Раздел. Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции Тема: Артериальная и венозная гиперемии. Ишемия.

К местным нарушениям кровообращения относятся артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз и эмболия. Эти нарушения являются важным звеном патогенеза многих патологических процессов и болезней.

Под артериальной гиперемией понимают повышенное кровенаполнение органа или ткани, обусловленное повышенным притоком крови к ним по артериям. Она характеризуется следующими признаками: расширением артериальных сосудов, венул и в меньшей степени капилляров, ускорением кровотока, повышением давления в них, увеличением количества функционирующих капилляров, пульсацией мелких артериол и капилляров, усилением фильтрации жидкой части крови из капилляров в ткани, повышением температуры, покраснением и увеличением в объеме гиперемированного участка.

Различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию. Примерами физиологической артериальной гиперемии могут быть рабочая гиперемия, когда к усиленно работающему органу увеличивается приток крови, и гиперемия лица, развивающаяся под влиянием таких эмоциональных факторов, как чувство гнева, стыд, радость.

В зависимости от особенностей этиологического фактора выделяют нейротоническую, нейропаралитическую, постишемическую, вакантную и воспалительную патологическую артериальную гиперемию.

Нейротоническая артериальная гиперемия возникает при раздражении парасимпатических нервов и их центров или при раздражении симпатических холинергических нервов, а также при увеличении чувствительности сосудистой стенки к холинергическим нервным влияниям. Последнее наблюдается при увеличении внеклеточного уровня ионов калия, водорода.

Нейропаралитическая артериальная гиперемия развивается при перерезке симпатических нервов или блокаде симпатических ганглиев, адренергических нервных окончаний, а также при снижении адренореактивных свойств гладкомышечных элементов сосудистой стенки.

Постишемическая гиперемия представляет собой увеличение кровотока в органе после предшествующей ишемии.

Вакантная гиперемия наблюдается в области с пониженным давлением. Воспалительная артериальная гиперемия возникает при воспалении. По механизмам развития можно выделить 3 типа артериальной гиперемии:

Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа, связанная с повышением парасимпатических регуляторных эффектов;

Нейрогенная артериальная гиперемия нейропаралитического типа и возникающая при снижении тонуса сосудосуживающих нервов;

Миопаралитическая, обусловленная избыточной продукцией биологически активных веществ с сосудорасширяющим действием, неспецифических метаболитов, действующих на регионарные сосуды и вызывающих снижение тонуса мышечных волокон артериол и прекапилляров. Последний механизм лежит в основе развития рабочей, постишемической, вакантной, воспалительной гиперемий.

Артериальная гиперемия имеет, как правило, положительное значение, так как ведет к более выраженной оксигенации тканей, усилению обменных процессов в гиперемированном участке. Однако в тех случаях, когда сосуды патологически изменены, например при атеросклерозе, артериальная гиперемия может привести к разрыву сосудов и кровоизлиянию в ткань.

Венозная гиперемия - это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам. Для нее характерны следующие признаки: значительное расширение венул и капилляров, замедление кровотока и повышение давления в них, повышение проницаемости венозных стенок, увеличение застойного участка в объеме вследствие развития отека, понижение и цианоз.

Непосредственной причиной венозной гиперемии является нарушение оттока венозной крови от органа или ткани. Это может быть сдавления вен рубцом, опухолью, отечной тканью или ее обтурации тромбом, эмболом. Кроме того, венозная гиперемия может развиться при ослаблении сердечной деятельности, уменьшении присасывающего действия грудной клетки, недостаточности коллатеральных путей венозного оттока, снижении эластичности венозных стенок с образованием участков варикозного расширения и сужения сосудов.

Венозная гиперемия в целом имеет отрицательное значение, поскольку вызывает

гипоксическое повреждение тканей, сдавление их отеком. Длительный венозный застой приводит к атрофии паренхиматозных элементов органа или ткани и заместительному разрастанию соеди­нительной ткани. Последствием длительной венозной гиперемии является также варикозное изменение вен, нарушение лимфообращения.

Ишемией называется малокровие тканей, вызванное уменьшением или полным прекращением притока артериальной крови. Ее признаками являются: сужение артериальных сосудов, уменьшение скорости кровотока в них, уменьшение ишемизированного участка в объеме вследствие уменьшения в нем количества крови и количества функционирующих капилляров, побледнение, снижение температуры, возникновение боли, нарушение чувствительности в виде парестезии, функции органа или ткани.

В зависимости от причин возникновения выделяют следующие виды ишемии:

1. Ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо раздражением сосудосуживающих нервов, либо воздействием на сосудистую стенку сосудосуживающих биологически активных веществ, гормонов (катехоламинов). Разновидность ангиоспатичекой формы ишемии - нейропаралитическая - может быть следствиемнием снижения активности парасимпатических эфферентных влияний на артериолы или уменьшением их холинреактивных свойств.

2. Компрессионную, развивающуюся при сдавлении артерии рубцом, опухолью, жгутом и

т. п.

З.Обтурационную, возникающую при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой. 4. Перераспределительную., например при шоке.

Вследствие нарушения доставки субстратов обмена веществ и кислорода в ишемизированном участке развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения, выраженность которых зависит от многих причин. Исход ишемии зависит от чувствительности тканей к гипоксии, от степени развития коллатерального кровообращения, скорости развития ишемии и ее продолжительности и условий, в которой она протекает, от предшествующего функционального состояния органа или ткани.

Цель занятия. Изучить основные внешние проявления артериальной, венозной гиперемий, ишемии и изменение характера микроциркуляции при них.

Работа 1. Артериальная гиперемия языка лягушки.

Л ягушку, обездвиженную разрушением головного мозга, укрепить на препаровальной доске брюшком вниз, чтобы челюсти располагались у края переднего отверстия доски (рис.4).

фиксирующие язык к доске, вкалывают наклонно головками, чтобы они не мешали движению объектива микроскопа. Приготовленный таким образом препарат языка лягушки поместить на предметный столик микроскопа и рассматривать под малым увеличением. Найти в препарате артериальные сосуды (артерии и вены следует различать по направлению тока крови в них в местах разветвления - в артериальных сосудах кровь поступает из сосуда большего диаметра в 2-3 сосуда меньшего просвета, а в венах -наоборот). Ознакомиться с исходным кровообращением, обратив внимание на диаметр артериальных сосудов, скорость кровотока в них, количество функционирующих капилляров. Затем, подняв тубус микроскопа, ваткой, смоченной в 1% растворе скипидара, слегка протереть слизистую языка. Опустить тубус микроскопа на прежнее место и пронаблюдать за изменением кровотока. Наблюдаемую картину микроциркуляции до и после смазывания скипидаром описать в протоколе опыта. Закончив наблюдение, промыть язык лягушки физиологическим раствором. Сделать выводы о виде полученной в эксперименте артериальной гиперемии и о механизмах ее развития.