Поздний период болезни (более 7-10 дней)
Фаза деструктивных осложнений ОП (Схема)
Период асептических осложнений. Участки некроза остаются стерильными (стерильный панкреанекроз и перипанкреанекроз). В период асептических деструктивных осложнений чаще всего формируется панкреатогенный инфильтрат, ограничивающий один или несколько участков асептического некроза ткани ПЖ или забрюшинной клетчатки. В дальнейшем инфильтрат ожидает трансформация по трем возможным путям.
Постепенное рассасывание некроза и окружающего его инфильтрата под воздействием консервативной терапии и образование рубца.
Участки некроза паренхимы ПЖ и клетчатки (тканевые секвестры), связанные с дуктоацинарной системой, могут подвергаться асептическому расплавлению, резорбции, формируя вокруг себя соединительнотканную стенку толщиной от 2 до 15 мм. Содержимое такого образования становится жидким и получает наименование острой псевдокисты [20, 32] (или острой ложной кисты), содержащей панкреатический сок. В границы псевдокисты могут быть включены и стенки соседних органов. Псевдокиста долго остается стерильной. Формирование псевдокисты продолжается 4 недели и более, до 2 лет, становясь проявлением хронического панкреатита [20]. Осумкованные, ограниченные участки некроза паренхимы ПЖ и забрюшинной клетчатки, образующие вокруг себя стенку из грануляций и соединительной ткани, в пересмотре Атланта 2012 получают название отграниченного панкреонекроза и перипанкреонекроза, который может быть стерильным или инфицированным [33]. В пересмотре Атланта 2012 нет термина «панкреатогенный абсцесс», широко принятый в многочисленных русскоязычных источниках последних 3-5 лет [5,6,9,10,13,16,17,21]. По-видимому, отграниченный панкреонекроз/перипанкреонекроз (англ.) и панкреатогенный абсцесс (рус.) соответствуют одному и тому же процессу, происходящему в одни и те же сроки болезни и имеющему идентичную УЗИ и КТ-картину. Мы не обнаружили в доступной литературе работ, однозначно трактующих этот вопрос, связанный с терминологией.
3.Третий путь эволюции панкреатогенного инфильтрата,– инфицирование зон панкреатогенной деструкции. Микробная контаминация происходит благодаря транслокации эндогенной интестинальной микрофлоры через стенку паретичной кишки в портальный кровоток, в свободную брюшную полость (сопутствующая острому тяжелому панкреатиту энтеральная недостаточность) [21, 22]. Так начинается второй период фазы деструкции - период гнойных деструктивных осложнений тяжелого ОП.
Гнойные деструктивные осложнения острого тяжелого панкреатита проявляются в виде - инфицированной псевдокисты, инфицированного панкреонекроза и перипанкреонекроза, ретроперитонеонекроза. При сниженных пластических свойствах тканей участок некроза не получает ограничения и распространяется за пределы паренхимы ПЖ и клетчатки, непосредственно к ней прилегающей. В процесс вовлекаются забрюшинные пространства - левый и правый параколон, паранефрон, корень мезоколон, брыжейка тощей кишки и другие квадранты забрюшинной клетчатки [21, 55].
Этот процесс наиболее разрушителен при контаминации кишечной микрофлорой. В таких случаях инфицированный панкреанекроз и \или инфицированный, перипанкреанекроз, ретроперитонеонекроз различной распространенности и локализации представляет собой диффузное гнойное пропитывание рыхлых тканей (рисунок 1). Оно не имеет тенденции к ограничению, безостановочно продвигается дистально, вплоть до тазовой клетчатки как слева, так и справа. Такое гнойное осложнение тяжелого ОП получило название у отечественных и русскоязычных хирургов стран СНГ – забрюшинной панкреатогенной флегмоны [21,32,55]. Хотя в международной классификации ОП и в ее определениях отсутствует подобный термин, названный «допускающим неоднозначное толкование», наряду с термином «геморрагический некроз» [21], он неизменно присутствует практически во всех публикациях на русском языке последних 5 лет; и рекомендуемая авторами хирургическая тактика формируется исходя из наличия или отсутствия забрюшинной панкреатогенной флегмоны [5,6,9,10,13,16,17,21].
Рисунок 1. Патоморфологическая трансформация тяжелого острого панкреатита по H.J.Beger, (1997) с дополнениями. (Приводится из А. С. Ермолова с соавт., 2013)
Как правило, панкреатогенная флегмона образуется на 3-4 неделе ОП, но иногда, при неблагоприятном развитии, ОП минует асептическую фазу деструкции, и инфицирование происходит быстро, на 1-2 неделе заболевания [17, 18,19].