II стадия:

При повторном попадании аллерген соединяется с F_ab-фрагментом Ig, «сшивает» две молекулы Ig, которые находятся рядом, в результате чего происходит активация тучной клетки. В клетку входит Са²⁺, который активизирует фосфолипазу-А₂, вследствие чего запускается каскад арахидоновой кислоты, образуются простагландины и лейкотриены. Са²⁺ также способствует увеличению количества цГМФ и цАМФ, активирует протеинкиназы, которые ведут к активации цитозольных белков, слиянию гранул в тучных клетках с образованием крупных вакуолей и их дегрануляции (высвобождению БАВ и их накоплению).

Медиаторы аллергии:

I. Медиаторы ранней фазы:

1. Гистамин – действует на Н₁-рецепторы: вызывает расширение сосудов микроциркуляторного русла, увеличению проницаемости сосудистой стенки, формирование отека, способствует сокращению гладкомышечных волокон, может действовать на синусовый узел (вызывает нарушения ритма, фибрилляцию), спазм коронарных сосудов, способствует эмиграции эозинофилов и нейтрофилов.

2. Простагландины: Е₂ – увеличивает вязкость слизи в бронхах, вызывает спазм гладкомышечных волокон; тромбоксан А₂ способствует агрегации тромбоцитов.

3. Лейкотриены: С₄, В₄, Е₄ – медленно реагирующая субстанция аллергии – вызывает медленный бронхоспазм.

4. Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) – способствует агрегации тромбоцитов; вызывает спазм коронарных сосудов; брадикардию, снижение артериального давления, аритмии; способствует повышению давления в легочной артерии; способствует миграции нейтрофилов; является очень сильным констриктором бронхиального дерева.

5. Полипептидные: хемаза, трептаза. Трепзаза – активизирует кининовую систему плазмы крови. Хемаза – активизирует слизистые железы бронхиального дерева, повышает проницаемость сосудистой стенки.

II. Медиаторы поздней фазы – выбрасываются из эозинофилов и нейтрофилов ≈ через 2 часа:

1. Гистаминаза – разрушает и ингибирует гистамин.

2. Простагландины Е₁, Е₂ – увеличивают содержание цАМФ, который снижает дегрануляцию тучных клеток.

3. Арилсульфатаза – разрушает лейкотриены.

4. Фосфолипаза В и Д – ингибируют фактор активации тромбоцитов.

5. Полисахаридные (выходят из нейтрофилов): гепарин, гепаран-сульфат – ингибируют кининовую систему, т.е. способствуют угнетению аллергического процесса.

III стадия:

Представляет собой комплекс функциональных, биохимических и структурных изменений на клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях, возникающих на основе иммунологических сдвигов и выделения медиаторов аллергии.

К реакциям анафилактического типа относятся:

1. Анафилактический шок.

2. Крапивница.

3. Поллиноз.

4. Бронхиальная астма.

Патогенез аллергических реакций цитотоксического типа.

I стадия:

Такая же, как и у реакций анафилактического типа. Особенностью этих реакий является то, что образованное антитіло может соединяться с фрагментами комплемента, макрофагами или К-клетками, от чего зависит дальнейший механізм развития аллергической реакции.