2. Злокачественный (газовый) отек.

Возбудители — анаэробные бактерии из рода клостридий — Сlostridium septicum,. Болезнь вызывают один или несколько видов этих клостридий.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы все виды домашних животных, а также морские свинки, кролики и мыши. Заражение происходит при наличии травмы. Это бывает после тяжелых родов и кастраций, при ранениях во время стрижки (у овец), повреждениях при укусе, кровопусканиях, при использовании нестерильных инструментов и игл.

Клинические признаки. Инкубационный период от 12 ч до 5—6 дней. На месте инфицированной травмы образуется горячая, болезненная, быстро увеличивающаяся отечная припухлость.

Через несколько часов отек становится холодным, тестообразным и безболезненным. При прощупывании отека отмечается крепитация, за исключением отеков. В случае возникновения болезни после тяжелых родов отмечают повышение температуры тела до 40—41°С; срамные губы опухают, из половых органов выделяется грязноватая зловонная жидкость. Отек распространяется на бедра, промежность, вымя, живот и крестцовую область. Болезнь в большинстве случаев протекает остро и заканчивается смертью.

3.Эмфизематозный карбункул (Gangraena emphysematosa, эмкар).

Возбудитель — Clostridium chauvoei — имеет вид прямых или слегка изогнутых палочек с закругленными концами длиной 2 — 8 мкм. Cl. chauvoei — строгий анаэроб, хорошо растет на средах с добавлением крови, кусочков печени, мозга (среда Китт — Тароцци, Хоттингера и др.); рост микробов наблюдается через 16 — 20 ч. В организме животных и на жидких питательных средах образует гемолизин и агрессины. Агрессины парализуют защитные силы (фагоцитоз) организма.

Эпизоотологические данные. Эмфизематозным карбункулом чаще болеет крупный рогатый скот в возрасте от 3 мес. до 4 лет, реже — овцы, козы, лоси и олени. Буйволы преимущественно болеют в воз­расте 1—2 г. Чаще заболевают более упитанные животные, мышцы которых богаты гликогеном, благоприятствующим развитию возбуди­теля. Из лабораторных животных наиболее чувствительны морские свинки.

Источником возбудителя инфекции является больное животное, а факторами передачи — инфицированные спорами возбудителя почва, корма, пастбища, вода заболоченных стоячих водоемов.

Заражение происходит алиментарным путем и через поврежденные внешние покровы. Проникновению возбудителя в организм способствуют нарушение целостности слизистой оболочки рта, воспалительные про­цессы в желудочно-кишечном тракте, некоторые гельминтозные забо­левания. Овцы преимущественно заражаются через поврежденную кожу, особенно в период стрижки и кастрации.

Клинические признаки. Инкубационный период при эмфизематозном карбункуле непродолжителен — 1 — 2 дня, в редких случаях—5 дней. Бо­лезнь обычно возникает внезапно, протекает остро и проявляется пре­имущественно в типичной для этой болезни карбункулезной форме. У отдельных животных эмфизематозный карбункул может проявиться в атипичной (абортивной) форме. Отмечены также случаи сверхострогс течения болезни в виде септической формы.

При остром течении болезнь обычно начинается с повыше­ния температуры тела до 41— 42 °С. В местах с развитыми мышцами (бедро, круп, шея, грудь, подчелюстная область), иногда в ротовой по­лости и в области глотки, появляется быстро увеличивающаяся (в тече­ние 8 — 10 ч) резко очерченная или диффузно отечная припухлость (кар­бункул) Она вначале плотная, горячая, болезненная, при ее пальпации слышна крепитация (треск), а при перкуссии — ясный тимпанический звук. Затем припухлость становится холодной и нечувствительной. Кожа на ее поверхности приобретает темно-красный цвет. Регионарные лимфоузлы увеличиваются. При появлении карбункулов в области бедра, крупа и плеча развивается хромота. При локализации процесса в полости рта обычно поражается язык (крепитирующий отек). При поражении глотки крепитирующий отек прощупывается в области ниже основания ушной раковины. Поражения глубоко расположенных мышц и диафрагмы устанавливаются только после вскрытия трупов.

4.Брадзот овец (Bradsot).

Возбудитель.

Cl. septicum — полиморфная, грамположительная, подвижная палочка, 4 — 5 мкм длиной, с субтерминальными овальными спорами. Рост на среде Китт—Тароцци характеризуется сильным помутнением бульона и образованием газа. Cl. septicum продуцирует не менее четырех экзотоксинов (альфа-, бета-, гамма- и дельта-токсины).

Эпизоотологические данные. В естественных условиях брадзотом болеют овцы, независимо от пола и возраста. Чаще заболевают животные в возрасте до 2 лет. Болезнь проявляется в виде эпизооти­ческих вспышек. В одних случаях заболевает только молодняк, в других, наоборот, — только взрослые животные. Брадзот может возникнуть в любое время года, но чаще его регистрируют весной и осенью; летом же — обычно в засушливый год. Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма, поедание большого количества моло­дой сочной травы, белковая и минеральная недостаточность, заражение гельминтами, переохлаждение или перегрев организма.

Источником возбудителя инфекции служат больное животное, а также бациллоносители. Несвоевременно убранные трупы овец, павших от брадзота, почва пастбищ, вода водоемов, сено из неблагополучных по брадзоту лугов и пастбищ — основные факторы передачи возбудителя. Среди зараженных территорий особо опасны пастбища, расположенные близ озер и рек, а также на орошаемых землях. Ежегодные вспышки брадзота отмечаются на заливных местах, при пастьбе овец на обильном травостое после дождей или во время росы. Водопой овец из загрязнен­ных естественных непроточных водоемов, поедание покрытой инеем или промерзшей травы, загнившего и загрязненного почвой корма способ­ствуют возникновению болезни. Брадзот поражает обычно самых упитан­ных, малоподвижных овец. При стойловом содержании чаще заболевает молодняк, а на пастбище — взрослые овцы. Заражение происходит али­ментарным путем при употреблении овцами корма или воды, инфициро­ванных спорами возбудителя болезни.

Клинические признаки. Брадзот овец обычно протекает молние­носно и остро. При молниеносном течении болезни отмечается внезапная гибель овец. Утром в овчарне или на пастбищах находят погибших животных, которые накануне были совершенно здоровыми. Иногда овцы внезапно падают и гибнут при выгоне на пастбище. При этом у овец отмечают сильные судороги, гиперемию видимых слизистых оболочек, конъюнктивит, тимпанию, выделение пены изо рта. Температура тела нормальная или слегка повышенная.

Острое течение болезни характеризуется повышением темпе­ратуры тела до 40,5—41 °С, угнетенным состоянием, отказом от корма, учащенным пульсом и дыханием, выделением изо рта и носа пены, слизи. Иногда наблюдают кровавый понос, учащение мочеиспускания, тимпанию, колики, гиперемированную конъюнктиву, скрежет зубами, отечность головы, глотки. Животные передвигаются с трудом. В от­дельных случаях появляются признаки поражения нервной системы в виде беспокойства, возбуждения, круговых и скачкообразных движений. Животные падают на землю и делают плавательные движения; у них могут появляться периодические судороги и состояние коллапса.

3.Инфекционная энтеротоксемия овец (лат. — Enterotoxaemia infectiosa anaerobica;

Возбудитель болезни — С. perfringens типов С и D — крупная толстая палочковидная грамположительная бактерия со слегка закругленными концами, иногда имеет форму нити с заостренными концами.

Эпизоотология. Заболеванию наиболее подвержены суягные или окотившиеся матки и молодняк старше 8... 10 мес. Тип С вызывает заболевание в основном среди взрослых животных. Тип D выделяют весной у ягнят, осенью у взрослых. Чаще поражаются наиболее крупные и упитанные (малоподвижные) животные. Оба типа возбудителя присутствуют в почве неблагополучных хозяйств и кишечнике овец неблагополучных отар.

Источником возбудителя инфекции служат больные овцы, а также бактерионосители, которые выделяют возбудитель с фекалиями. Факторами передачи возбудителя инфекции являются объекты окружающей среды (пастбища, кошары, корма, почва, водоемы), инфицированные выделениями больных животных, а также трупы. Животные заражаются при попадании возбудителя в желудочно-кишечный тракт с кормом и водой. Заболевание возникает не у всех инфицированных животных, а лишь при нарушении функции кишечника, в частности при переохлаждении овец, резких изменениях в кормлении, быстром переходе с зимнего рациона на зеленый, легкобродящий корм и т. д.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни зависит от физиологического состояния животного, количества и токсичности возбудителя, проникающего в желудочно-кишечный тракт, способствующих факторов и длится обычно 4...6 ч. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. Клинические признаки болезни зависят от характера ее течения.

При сверхостром течении животное погибает внезапно, в течение 2...3ч, вследствие быстро развивающейся токсемии. Клинические признаки не успевают проявиться, нередко в кошаре или на пастбище находят павшими здоровых накануне овец. Отмечают также угнетение, возбужденное состояние, судороги, резкое нарушение сердечной деятельности и дыхания, нарушение координации движений, кровавую диарею. Животные спотыкаются, падают, из ротовой и носовой полостей выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь, слизистые оболочки гиперемированы.

Задание №2. Изучить биопрепараты и провести профилактическую вакцинацию против сибирской язвы и эмфизематозного карбункула.

Методика выполнения задания.

1. После изучения наставления по применению сухой живой споровой вакцины против сибирской язвы штамм № 55, растворить ее в необходимом количестве растворителя или физ. раствора. Проверить наличие налыгачей, распределить обязанности.

2. Ввести вакцину подкожно в области средней трети шеи, место инъекции продезинфицировать. Для каждого животного применять отдельную стерильную иглу.

Доза вакцины независимо от возраста 1мл.

3. После изучения наставления по применению вакцины против Эмкара крупного рогатого скота и овец, определить необходимое количество вакцины для вакцинации телок. Ввести вакцину внутримышечно в область крупа в дозе 2мл.

Задание 3. Составить акт о проведенной вакцинации против сибирской язвы.

Методика выполнения задания.