I. По времени проявления реакции (после повторного попадания):

1. Аллергические реакции гиперчувствительности немедленного типа (развивается сразу после воздействия аллергена на сенсибилизированный организм, и уже через 20-30 минут клинические проявления максимальны):

а) анафилактический шок;

б) бронхиальная астма;

в) поллиноз;

г) крапивница;

д) сывороточная болезнь.

2. Аллергические реакции гиперчувствительности замедленного типа (первые признаки проявляются через 24-48 часов):

а) реакция отторжения трансплантанта;

б) контактный дерматит;

в) бактериальная аллергия;

г) аутоаллергия.

II. По патогенезу (1964 г. – Gell и Coombs I-IV тип; 1980 – Roitt – V тип):

I тип. Анафилактический.

II тип. Цитотоксический.

III тип. Иммунокомплексный.

IV тип. Клеточно-опосредованный.

V тип. Стимулирующий.

Патогенез аллергических реакций.

I стадия: Иммунных реакций.

II стадия: Патохимических изменений.

III стадия: Патофизиологических изменений.

Патогенез аллергических реакций анафилактического типа.

I стадия:

При первичном попадании аллергена в макроорганизм происходит его поглощение макрофагом (АПК – антиген презентирующая клетка). В макрофаге происходит процессинг (раскладывание антигена на детерминанты), вследствие чего образуется иммунологическая форма – пептид. Пептид соединяется с главным комплексом гистосовместимоти (ГКГС) II класса, полученный в результате этого комплекс появляется на внешней мембране макрофага (экспрессия). Макрофаг взаимодействует с Т-хелпером (Т-лимфоцит) II класса (это связано с наличием на мембране Т-хелперов рецепторов СD₄ к главному комплексу гистосовместимости), при помощи молекул межклеточной адгезии (интегринов) происходит соединение Т-хелпера с макрофагом. В дальнейшем происходит передача информации об аллергене с макрофага на Т-хелпер и пролиферация популяции Т-хелперов. Т-хелперы взаимодействуют с В-лимфоцитами, вызывая их бласттрансформацию в плазмоциты, которые являются продуцентами IgE (антител).

Этот процесс называется сенсебилизацией – иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к аллергенам экзогенного или эндогенного происхождения.

ГКГС был открыт в 1954 г. Различают три класса ГКГС:

I класс – состоит из 3 локусов, расположен во всех клетках, в которых есть ядро.

II класс – состоит из 1 локуса, расположен на АПК.

III класс – гены фрагментов комплемента.

Ig в своей структуре имеет два фрагмента: F_c и F_ab. F_c-фрагментом он может присоединяться к тучным клеткам соединительной ткани и слизистых оболочек. Формируются комплексы, которые находятся в состоянии ожидания вторичного попадания аллергена.

Сенсебилизация