Добавил:
Я с Вами навсегда! Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Методички УГМУ / ДЕ_32 Лихорадка неясного генеза

.pdf
Скачиваний:
109
Добавлен:
24.05.2020
Размер:
577.46 Кб
Скачать

Дифференциальная диагностика милиарного туберкулеза легких проводится с экзогенным аллергическим альвеолитом (в анамнезе контакт с органической пылью, сопутствующий аллергический ринит, конъюнктивит,

бронхообструктивный синдром, положительная динамика при элиминации аллергена); карциноматозом легких (интокскация, снижение веса.

Верификация диагноза упрощается при наличии первичной опухоли,

получении цитологического - в мокроте, бронхоальвеолярном лаваже или гистологического - при биопсии легочной ткани материала), саркоидозом II

стадии с легочными проявлениями.

Дифференциальная-диагностика острого крупноочагового ГДТЛ проводится с двусторонней пневмонией, чаще этиологически связанной с грамотрицательной, вирусной и микоплазменной инфекцией (острота заболевания, боли в грудной клетке, наличие гнойной мокроты, возможно с примесью крови, рентгенологически преимущественно нижнедолевая локализация, быстрый клинический и рентгенологический ответ на антибактериальную терапию); идиопатическим фиброзирующим альвеолитом (прогрессирующая дыхательная недостаточность,

рестриктивные изменения ФВД, крепитирующие ("целлофановые") хрипы,

по рентгенографии - крупноочаговые изменения с тенденцией к слиянию на фоне интерстициальных изменений с локализацией преимущественно в нижних отделах легких с формированием "сотового легкого");

лимфогранулематозом (увеличение различных групп лимфоузлов – надключичные, паратрахеальные, различная степень интоксикации,

выраженная ночная потливость, генерализованный зуд. При рентгенографии в части случаев могут быть обнаружены интерстициальные изменения и очаги в средних и прикорневых отделах, возможно развитие рецидивирующего плеврита).

1.1.2 Подострый вариант ГДТЛ характеризуется многообразием клинических проявлений. Интоксикационный синдром выражен умеренно.

Повышение температуры чаще наблюдается в вечерние часы. Возможен длительно сохраняющийся кашель, иногда – кровохарканье. При объективном исследовании возможны неспецифические симптомы в виде укорочения перкуторного звука, ограниченных влажных хрипов.

Диагностика:

общеклиническое исследование крови и мочи;

обнаружение МБТ в биологическом материале (см. острый ГДТЛ);

рентгенологическое исследование: различные по диаметру,

неправильной формы очаговые тени с преимущественной локализацией в верхних (обязательно) и средних отделах или по всем легочным полям, но с обязательным и преимущественным поражение верхних отделов. Характерно формирование полостей распада в верхних долях по типу "штампованных каверн".

1.2 Туберкулез плевры (ТП). Удельный вес ТП среди всех клинических форм туберкулеза составляет 6–8%. ТП, как правило, не бывает единственным проявлением туберкулеза, но поражение плевры может явиться первым ярко выраженным клиническим проявлением заболевания,

тогда как первичный комплекс остается нераспознанным [16].

1.2.1 Сухой ТП чаще возникает у лиц молодого возраста, подостро и протекает с субфебрильной температурой. Ведущий клинический признак -

боль в грудной клетке, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле.

Улучшение состояния, наступающее под влиянием противовоспалительной терапии, не исключают возможности туберкулезной этиологии заболевания.

1.2.2. Экссудативный ТП протекает в трех клинических вариантах:

а) аллергический плеврит – связан с гиперсенсибилизацией макроорганизма на фоне первичного инфицирования. Начало заболевания острое, температура достигает фебрильных цифр. Происходит формирование экссудата, сопровождающегося тахикардией, тахипноэ болью в грудной клетке. Течение заболевания благоприятное: температура тела нормализуется в течение 2 недель, регресс экссудата происходит в сроки до 1 месяца,

зачастую без специфического лечения. В исходе – выздоровление.

б) перифокальный плеврит развивается вокруг первичного очага поражения (лимфатические узлы, субплевральный очаг). Начало острое или подострое. В клинической картине синдромы рецидивирующего после аспираций экссудативного плеврита и интоксикации; которые сохраняются до месяца и более. В случае отсутствия противотуберкулезной терапии в исходе чаще активный туберкулез легких, формирование плевральных наложений.

в) туберкулез плевры формируется при прорыве субплеврально расположенного туберкулезного очага. Клиническая картина - разнообразна.

Начало – острое, подострое, хроническое. Выраженность синдрома интоксикации зависит от остроты заболевания, длительность интоксикации – несколько месяцев и чаще определяется основной клинической формой туберкулеза легких. При накоплении жидкости формируется симптомокомплекс экссудативного плеврита (боль в грудной клетке, сухой кашель, одышка). В исходе – формирование плевральных спаек, возможно развитие плеврогенного пневмосклероза

1.2.3Гнойный ТП (эмпиема) развивается при казеозном некрозе плевры.

Вклинической картине преобладает выраженная интоксикация

(фебрильная и гектическая лихорадка), симптомокомплекс экссудативного

плеврита. Возможно развитие бронхоплеврального свища с формированием

клиники спонтанного пневмоторакса (ОДН), выделением плеврального экссудата через рот.

Диагностика туберкулезного поражения плевры:

общий анализ крови (типичны нейтрофильный лейкоцитоз,

лимфопения, ускоренная СОЭ, которые могут быть минимально выражены при сухом плеврите и достигать гиперергических показателей при гнойном плеврите). Эозинофилия может наблюдаться при аллергическом экссудативном плеврите;

проба Манту чаще неинформативна. Однако при сухом плеврите возможно появление туберкулинового виража, а при аллерическом экссудативном плеврите – гиперергической реакции;

рентгенологическое исследование (при необходимости дополненное

КТ):

-сухой плеврит: уплотнение междолевой плевры, иногда поражение внутригрудных лимфатических узлов или наличие первичного туберкулезного очага,

-аллергический плеврит: костальный и междолевой плевриты при отсутствии видимых первичных изменений в легких и лимфатических узлах,

-перифокальный плеврит, туберкулез плевры: признаки активного туберкулезного процесса (исследование следует проводить сразу после удаления экссудата),

-гнойный плеврит: наличие полостного образования; при наличии бронхоплеврального свища и развитии пневмоторакса легкое коллабировано,

появляется горизонтальный уровень жидкости;

УЗИ (диагностическая возможность – выявление 5 мл жидкости, что важно при сухом плеврите);

исследование экссудата – может иметь различные характеристики (от серозного до гнойного), при аллергическом плеврите содержит большое количество эозинофилов;

бактериологический метод: обнаружение МБТ в экссудате

(микроскопия на выявление кислотоустойчивых бактерии (КУБ) при окраске по Цилю–Нильсену, посеве, ПЦР). МБТ могут не обнаруживаться при сухом,

аллергическом, перифокальном плевритах;

диаскин-тест;

исследование плевры (пункционная игловая биопсия,

торакоскопическая биопсия, открытая торакотомическая биопсия). Позволяет провести дифференциальную диагностику туберкулеза, рака, мезотелиомы плевры.

1.3 Туберкулез мочеполовой системы.

Клинические симптомы туберкулеза мочеполовой системы появляются, как правило, через 10-15 лет после первичного инфицирования.

Однако только около четверти пациентов имеют в анамнезе указание на перенесенный туберкулез, кроме того более половины из пациентов с туберкулезом мочеполовой системы имеют нормальную рентгенографию грудной клетки.

Поражение почек происходит при гематогенной диссеминации.

Формирование гранулем происходит симметрично в обеих почках, но на протяжении многих лет процесс остается в латентном состоянии. Разрыв гранулемы происходит в одной почке, сопровождается диссеминацией микроорганизмов в почечную лоханку, мочеточник, мочевой пузырь и другие органы мочеполовой системы.

Клинические проявления носят хронический и неспецифический характер и включают увеличение частоты мочеиспускания, боли в надлонной области, гематурию и лейкоцитурию, лихорадку. Симптомы рецидивируют,

несмотря на проводимую антибиотикотерапию. У пациентов возможна

болезненность при пальпации яичек, перианальной зоны, развитие

бесплодия.

Диагностика:

общий анализ мочи: пиурия без бактериурии, при обычных посевах мочи роста микроорганизмов не наблюдается; микрогематурия в 50%;

туберкулиновая реакция положительна в 90%, но не является доказательством туберкулезного поражения мочевыводящей системы;

рентгенография органов грудной клетки (признаки туберкулезного процесса можно установить не более, чем у 50%);

креатинин крови для оценки функции почек;

бактериологические методы: исследование мочи на наличие кислотоустойчивых бактерий (не менее, чем трехкратно), ПЦР мочи,

флюоресцентная микроскопия, жидкостная хроматография;

цистоскопия, биопсия мочевого пузыря;

внутривенная урография и более чувствительная КТ (кальцификаты в почках и мочеточниках, деформация чашечно-лоханочной системы,

стриктуры и воронкообразный стеноз мочеточников);

УЗИ (наличие кистозных или кавернозных поражений почек,

гидронефроза, рубцового сморщивания корковой зоны);

ТРУЗИ (атрофия, утолщение, обызвествление семенных пузырьков,

простаты), гистеросальпингография;

лапароскопия: туберкулезные бугорки на брюшине, маточных трубах не является редкостью в развивающихся странах;

тонкоигольная биопсия и исследование на кислотоустойчивые бактерии – основной метод в диагностике туберкулезного эпидидимита и эпидимоорхита.

3. Риккетсиозы и эрлихиоз

Риккетсии - облигатные внутриклеточные паразиты, цикл развития которых включает в себя насекомое в качестве переносчика и животное в качестве резервуара (инфицирование человека не занимает важного места в этом цикле). Инфицирование происходит через кожу при укусе членистоногими или дыхательные пути. В основе патогенеза риккетсиозов лежит цитотоксическое действие на эндотелиальные клетки, в связи с чем основные риккетсиозы относятся к группам пятнистых лихорадок и тифов.

Для России наибольшую значимость среди риккетсиозов приобретает клещевой сыпной тиф (возбудитель R. sibirica, переносчики – иксодовые клещи) и осповидный риккетсиоз (возбудитель R. akari, переносчики – гамазовые клещи).

Эрлихиоз также является природноочаговой, трансмиссивной инфекцией,

переносчиком которой являются иксодовые клещи, а возбудителями -

внутриклеточные микроорганизмы рода Ehrlichia. Инкубационный период может составлять от 1 до 21 дня, клиническая картина неспецифичная:

лихорадка (часто фебрильная), астенизация, головная боль, менингиальные знаки, центральный парез лицевого нерва, артралгии, миалгии,

респираторные явления, инъекция сосудов конъюнктив. Возможны изменеия в общем анализе крови (анемия, лейкопения), увеличение активности печеночных трансаминаз. Длительность лихорадочного периода может составлять две недели, возможно двухволновое течение.

Диагностика:

серологические тесты: выявление специфических антител, повышение титра антител при выздоровлении (НРИФ, иммуноблоттинг).

4. Болезнь Лайма

Болезнь Лайма вызывается спирохетами Borrelia burgdorferi и передается иксодовыми клещами. Оценить распространенность инфицирования трудно в связи с высокой частотой бессимптомных форм (около 5-10% пациентов в эндемичных районах имеют диагностический титр антител без указания в анамнезе на перенесенное заболевание или укус клеща). Инкубационный период составляет 3-30 дней (30%-64% пациентов не замечают укуса клеща/нимфы). Первая стадия заболевания (мигрирующая эритема в течение

2-3 недель, множественные поражения могут составлять до 40%, лихорадка,

миалгии, гепатит, спленомегалия, лимфаденопатия, астения, моноартрит,

чаще коленного сустава, менингизм) продолжается несколько недель.

Вторая стадия заболевания (менингит, невриты, кардит,

фибромиалгический синдром. В цереброспинальной жидкости -

лимфоцитарный плеоцитоз). Вторая стадия протекает в течение нескольких месяцев, изменения со стороны нервной системы обычно полностью нормализуются.

Третья стадия (хронический неэрозивный артрит чаще коленного сустава,

хронический атрофический акродерматит) продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет.

Диагностика:

серологическая диагностика (определение титров антител в сыворотке крови). Существует высокая вероятность ложноположительных и ложно отрицательных результатов: на ранних стадиях заболевания диагностический титр антител обнаруживается только у 50% больных, позже титр возрастает,

что требует исследования в динамике. Антитела к В. burgdorferi перекрестно реагируют с антигенами других спирохет, включая Treponema pallidum, но у лиц с болезнью Лайма никогда не бывает положительного VDRL-теста;

исследование спинномозговой жидкости (при наличии неврологических симптомов у пациентов с неочевидным диагнозом,

обязательное исследование антител к B. burgdorferi);

исследование синовиальной жидкости;

ЭКГ (исключение кардита).

5. Бруцеллез

Ежегодно в мире, преимущественно в тропических странах,

регистрируется до 500 000 новых случаев инфицирования бруцеллезом.

Обращает внимание, что в США первичная заболеваемость составляет около

200 случаев в год, что составляет реально только 4% всех случаев.

Естественным резервуаром бруцеллеза является крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, причем у естественных хозяев бруцеллез является высококонтагиозной инфекцией. Заражение людей чаще происходит при употреблении инфицированного непастеризованного молока, продуктов животного происхождения или непосредственно через поврежденную кожу.

Симптомы бруцеллеза крайне разнообразны.

Острый бруцеллез. Инкубационный период колеблется от 1 до 3 недель,

реже - до несколько месяцев. Начало может быть острым, тогда преобладающим симптомом будет являться лихорадка с ознобами. Чаще бруцеллез развивается подостро, сопровождается небольшим подъемом температуры, а также обилием жалоб при немногочисленности объективных данных: артралгии (55-80%), боли в спине, миалгии, головная боль, слабость,

потливость, абдоминальная боль (до 50%), диарея, кашель (19%). Можно обнаружить спленомегалию (10—20%), лимфаденопатию (15%) и

гепатомегалию (до 10%), кожные проявления в виде самых разнообразных сыпей (до 10%), воспалительные заболевания структур глаз (иридоциклиты,

увеиты, кератоконъюнктивиты, хориоидиты).

Локализованный бруцеллез. Наиболее часто развиваются остеомиелит с поражением позвоночника, сакроилеит, абсцесс селезенки, эндокардит,

артриты (в основном коленных суставов), эпидидимоорхит, простатит,

поражение почек. Поражение нервной системы включает острый менингоэнцефалит (наиболее распространенное неврологическое проявление), периферическую полирадикулонейропатию (с гипотонией,

арефлексией, но сохраненной сенсорной функцией).

Хронический бруцеллез. Диагноз может быть установлен, если симптомы заболевания сохраняются более года после заражения.

Особые формы. У ветеринарных врачей, связанных с удалением плаценты на кистях рук возможно появление эритематозных, папулезных или пустулезных высыпаний, связанных с реакциями гиперчувствительности к антигенам бруцелл.

Диагностика.

общий анализ крови (в 20 % лейкопения, относительный лимфоцитоз,

панцитопения);

культуральное исследование крови (положительный результат только

в15-20%): при подозрении на бруцеллез следует ожидать рост микроорганизмов не менее 4 недель. Чувствительность можно повысить до

80-90%, если для посева использовать костный мозг);

серологические исследования. Повышение титров антител начинается

втечение 1-й недели болезни, достигая пика к 3-му месяцу, и затем в течение нескольких месяцев снижаются. На фоне проводимого лечения титры антител IgG быстро снижаются и в течение года приближаются к нулю, без лечения иммуноглобулины способны сохраняться в организме сроком до нескольких лет. Самым используемым тестом является реакция агглютинации с бруцеллами, в ходе которой определяют уровень антител,

против липополисахаридных комплексов бруцелл (однако возможна

Соседние файлы в папке Методички УГМУ