- •2. Эритроциты, гемоглобин. Количество, функции. Соэ, гемолиз, соединения гемоглобина.
- •Систолический и минутный объемы сердца
- •Иннервация сердца
- •Объемы легочного воздуха: Дыхательным объемом, резервный объем вдоха, резервного объема выдоха, жел, остаточный объем, резервный объем выдоха, остаточный объем, альвеолярный воздух.
- •Регуляция дыхания.
- •Полость рта
- •Слюнные железы: околоушная, поднижнечелюстная, подъязычная.
- •Пищеварение в полости рта
- •Обмен энергии
- •1. Болезнь. Этиология, патогенез; периоды болезни, длительность, исходы
- •2. Дистрофия. Механизмы развития, Классификация
- •3. Паренхиматозные дистрофии
- •4. Мезенхимальные дистрофии.
- •2. Жировые дистрофии
- •5. Атрофия. Виды. Аплазия, агенезия, гипоплазия, метаплазия
- •6. Некроз. Стадии некроза, виды. Исходы некроза
- •7. Регенерация, Гипертрофия. Основные процессы организации
- •8. Стресс. Стадии. Значение для организма
- •2. Стадия резистентности (устойчивости)
- •3. Стадия истощения.
- •9. Коллапс. Механизм развития. Принципиальное отличие от шока.
- •10. Шок. Виды и стадии. Понятие о шоковых органах.
- •11. Кома. Причины и виды.
- •12. Артериальная и венозная гиперемия.
- •13. Ишемия. Стаз. Тромбоз. Эмболия.
- •14. Воспаление. Местные и общие признаки воспаления. Стадии, классификация
- •2. 1. Банальное
- •15. Патология терморегуляции: гипертермия, лихорадка; их сравнительная характеристика.
- •16. Лихорадка. Стади и виды. Значение лихорадки для организма.
- •17. Опухоли. Определение, классификация. Отличия доброкачественных опухолей от злокачественных.
- •18.Теория возникновения опухолей. Виды атипизма. Малигнизация. Метастазирование
- •4. Полиэтиологическая теория.
- •19. Дыхательная недостаточность. Показатели дн. Периодическое дыхание.
- •20. Причины недостаточности внешнего дыхания. Плеврит.Пневмоторакс, Ателектаз.
- •21. Хроническая обструктивная болезнь лёгких. Факторы риска развития хобл
- •Признаки
- •22. Нарушение ритма сердца (аритмии)
- •23. Атеросклероз. Причины развития и виды. Профилактика.
- •24. Ибс.Местные и общие причины. Формы. Профилактика.
- •25. Инфаркт миокарда. Местные и общие причины. Стадии. Осложнения.
- •26. Гипертоническая болезнь. Причины. Стадии и формы. Профилактика.
- •27. Сердечная недостаточность. Причины. Классификация. Клинические проявления
- •1. По преимущественно поражённому отделу сердца:
- •2.По скорости развития:
- •3. Классификация по степени тяжести:
- •Стадии развития хронической сердечной недостаточности.
- •28. Патология пищевода и желудка. Осложнения язвенной болезни желудка.
- •1. Нарушение секреторной функции:
- •2. Нарушение моторной функции:
- •29. Патология кишечника и поджелудочной железы. Осложнения.
- •30. Патология печени: гепатиты, гепатозы, цирроз. Нарушения функции желчного пузыря.
- •31. Острые хирургические заболевания органов брюшной полости. "Острый живот"
- •3. Нарушение канальцевой секреции.
- •33. Гломерулонефрит. Мкб. Почечная недостаточность
- •34. Пиелонефрит. Цистит. Уретрит.
- •35. Анемия. Классификация. Диагностика.
8. Стресс. Стадии. Значение для организма
СТРЕСС - общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайных или патогенных раздражителей (холод, яды, психогенные факторы,…), проявляющаяся адаптационным синдромом. В основе этого синдрома лежат приспособительные реакции
Приспособительная реакция — реакция биологической системы при воздействии факторов окружающей среды или сдвигах внутри самой системы, направленная на её выживание, сохранение состояния и свойств в новых условиях существования.
Стадии стресса:
1.Реакция тревоги: выброс АКТГ→поступление глюкокортикоидов, активизация симпатико-адреналовой системы, гипергликемия, активируется дыхание, кровообращение, перераспределение крови в пользу мозга
Все изменения метаболизма и функций направлены на борьбу со стрессорным фактором и устранение возникающих повреждений. Вместе с тем, если интенсивность стрессорного фактора чрезмерна и превышает компенсаторно-приспособительные возможности организма, могут возникать серьезные нарушения жизнедеятельности в виде чрезмерного повышения артериального давления, нарушения коронарного кровообращения, появления очагов некроза в миокарде и расстройства ритма сердца (аритмии). Избыточное выделение при стрессе глюкокортикоидов вызывает появления множественных язв в пищеварительном тракте. Глюкокортикоиды угнетают иммунную систему, а если стрессорные воздействия повторяются часто, атрофируется лимфоидная ткань и снижается устойчивость организма к инфекции. Возможны ситуации, при которых в силу ряда причин в ответ на действие стрессорных факторов усиливается выход из надпочечников преимущественно минерало-кортикоидов. Именно поэтому стрессорные состояния, вызванные, например, психоэмоциональной травмой, могут привести к развитию гипертонической болезни, язвенной болезни, стенокардии, инфаркта миокарда и других болезней.
2. Стадия резистентности (устойчивости)
Усиливаются синтетические процессы, восполняются запасы Б,Ж,гликогена
При действии чрезмерно интенсивных факторов эта стадия может быть почти не выражена. Напр., при шоке
3. Стадия истощения.
Ослабление синтеза, угнетение функции, истощение гормонов коры надпочечников. Исход - смерть
9. Коллапс. Механизм развития. Принципиальное отличие от шока.
Коллапс— угрожающее жизни состояние, характеризующееся падением кровяного давления и ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов –острая сосудистая недостаточность
Основные механизмы развития:
1. Снижение сердечного выброса
2. Уменьшение объёма крови
3. Расширение сосудов
Причины: массивная кровопотеря, неукротимая рвота и понос, резкое снижение серд. выброса (обширный инфаркт миокарда), острые инфекции, передозировка некоторых лекарств
Проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма.
Отличие от шока: коллапс – результат первичного расстройства кровообращения, в результате которого происходит резкое падение АД
При шоке падение артериального давления является вторичным и развивается как следствие расстройств деятельности ЦНС.
При коллапсе артериальное давление прогрессивно снижается, а при шоке вначале повышается (в эректильную стадию). а уже потом снижается.
