1.3 Этиологические формы острого панкреатита:

В настоящее время общепризнано, что следует различать несколько этиологических форм острого панкреатита [19, 32, 33].

1. Острый алиментарный и алкогольный панкреатит - 45-50%

2. Острый билиарный панкреатит (в сочетании с воспалением внепеченочных желчных путей и/или желчного пузыря или их отсутствием, а также наличием или отсутствием холедохолитиаза) - 30-50%.

3. Острый травматический панкреатит (вследствие травмы ПЖ, в том числе операционной или после ЭРХПГ) – 1-2%

4. Другие этиологические формы причины: аутоиммунные процессы, сосудистая недостаточность, васкулиты, лекарственные препараты – 10-20%

Важно выделять острый билиарный панкреатит, т.к. этот диагноз, следуя многочисленным практическим рекомендациям, как международным, так и Российским, необходимо выставить в первые 6 – 24 часа [7, 8, 19, 32, 33, 35, 36] от момента поступления пациента в хирургический стационар. Частота острого билиарного панкреатита по разным данным 30-50% [7, 8, 32, 33].

1.4 Элементы патогенеза и определения

В международной классификации, принятой в настоящее время во всем мире (г.Атланта – США, 1992 год) рекомендовано особое внимание обращать на фазность течения острого панкреатита. Основные термины и определения были пересмотрены и корректированы в 2012году международной группой экспертов хирургов-панкреатологов [19, 32, 33].

Ранний период болезни (7-10 дней) - фаза токсемии (Схема) [32]

Действие одного из этиологических факторов → Протоковая гипертензия → Разрушение панкреоцитов → Каскад интраацинарной самоактивации ферментов → Липаза А2, выделяющаяся в активном виде в интерстиций ПЖ → Лавинообразное, неуправляемое разрушение ею фосфолипидов мембран панкреоцитов → Выделение в интерстиций ПЖ протеолитических ферментов в неактивном виде, прежде всего трипсиногена, и его активация в трипсин в измененном воспалением рН, далее лавинообразная активация трипсином трипсиногена, вновь поступающего из разрушающихся панкреоцитов, также как и других протеолитических, амилолитических ферментов, эластазы, РНК-азы, ДНК-азы и др. многочисленных компонентов панкреатического сока. → Разрушение эластазой базальных мембран капилляров в паренхиме железы, образование геморрагий и участков геморрагического некроза большего или меньшего размера (при отечном панкреатите – это микронекрозы). → Отек паренхимы железы и перипанкреатических тканей. Если на этом этапе патогенеза острый процесс или постепенно, или быстро стихает – говорят об остром отечном интерстициальном панкреатите – остром легком (по течению) панкреатите. → Появление острых жидкостных образований в перипанкреатических тканях, в свободной брюшной полости (ферментативный перитонит), забрюшинной клетчатке. Появление острых жидкостных образований, самостоятельно исчезающих в течение 1-2 недель, может сопровождать острый легкий панкреатит. Но это встречается достаточно редко → Проникновение ферментов ПЖ в портальный кровоток и далее в системный кровоток, появление их в моче → Формирование генерализованной нарастающей ССВР, каскад провоспалительных цитокинов (IL1,2,6,8, TNFи др.) → Дисбаланс между SIRS (ССВР) и SARS(противовоспалительный ответ) Ранняя ПОН → Панкреатогенный шок.