II стадия:

При повторном попадании аллергена, с клетками, несущими на себе аллерген, взаимодействуют Т-лимфоциты, имеющие специфические к данному антигену рецепторы (популяция сенсибилизированных Т-лимфоцитов).

Медиаторы:

1. Перфорин.

2. Лизосомальные ферменты.

3. Кислородные радикалы.

4. Фактор некроза опухолей.

5. Лимфокины:

   1. МИФ – фактор, ингибирующий миграцию макрофагов – способствует накоплению макрофагов в области аллергической альтерации;

   2. МАФ – фактор активации макрофагов.

III стадия:

Представляет собой комплекс функциональных, биохимических и структурных изменений на клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях, возникающих на основе иммунологических сдвигов и выделения медиаторов аллергии.

К реакциям этого типа относятся:

1. Реакция отторжения трансплантата.

2. Контактный дерматит.

3. Бактериальная аллергия.

4. Аутоаллергия.

Патогенез реакций стимулирующего типа.

Объяснить патогенез аллергических реакций этого типа можно на примере диффузно-токсического зоба (Базедова болезнь). При этом образуются антитела, которые способны взаимодействовать с рецепторами, с которыми в норме взаимодействует тиреотропный гормон (ТТГ). В результате этого воздействия происходит активация щитовидной железы и повышенное выделение гормонов Т₃, Т₄.

Аутоаллергия – выработка антител на собственные антигены.

Механизмы аутоаллергии:

1. При природных аутоаллергенах существуют гистогематические барьеры (ГГБ). При разрушении ГГБ происходит образование антител к собственным тканям. Например, зоб Хашимото.

2. Изменение структуры собственных белков под действием факторов внешней среды.

3. Перекрестно-реагирующие детерминанты (β-гемолитический стрептококк – гломерулонефрит, миокардит).

4. Измененные лимфоциты образуют клон – это запрещенный клон лимфоцитов по Бернету.

5. Среди популяций Т-лимфоцитов есть Т-супрессоры. Аутоаллергия может возникать при недостаточности функции Т-супрессоров.

Псевдоаллергия – имеют с аллергией абсолютно одинаковые проявления, но любая аллергическая реакция имеет стадию иммунных реакций, а псевдоаллергическая реакция – только патохимическую и патофизилогическую. При аллергии медиаторы выделяются из тучных клеток, а при псевдоаллергии – на тучные клетки могут действовать либераторы, которые способствуют дегрануляции. При псевдоаллергии нет антител.

I. Либераторы:

1. Цитотоксические неселективные – действуют не только на тучные клетки: а) повышение и понижение температуры окружающей среды; б) ионизирующее излучение; в) химические факторы.

2. Селективные: а) некоторые антибиотики (полимиксин); б) синтетический кортикотропин; в) полиамины; г) полисахариды (декстраны); д) продукты жизнедеятельности гельминтов.

II. Лейкотриены – может быть конституционная недостаточность циклооксигеназы, вследствие чего будет изменен каскад арахидоновой кислоты в сторону продуцирования большего количества лейкотриенов (синдром Видаля). Происходит накопление лейкотриенов С₄, D₄, E₄, и как результат их воздействия – медленный бронхоспазм.

Лечение аллергии: