14. Укажите механизм развития тромбоцитопатии Бернара–Сулье:

Варианты ответа:

а) отсутствие в мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллибранда (ГП Iб);

б) нарушение синтеза фактора VIII;

в) отсутствие в мембране тромбоцитов рецепторов фибриногена (ГП IIб/IIIа).

15. Укажите изменения, характерные для тромбоцитопенической пурпуры:

Варианты ответа:

а) повышение продукции тромбоцитопоэтинов;

б) повышение содержания в плазме антитромбоцитарных антител (Ig G₃);

в) сокращение длительности капиллярного кровотечения;

г) нарушение ретракции кровяного сгустка;

д) гематомный тип кровоточивости;

е) петехиальный тип кровоточивости;

ж) укорочение срока жизни тромбоцитов;

з) повышение ломкости капилляров.

16. Укажите факторы, действие которых вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов:

Варианты ответа:

а) повреждение эндотелия;

б) освобождение избытка тканевого тромбопластина;

в) избыток цАМФ в крови;

г) повышение в крови концентрации АДФ;

д) дегрануляция тромбоцитов;

е) оголение субэндотелиального слоя коллагена.

17. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен вследствие:

Варианты ответа:

а) уменьшения количества тромбоцитов;

б) нарушения функции тромбоцитов;

в) наследственной ангиопатии;

г) дефицита фактора VIII;

д) дефицита фактора Виллебранда;

е) экспрессии на мембране тромбоцитов рецепторов фибриногена;

ж) отсутствия на мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда.

18. Активность противосвертывающей системы будет снижена при дефиците антикоагулянтов:

Варианты ответа:

а) антитромбина III;

б) гепарина;

в) протромбиназы;

г) тромбоксана А₂.

19. Укажите состояния, сопровождающиеся замедлением свертывания крови:

Варианты ответа:

а) атеросклероз;

б) гемофилии А, В, С;

в) тромбоцитопении;

г) ревматизм;

д) диффузные поражения печени;

е) гипертоническая болезнь;

ж) варикозное расширение вен;

з) передозировка антикоагулянтов;

и) гипо- и авитоминоз К.

20. Укажите изменения, характерные для болезни Виллебранда:

Варианты ответа:

а) увеличение длительности капиллярного кровотечения;

б) удлинение времени свёртывания крови;

в) положительная проба жгута (щипка, манжеточная);

г) дефицит фактора Виллебранда;

д) нарушение синтеза фактора VIII;

е) снижение прокоагулянтной активности фактора VIII.

21. Укажите причины замедления свёртывания крови:

Варианты ответа:

а) избыток антикоагулянтов;

б) активация фибринолитической системы;

в) падение активности естественных антикоагулянтов;

г) увеличение в крови прокоагулянтов;

д) недостаток прокоагулянтов;

е) торможение процесса фибринолиза.

22. Агрегацию тромбоцитов стимулируют следующие агенты:

Варианты ответа:

а) тромбин;

б) тромбоксан А₂;

в) АДФ;

г) ФАТ;

д) простациклин;

е) адреналин.

23. Лизис тромба осуществляется:

Варианты ответа:

а) плазмином;

б) антитромбином III;

в) гепарином.

24. Для гемофилии а характерны:

Варианты ответа:

а) дефицит фактора VIII свёртываемости крови;

б) рецессивное, сцепленное с X-хромосомой наследование;

в) пролонгированное протромбированое время;

г) нарушение внутреннего механизма формирования протромбиназной активности;

д) гематомный тип кровоточивости.

25. Тромбогеморрагический синдром может развиваться при:

Варианты ответа:

а) сепсисе;

б) нефротическом синдроме;

в) опухолях;

г) шоке;

д) тяжелой акушерской патологии;

е) обширных хирургических операциях.

26. Укажите механизм развития тромбастении Гланцмана:

Варианты ответа:

а) отсутствие в мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллибранда (ГП Iб);

б) нарушение синтеза фактора VIII;

в) отсутствие в мембране тромбоцитов рецепторов фибриногена (ГП IIб/IIIа).

27. Укажите тромбоцитарные факторы, препятствующие образованию тромбоксана А₂:

Варианты ответа:

а) низкая активность циклооксигеназы;

б) высокий уровень цАМФ;

в) дефицит фосфолипазы А₂;

г) высокий уровень цГМФ;

д) дефицит липоксигеназы.

28. Геморрагические проявления при ДВС-синдроме обусловлены главным образом:

Варианты ответа:

а) истощением запасов фибриногена;

б) истощением антитромбина-III;

в) тромбоцитопенией;

г) угнетением фибринолиза и протеолиза.

29. Укажите факторы, понижающие вязкость крови:

Варианты ответа:

а) замедление кровотока;

б) ускорение кровотока;

в) понижение содержания в крови фибриногена;

г) повышение содержания в крови альбумина;

д) повышение содержания в крови глобулинов;

е) повышение гематокрита.

30. Коагулопатия, обусловленная дефицитом К-витаминзависимых факторов свертываемости крови, возникает при:

Варианты ответа:

а) ахолии;

б) энтеропатиях;

в) патологии печени;

г) патологии желудка;

д) приеме кумариновых препаратов.

31. В патогенезе тромбогеморрагического синдрома существенную роль играют следующие факторы:

Варианты ответа:

а) нарушение микроциркуляции;

б) диссеминированное микротромбообразование;

в) массивное повреждение тканей организма;

г) понижение продукции тканевого тромбопластина;

д) активация агрегации тромбоцитов;

е) метаболический ацидоз;

ж) нарушение реологических свойств крови;

з) понижение активности фибринолитической системы.

32. Укажите, дефицит каких ферментов сопровождается нарушением синтеза и освобождения тромбоцитами факторов системы гемостаза:

Варианты ответа:

а) тромбоксан-синтетазы;

б) аланинтрансферазы;

в) фосфорилазы;

г) циклооксигеназы;

д) фосфолипазы;

е) пероксидазы.

33. Адгезии тромбоцитов к субэндотелию способствуют:

Варианты ответа:

а) тромбоксан;

б) коллаген;

в) фактор XII;

г) простациклин;

д) фибриноген.

34. Вторая стадия ДВС-синдрома в основном связана с:

Варианты ответа:

а) увеличением количества тромбоцитов;

б) активацией гемостаза;

в) истощением факторов свертывания крови;

г) угнетением фибринолиза;

д) активацией первичных антикоагулянтов.

35. Укажите патогенетические факторы нарушения гемостаза при наследственных тромбоцитопатиях:

Варианты ответа:

а) отсутствие в мембранах тромбоцитов рецепторов фибриногена;

б) дефицит плотных гранул I и II типа тромбоцитов;

в) нарушения реакции дегрануляции тромбоцитов;

г) дефицит рецепторов тромбоцитов к фактору Виллебранда;

д) гиперфибриногенемия;

е) нарушение взаимодействия тромбоцитов с коллагеном субэндотелиального слоя;

ж) нарушение синтеза простациклина.

36. К развитию тромботической болезни могут привести следующие причины:

Варианты ответа:

а) дефицит антитромбина III;

б) дефицит тканевого активатора плазминогена;

в) повышение синтеза ингибиторов фибринолиза;

г) повышение синтеза простациклина;

д) дефицит протеина С.