10. Шок. Виды и стадии. Понятие о шоковых органах.

Шок — остро развивающийся, угрожающий жизни патологи­ческий процесс, обусловленный действием на организм сверх­сильного патогенного раздражителя и характеризующийся тяже­лыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыха­ния и обмена веществ.

Шок развивается при огнестрельных ра­нениях, тяжелых механических травмах, распространенных ожо­гах, переливании несовместимой крови, снижении насосной функции сердца (при инфаркте миокарда), при введении вак­цин и сывороток и др.

Стадии шока:

1. Эректильная (стадия возбуждения) - распространенное в о з б у ж д е н и е с т р у к т у р м о з г а, мощный выброс гормонов- всё направлено на выживаемость организма:

усиливаются обменные процессы, стимулируется деятельность органов: увеличивается ЧСС, повышается АД, чдд., повышается объём циркулирующей крови в мозге и сердце, но снижается в почках, ЖКТ, коже, мышцах,

Происходит централизация кровообращения

2. Торпидная (угнетение): – угнетение деятельности мозга, резкое снижение уровня гормонов в крови

Резко понижается АД, уменьшается ЧСС, происходит депонирование и уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК), расстройство микроциркуляции, возможен ДВС-синдром, в крови накапливаются токсические продукты

Централизация кровообращения приводит к снижению кровотока в почках, лёгких, развивается гипоксия и, как следствие, тяжёлые повреждения. вплоть до гибели

Органы, которые при шоке повреждаются особенно часто и от тяжести их повреждения часто зависит жизнь больного, называются шоковыми. К ним от­носятся легкие и почки.

11. Кома. Причины и виды.

Кома - состояние глубокого угнетения функций ЦНС, харак­теризующееся полной потерей сознания, утратой реакций на внеш­ние раздражители и глубокими расстройствами регуляции жиз­ненно важных функций организма.

Кома является одним из на­иболее тяжёлых и опасных для жизни состояний. В отличие от шока для комы типичны не двухфазное, а прогрессивно нарастающее угнетение деятельности мозга и утрата сознания.

Причины: неврологические – результат травм, воспаления, опухоли ЦНС, инсульта (нарушение мозгового кровообращения)

эндокринологические: диабетическая, гипогликемическая

токсические: отравление ядами (алкоголем), печеночная недостаточность, уремия

гипоксические – результат кислородного голодания

Механизм развития комы: нарушение кровообращения (особенно микроциркуляции) в головном мозге, приводящее к гипоксии , угнетенение деятельности дыхательного центра, развитие патологических форм дыхания –Куссмауля, Чейна-Стокса,.

Возможен отёк мозгового вещества, мелкие кровоизлияния, очаги некроза.

12. Артериальная и венозная гиперемия.

Артериальная гиперемия –повышение кровенаполнения органа вследствие увеличения количества крови, протекающей через его расширенные сосуды.

Физиологическая гиперемия возникает в норме при усилении функции органов, под влиянием УФО, тепла, психогенных факторов. При этом увеличивается приток крови и обеспечение органов кислородом, питательными веществами. витаминами.

Патологическая гиперемия – при воспалении. травмах, эндокринных нарушениях, нарушении иннервации.

Признаки артериальной гиперемии: покраснение и местное повышение температуры

Венозная гиперемия - увели­чение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови

по венам при нормальном её притоке по артериям

Причины- правожелудочковая сердечная недостаточность (пороки сердца, ИБС, гипертония,…)

- сдавлении вен опухолью, рубцом, отечной жидкостью;

- закупорка вены тромбом, тромбоэмболом;

- врождённое недоразвитие клапанов вены, её эластического каркаса;

- длительное снижение двигат. активности (г и п о к и н е з и я)

Признаки венозной гиперемии: синюшность (цианоз) тканей, застойный отёк органа, понижение температуры органа или ткани, под кожей видны извитые вены

Значение венозной гиперемии:

развивается кислородное голодание тканей – тканевая гипоксия , накапливаются в тканях недо-окисленные продукты метаболизма – развивается ацидоз, повышается проницаемость сосудов, происходит диапедез (пропотевание) эритроцитов, резко нарушается трофика тканей.

Исход: склероз (лёгких, печени), образование трофических язв голени, повышенное тромбообра-зование (риск тромбоэмболии)