблюдаются небольшие катаральные явления в виде красноты в зеве, насморка, что можно отнести к аллергическим параспецифическим проявлениям в период свежей первичной инфекции. Кашель и выделение мокроты незначительны. Дети часто не откашливают, а заглатывают мокроту.

При осмотре у некоторых детей выявляются параспецифические реакции в виде конъюнктивита, блефарита, узловатой эритемы, гипертрихоза, небольшого увеличения печени, реже селезенки, припухлости и покраснения суставов. Заболевание сопровождается небольшим увеличением периферических лимфатических узлов (микрополиадения). При перкуссии над пораженным участком легкого отмечается довольно интенсивное притупление легочного звука. Аускультативно над пораженным участком легкого выслушивается дыхание с бронхиальным оттенком, слегка ослабленное с удлиненным выдохом (на ограниченном участке), иногда мелкопузырчатые влажные хрипы.

Исследование мокроты или промывных вод желудка, взятых утром натощак, позволяет обнаружить МБТ. В анализе крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, лимфоцитоз (возможна лимфопения), увеличенная СОЭ. Чувствительность к туберкулину высокая.

Рентгенологически в проекции пораженного участка легкого имеется затемнение гомогенного характера, связанное с тенью корня, который расширен и воспалительно изменен. Различают четыре стадии эволюции ренгенологической тени при первичном комплексе. Первая стадия - очаг окружен зоной перифокального воспаления, гомогенную тень трудно отдифференцировать от неспецифической пневмонии (пневмоническая стадия). Вторая стадия характеризуется организацией, т.е. частичным рассасыванием тени инфильтрата и появлением биполярного поражения. Оно состоит из легочного очага, железистого очага и связывающего их лимфангита (стадия рассасывания или биполярности). В третьей стадии происходит уплотнение (стадия уплотнения). Четвертая стадия характеризуется отложением солей кальция и уплотнением очага в легком (очаг Гона) и лимфатических узлах средостения (стадия обызвествления). Обызвествление первичного очага в легких и лимфатических узлах у взрослых бывает редко. Последняя стадия начинается через 1- 12 месяцев от начала заболевания. Формирование очага Гона происходит в течение 2- 2,5 лет, а иногда и позже.

Различают неосложненное и осложненное течение первичного комплекса. При осложненном течении могут возникать различные осложнения и тогда течение затягивается и приобретает в ряде случаев волнообразный характер. При осложненном течении со стороны первичного аффекта могут быть: распад и образование первичной каверны, вовлечение плевры в зону перифокального воспаления с возникновением костальных и междолевых плевритов. Осложнения со стороны железистого компонента первичного комплекса: развитие ателектаза из- за сдавления бронха увеличенными лимфоузлами либо в связи с прорывом казеозных масс из лимфоузлов в просвет бронха; гематогенная или лимфогематогенная диссеминация; асфиксия - в результате закрытия трахеи прорвавшимся казеозом (у малых ослабленных детей); междолевой или медиастинальный плеврит.

Срок полного заживления первичного комплекса 1,5- 2,5 года. При осложненном течении он может затягиваться, в дальнейшем чаще наблюдаются поздние вспышки и переход в хронически текущий первичный туберкулез.

Первичный комплекс в инфильтративной фазе в острый период приходится дифференцировать с пневмонией и вирусными инфекциями.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов или туберкулезный бронхоаденит - специфическое поражение лимфоузлов корня легкого и средостения. Это - наиболее распространенная форма туберкулеза у детей и подростков (50- 80% в структуре всех форм).

Согласно В.А.Сукенникову различают: правые и левые паратрахеальные лимфоузлы; правые, левые и нижние трахеобронхиальные (последняя группа называется бифуркационными); правые и левые бронхопульмональные.

На основании рентгенологической и патологоанатомической картины обычно выделяют инфильтративную, опухолевидную (туморозную) и "малую" формы бронхоаденита.

Инфильтративный бронхоаденит характеризуется небольшим увеличением лимфоузлов и выраженным перифокальным воспалением вокруг пораженных лимфоузлов. Перифокальное воспаление редко выходит за пределы прикорневой зоны. В клинической картине заболевания преобладают симптомы интоксикации.

Туморозный бронхоаденит - более тяжелая форма туберкулеза, как в смысле морфологическом, так и в клиническом. Величина пораженных лимфоузлов варьирует от вишни до голубиного яйца и даже больше. Преобладает казеозное поражение лимфоузлов. Эта форма характеризуется выраженной клинической симптоматикой и склонностью к осложненному течению. Контуры лимфатических узлов на рентгенограмме и томограммах четкие.

При "малой" форме - нередко имеет место гиперплазия 1- 2 групп лимфоузлов, размером 0,5- 1,5 см, процесс регистрируется, в основном, по косвенным признакам или ретроспективно. Рентгендиагностика "малых" вариантов туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов в фазе инфильтрации возможна только по косвенным признакам (снижение структуры тени корня, двойной контур срединной тени и обогащение легочного рисунка в прикорневой зоне на ограниченном участке).

При возникновении бронхоаденита начало может быть острым, подострым и бессимптомным.

Кроме жалоб, вызванных туберкулезной интоксикацией, при бронхоаденитах могут наблюдаться симптомы, обусловленные давлением увеличенных лимфоузлов на рядом лежащие органы. Это экспираторная одышка, стридор, приступы псевдоастмы, битональный кашель (давление на трахею и бронхи), ночной кашель (при бифуркационном бронхоадените). Давление на пищевод вызывает нарушение проходимости, вследствие этого - боли. Давление на крупные сосуды (v. azygos, v. haemiazygos) приводит к расширению подкожных вен на груди спереди (с. Видергофера) и кожных капилляров в надостных областях и в верхнем отделе межлопаточной области (с. Франка). Давление на блуждающий нерв может привести к сложному симптомокомплексу нарушений со стороны сердечно- сосудистой системы, желудка и коклюшеподобному кашлю. Давление на диафрагмальный нерв может привести к нарушению его функции (парез), а также вызвать приступы икоты, рвоты, кашля, давление на возвратный нерв - парез голосовых связок (охриплость голоса, афония).

Необходимо отметить, что симптомы сдавления чаще возникают у малых детей вследствие податливости дыхательных путей к сдавлению увеличенными лимфоузлами. В связи с патоморфозом течение туберкулеза стало более мягким и вышеназванные симптомы встречаются реже.

При осмотре больного нередки параспецифические реакции: конъюнктивит и кератоконъюнктивит, фликтены, узловатая эритема, гипертрихоз, скрофулодерма, как правило, микрополиадения.

Перкуторно - укорочение звука в паравертебральной зоне, а при обширном поражении - и в межлопаточном пространстве. Симптом Кораньи - укорочение звука при перкуссии по остистым отросткам грудных позвонков, начиная с 3-го и ниже. Симптом "чаша" Философова - парастернальное притупление с обеих сторон, суживающееся книзу.

Из аускультативных симптомов можно отметить с. Д' Эспине - бронхофония в области остистых отростков позвонков, особенно четко определяемая при произношении шепотом шипящих звуков (например, "кис- кис"), начиная с 3- го грудного позвонка. Чем ниже определяется бронхофония, тем значительнее увеличение лимфоузлов. Выслушивать рекомендуется, начиная с 10-го позвонка, подымаясь вверх.

Исключительно велика роль рентгенотомографических исследований, позволяющих обнаружить увеличение тени и изменение конфигурации корней легких. В норме корень имеет вид запятой, шириной 1,5- 2см, вогнутой стороной направлен кнаружи. При бронхоадените корень расширяется и деформируется. При этом наружный контур обычно размыт при инфильтративном и четкий при туморозном бронхоадените. Главными рентгенологическими особенностями туберкулезного бронхоаденита являются односторонность поражения и медленная инволюция изменений даже при условии адекватной терапии.

В связи с переходом процесса (по соприкосновению) на стенку бронха и возникновением микроперфораций возможно бактериовыделение. Исключительно важно наличие высокой чувствительности к туберкулину.

Течение бронхоаденитов бывает неосложненным и осложненным. При неосложненном течении постепенно рассасываются воспалительные явления вокруг, а затем и в пораженных лимфоузлах. С течением времени оставшаяся часть лимфоузлов пропитывается солями кальция.

Осложнения при бронхоаденитах такие же, как и исходящие из железистого компонента первичного комплекса, уже ранее изложенные. Течение весьма длительное. Заканчивается либо клиническим излечением, либо принимает характер хронически текущего первичного туберкулеза, иногда длящегося многие годы или даже всю жизнь.

При диагностике и дифференциальной диагностике бронхоаденитов следует иметь в виду, что увеличение лимфоузлов корня легкого может наблюдаться не только при туберкулезе, но и при других заболеваниях - кори, коклюше, гриппе и др. Важно также помнить, что ряд патологических процессов в корне легких может симулировать увеличение бронхиальных лимфоузлов - новообразования средостения, загрудинный зоб и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Диссеминированный туберкулез легких характеризуется наличием многочисленных, обычно в обоих легких, очагов диссеминации гематогенного, лимфогенного или смешанного генеза разной давности и с разнообразным соотношением экссудативного и продуктивного воспаления. Вся группа диссеминированного туберкулеза, хотя и объединена общим патогенезом, однако чрезвычайно разнообразна как характером своего клинического течения, так и прогнозом.

Различают три основные варианта течения диссеминированного туберкулеза легких: острый, подострый и хронический.

Острый диссеминированный туберкулез выделяется в отдельную клиническую форму, в связи с учащением его в современных условиях, ухудшения эпидемиологической ситуации по туберкулезу.

Подострый диссеминированный туберкулез начинается и протекает разнообразно. У одних больных после некоторого периода общего недомогания повышается температура и появляются функциональные нарушения, которые напоминают картину острого инфекционного заболевания (тифоподобное, гриппоподобное, пневмониеподобное начало). В других случаях сначала протекает бессимптомно или со слабо выраженной симптоматикой. Обычно больные чувствуют слабость, ухудшение аппетита, худеют, работоспособность снижается, беспокоят ночные профузные поты, нестойкость температуры с подъемом к вечеру. На этом фоне приблизительно у половины больных бывает кашель,как правило, сухой, реже с выделением мокроты.

При физикальном обследовании укорочение перкуторного звука преобладает в верхних отделах легких, здесь же на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие свистящие, реже влажные мелкопузырчатые хрипы. В гемограмме отмечается умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, лимфопения, увеличение СОЭ. МБТ, особенно при наличии распада, часто выявляются в мокроте этих больных. Туберкулиновые пробы часто бывают положительными, у некоторых больных - гиперэргическими.

На рентгенограмме очаги расположены больше в верхних и кортикальных отделах, большие по размерам, малой и средней интенсивности, чаще сливаются один с другим и имеют склонность к распаду. На фоне очагов могут определяться тонкостенные каверны со слабо выраженным перифокальным воспалением. Чаще они располагаются на симметричных участках легких. Эти полости называются "штампованными" кавернами (рис. 3).

При подостром диссеминированном туберкулезе кроме легких часто поражается гортань, трахея, бронхи, почки, кости, суставы. Существенное значение для диагностики этой формы туберкулеза имеет сопоставление клинических и рентгенологических данных. При бронхоскопии иногда выявляются разнообразные проявления туберкулеза бронхов, вплоть до образования свищевых форм.

Хронический диссеминированный туберкулез длится годами, а иногда и десятилетиями. Характеризуется слабовыраженной симптоматикой, волнообразным

течением с чередованием периодов обострения и ремиссии. У таких больных может быть повышение температуры, быстрая утомляемость, слабость, одышка при физической нагрузке. Со временем развивается легочная или легочно-сердечная недостаточность. Вышеуказанные симптомы обычно слабо выражены и больные не обращают на них внимание до тех пор, пока не появляются такие симптомы как боль при глотании, осиплость голоса или кровохарканье. Появление таких симптомов вынуждает больных обращаться к врачу.

В анамнезе больных часто бывают указания на перенесенные заболевания туберкулезной и нетуберкулезной этиологии, сухие или экссудативные плевриты, лимфадениты, повторный грипп, пневмонии, бронхиты.

При объективном обследовании определяются такие изменения: деформация грудной клетки на более пораженной стороне, уменьшение ее объема, отставание в акте дыхания, усиление голосового дрожания, укорочение или притупление перкуторного звука в зависимости от фазы течения процесса.

При симметричном поражении обоих легких указанные изменения определяются с обеих сторон с преобладанием в верхних и средних отделах. В нижних отделах перкуторный звук с коробочным оттенком, жесткое или бронхиальное дыхание, при распаде выслушиваются влажные хрипы. При вовлечении в процесс плевры выслушивается нежный шум трения плевры.

В гемограмме в зависимости от фазы заболевания отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, моноцитоз, умеренно увеличенное СОЭ, небольшие изменения протеинограммы.

Бактериовыделение при отсутствии распада наблюдается редко. Туберкулиновые пробы нормергические, редко - гиперергические Рентгенологически выявляются очаги различной величины и плотности, при этом более плотные очаги локализуются в вышележащих отделах. На любом этапе болезни могут образоваться каверны в одном или обоих легких. Очаговые и деструктивные изменения определяются на фоне деформированного легочного рисунка, признаков пневмосклероза, бронхоэктазов и эмфиземы.

При своевременном выявлении диссеминированного туберкулеза и комплексном лечении - исход благоприятный. При несвоевременном выявлении, неправильном или неэффективном лечении диссеминированный туберкулез легких переходит в фиброзно- кавернозный и цирротический.

Диссеминированный туберкулез легких следует дифференцировать с гриппом, пневмонией, бронхитом, пневмокониозами, саркоидозом, милиарным карциноматозом, застойными легкими, легочным лимфогрануломатозом, мелкогуммозным сифилисом, альвеолитами и другими легочными диссеминациями.

Милиарный туберкулез легких

Острый диссеминированный туберкулез или милиарный туберкулез легких представляет собой генерализованную форму диссеминированного туберкулеза, которая характеризуется острым течением и появлением в интерстициальной ткани легких мелких бугорков или их конгломератов.

В некоторых случаях отмечается преобладающая их локализация в легких, между тем как в других органах (печени, селезенке, костях и др.) возникают одиночные туберкулезные бугорки.

При милиарном туберкулезе повреждаются преимущественно капилляры, а в интерстициальной ткани легких образуются просовидные однотипные очаги.

Клинически милиарный туберкулез протекает в виде трех основных форм (некоторые авторы выделяют четвертую, редко встречающуюся - септическую): тифоидной, легочной и менингеальной.

Тифоидная форма начинается обычно с общего недомогания, слабости, повышения температуры до 38°С, головной боли, диспепсических явлений, нарушения сознания, иногда бредового состояния, напоминая в первые дни инфекционное заболевание, чаще брюшной тиф.

Постепенно на протяжении 7- 10 дней все указанные симптомы наростают, усиливается головная боль, температура носит гектический характер, у больного появляется озноб, ночные поты, цианоз, сухой кашель, одышка, тахикардия. При аускультации дыхание имеет ослабленный или жесткий характер, выслушиваются рассеянные сухие свистящие хрипы.

Со стороны крови отмечается лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, моноцитоз, ускоренная СОЭ. В мокроте микобактерии обычно не находят. Рентгенологические изменения выявляются на 8- 10 день заболевания и характеризуются густой однотипной диссеминацией в виде мягких очагов. Милиарные очаги при рентгеноскопии могут быть не видны. Туберкулиновые реакции чаще отрицательные (отрицательная анергия).

Легочная форма характеризуется выраженными признаками легочной недостаточности. На первый план в клинической картине выступает одышка, появляется цианоз, который развивается на фоне высокой температуры и общей интоксикации. Больные не могут ни лежать, ни спать, ни разговаривать - у них ощущение, что они задыхаются. Пульс 130- 140 в 1 мин.

Менингеальная форма характеризуется вовлечением в процесс, кроме легочной ткани, мозговых оболочек. В симптоматике на первый план выступают явления менингита.

Септическая форма начинается остро, с высокой температуры, диспепсических явлений, протекает бурно, временами молниеносно и на протяжении 10- 12 дней заканчивается летально. В случае смерти больного во всех органах выявляются мелкие очаги некроза с большим количеством микобактерий в них.

До применения антибактерияльных препаратов больные милиарной формой туберкулеза были обречены. В настоящее время при своевременной диагностике и комплексном лечении заболевания наступает излечение.