3. Паренхиматозные дистрофии

Дистрофия –нарушение обмена в клетках и тканях, приводящее к изменению их структуры

Парехиматозные дистрофии (возникают в клетках): белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.

Белковые дистрофии: под влиянием каких-то патогенных факторов (гипоксия, инфекционные заболевания, интоксикации) белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими.

Зернистая дистрофия- чаще в клетках сердца, печени, почек. Органы выглядят набухшими, тусклыми, на разрезе выглядят как варёное мясо. При таких дистрофиях в клетках происходит обратимое уплотнение белка (денатурация). Обычно повреждается свободный белок клетки, который образует в цитоплазме множественные небольшие зёрна. Клетки при этом набухают, цитоплазма выглядит зернистой.

При такой дистрофии функция органов изменяется незначительно.

Гиалиново-капельная дистрофия – более тяжёлая белковая дистрофия. Чаще развивается в почках, реже в печени, крайне редко в миокарде.. Происходят более глубокие изменения белка – он коагулирует, уплотняется, становится похожим на хрящ (при гломерулонефрите, нефропатии беременных) При этом разрушаются внутриклеточные структуры. Этот вид белковой дистрофии необратим, функция органа значительно нарушается.

Гидропическая дистрофия – связана с нарушением белково-водного обмена. Возникает в эпителии кожи и кишечника, клетках печени, почек, сердца. При этом повышается проницаемость клеточных мембран, в цитоплазме за счёт воды образуются вакуоли, собственные органеллы клетки разрушаются, в клетку поступает вода и она погибает. Функция органов значительно снижается.

Жировые дистрофии. Жиры входят в состав мембраны клетки внутриклеточных структур. При дистрофии происходит либо накопление жира, необычного для этой клетки, либо образование липидов в клетках, где их не должно быть.Чаще развиваются в клетках печени, сердца, почек..Причина- чаще всего гипоксия: гипертоническая болезнь, атеросклероз, пороки сердца, пневмонии. При ранней ликвидации причины возможно восстановление структуры клетки и функции. Иначе наступает гибель значительного количества клеток. Макроскопически сердце при жировой дистрофии дряблое, полости растянуты. Эндокард может быть исчерчен жёлтыми полосками («тигровое сердце»).

Жировая дистрофия печени развивается по механизму инфильтрации. Причина - чаще всего алкогольная интоксикация. Печень увеличивается в размере, становится дряблой, функция её резко снижается.

Жировая дистрофия почек развивается по типу инфильтрации: почки увеличены в размере, дряблые.

Углеводные дистрофии. Эти нарушения обмена углеводов связаны с накоплением в клетках и тканях белково-полисахаридных комплексов (гликоген, глюкопротеиды) или с образованием этих веществ в клетках, где их не должно быть или с изменением их химического состава.. Наибольшее значение имеет нарушение обмена гликогена, что наблюдается при сахарном диабете.

Г л и к о г е н в норме содержится почти во всех клетках, но основные его запасы в печени и скелетных мышцах, много его и в сердечной мышце.

Инсулин, необходимый для усвоения глюкозы клеткой вырабатывается β-клетками поджелудочной железы. При его недостатке глюкоза плохо усваивается клетками и её уровень в крови повышается (гипергликемия). Появляется она и в моче (глюкозурия). Клетка голодает, хотя в крови много глюкозы (Сахарный диабет – «голод на фоне изобилия») Организм пытается добыть глюкозу , расщепляя, в частности, гликоген. Это приводит к снижению запасов гликогена в клетках печени, а в результате развивается усиленная инфильтрация гепатоцитов липидами и развитием в них жировой дистрофии.

Г л ю к о п р о т е и д ы входят в состав многих, в том числе слизистых веществ (муцины и мукоиды), образующихся в железах слизистых оболочек. При нарушении обмена эти вещества накапливаются в эпителии желёз, при этом густой слизью закрываются их протоки. Железы растягиваются и превращаются в полости, заполненные слизью (кисты). Приэтом эпителий желёз погибает, а слизистая может атрофироваться. Причиной такого рода нарушений является воспаление слизистых оболочек.