34 Этиология шизофрении

Шизофрению относят к болезням наследственного предрасположения, реализации которого часто, но не всегда способствуют различные внешние вредности.  О значении наследственной отягощенности в развитии шизофрении прежде всего свидетельствуют многочисленные клинико‑генетические исследования. Такие исследования показали, что среди кровных родственников больных шизофренией доля лиц, также страдающих шизофренией или являющихся шизоидными психопатами, существенно выше, чем среди родственников здоровых людей. Вместе с тем до сих пор еще не определен тип наследования шизофрении, неизвестна ее молекулярно‑генетическая основа.  Определенное значение в развитии шизофрении придается преморбидным особенностям личности. Значительная часть больных шизофренией до начала заболевания обладают шизоидными свойствами разной степени выраженности.  Фактор пола существенного влияния на возникновение шизофрении не оказывает: распространенность шизофрении среди мужчин и женщин одинакова. В то же время у женщин течение болезни в целом более благоприятное, доля приступообразных форм шизофрении у них выше, тогда как у мужчин выше доля непрерывнотекущих форм.  Неблагоприятным внешним воздействиям ситуационного и биологического порядка отводится провоцирующая, «выявляющая» роль в развитии шизофрении. Среди таких провоцирующих факторов особенно актуальны острый эмоциональный стресс, острые соматические и инфекционные заболевания, черепно‑мозговые травмы, роды, в том числе физиологические.  Психологические и биологические вредности часто предшествуют манифестации шизофрении. Однако у значительной доли больных шизофрения возникает спонтанно (без предшествующих стрессовых воздействий).  Шизофрения нередко развивается на измененной биологической или социально‑психологической почве (церебрально‑органическая недостаточность, алкоголизм, наркомании, затяжные соматические заболевания, хронические психотравмирующие ситуации). В основном признается патопластическое влияние измененной биологической и социально‑психологической почвы, т. е. влияние на клиническое оформление шизофрении и в известной мере на ее динамику. Вместе с тем, нельзя исключить и определенного участия этих изменений в выявлении болезни.  Патогенез шизофрении фактически остается неясным, хотя проведены тысячи исследований этой проблемы. 

35. Это психическое заболевание, которое протекает с быстро или медленно развивающимися изменениями личности особого типа (снижение энергетического потенциала, прогрессирующая интровертированность, эмоциональное оскудение, искажение психических процессов). Часто прогрессирование болезни приводит к разрыву прежних социальных связей, снижению психической активности, значительной дезадаптации больных в обществе.   Современная систематика форм течения шизофрении: • непрерывнотекущая шизофрения, • приступообразно-прогредиентная (шубообразная); • рекуррентная (периодическое течение - наиболее благоприятный вариант). При шизофрении отмечаются различные по выраженности психических нарушений клинические симптомы (знаки) и синдромы (совокупность нескольких симптомов). Основными для диагностики являются негативные симптомы (минус-симптомы: нарушение мышления и эмоционально-волевой сферы). Позитивные симптомы (плюс-симптомы) при непрерывном течении шизофрении нарастают в определенной последовательности: • неврозоподобные; • аффективные; • психопатоподобные; • галлюцинаторные (ложное восприятие, возникающее без соответствующего внешнего раздражения); • параноидный бред - бред преследования  (психические расстройства, проявляющиеся в ложных суждениях, умозаключениях); • онейроидные помрачения сознания (с яркими фантастическими образами, грезопо-добными переживаниями, якобы развивающимися фантастическими событиями, которые не находят отражения в поведении).  • парафренный бред - бред величия, отсутствие бредовой системы, разорванность мышления; • гебефренные (дурашливое двигательное и речевое возбуждение, разорванность мышления, повышенное настроение);  • кататонические (психическое расстройство с преобладанием двигательных нарушений – ступор или кататоническое возбуждение);  При приступообразной шизофрении такая последовательность не соблюдается. В зависимости от разных подходов психиатрических школ, в разных районах по эпидемиологическим исследованиям выявляется различное количество больных шизофренией. Оно колеблется от 2,5 до 10 человек на 1000 населения старше 15 лет. Болезнь может начаться в любом возрасте (чаще в 15-25 лет). Чем раньше проявляется заболевание, тем более неблагоприятен его прогноз. Существует много форм шизофрении, например, шизофрения с навязчивостями, с астено-ипохондрическими проявлениями (психическая слабость с болезненной фиксацией на состоянии здоровья), паранойяльная шизофрения (стойкий систематизированный бред преследования, ревности, изобретательства и т.д.), галлюцинаторно-параноидная, простая, гебефреническая, кататоническая. При шизофрении выражено нарушение восприятия, мышления, эмоционально-волевой сферы.   У больных шизофренией отмечается снижение, притупление эмоциональности, состояние апатии (безразличие ко всем явлениям жизни). Больной становится безразличным к членам семьи, теряет интерес к окружающему, утрачивает дифференцированность эмоциональных реакций, у него появляется неадекватность в переживаниях. Имеет место нарушение волевых процессов: снижение волевого усилия от незначительного до резко выраженного, болезненного безволия (абулия). Нарастание способности к волевому усилию свидетельствует о реабилитации больного. Около 60% процентов больных нетрудоспособны.

36. В связи со своеобразием психических, и прежде всего когнитивных, нарушений при шизофрении и невозможностью оценить их по критериям слабоумия, исследователи обратили свое внимание на психологию таких больных. «Мышление, речь и восприятие больных отличаются необычностью и парадоксальностью, не имеющими аналогии среди других известных видов соответствующей психической патологии. Большинство авторов обращают внимание на особую диссоциацию, характеризующую не только познавательную, но и всю психическую деятельность и поведение больных. Так, больные шизофренией могут выполнять сложные виды интеллектуальной деятельности, но часто испытывают затруднения при решении простых задач. Нередко парадоксальными являются также способы их действий, склонности и увлечения»

По данным психологических исследований, когнитивные нарушения при шизофрении происходят на всех уровнях познавательной деятельности, начиная с непосредственного чувственного отражения. «Разные свойства окружающего мира выделяются больными несколько иначе, чем здоровыми: они по-разному «акцентируются», что приводит к снижению эффективности и «экономичности» процесса восприятия. Однако при этом отмечается повышение «перцептивной точности» восприятия образа»

Все эти особенности отмечаются и в мышлении больных: выделяются малозначимые предметы и снижается уровень избирательности. Избирательность мышления обусловлена влиянием прошлого социального опыта субъекта на его мыслительную деятельность. Такая диссоциация когнитивных функций у больных ярко проявляется лишь в социально опосредованных видах деятельности, т.е. где субъекту требуется опора на его прошлый опыт.

Такие особенности познания мира, а именно снижение избирательности мышления, уменьшают эффективность деятельности больных, однако способности восприятия предметов и явлений позволяют им мыслить нестандартно, «оригинально» и, таким образом, достигать успехов в некоторых областях творчества.

В исследованиях нарушений психических процессов при шизофрении также были выявлены факты и механизмы так называемых «сверхвключений» (термин Н. Камерона): «больные при решении различных задач привлекают избыточное количество категорий». Камерон связывал возникновение этого процесса с нарушением межличностных отношений.

37. Для шизофренії, як зазначалося, найбільш значимими є своєрідні розлади, що характеризують зміни особистості хворого. Виразність цих змін відображає злоякісність хворобливого процесу. Ці зміни стосуються всіх психічних властивостей особистості. Однак найбільш типовими є інтелектуальні та емоційні.

Інтелектуальні розлади проявляються в різних варіантах порушення мислення: хворі скаржаться на некерований потік думок, їх закупорку, паралелізм. Для шизофренії характерно також символічне мислення, коли хворий окремі предмети, явища пояснює по своєму, тільки для нього значимого глузду. Наприклад, кісточку від вишні він розцінює як свою самотність, а непогашений недопалок - як догоряє життя. У зв'язку з порушенням внутрішнього гальмування у хворого виникає склеювання (аглютинація) понять.

Він втрачає здатність відмежовувати одне поняття від іншого. У словах, пропозиціях хворий вловлює особливий сенс, у мові з'являються нові слова -- неологізми. Мислення нерідко буває розпливчастим, у висловлюваннях відбувається як би зісковзування з однієї теми на іншу без видимої логічного зв'язку. Логічна непоследованность у висловлюваннях у ряду хворих з далеко зайшли хворобливими змінами набуває характеру мовної розірваності мислення в вигляді "словесної окрошки" (шізофазія). Це відбувається в результаті втрати єдності психічної діяльності.

Емоційні порушення починаються з втрати моральноетіческіх властивостей, почуття прихильності і співчуття до близьких, а іноді це супроводжується ворожістю і злостивістю. Знижується, а з часом і повністю пропадає інтерес до улюбленої справи. Хворі стають не ряшлівимі, не дотримуються елементарної гігієнічного догляду за собою. Істотною ознакою захворювання є також і особливості поведінки хворих. Рано ознакою його можуть бути поява аутизму: замкнутості, відчуженості від близьких, дивацтва в поведінці (незвичайні вчинки, манера поведінки, які раніше були не властиві особистості та мотиви яких не можна пов'язувати з будь-якими обставинами). Хворий йде у себе, у світ власних хворобливих переживань. Мислення хворого при цьому грунтується на перекрученому відображення в свідомості навколишньої дійсності.

Під час бесіди з хворим на шизофренію, при аналізі їх листів, творів можна в ряді випадків виявити в них схильність до резонерством міркувань. Резонерство пусте мудрування, наприклад, безплотні міркування про хворого конструкції кабінетного столу, про доцільність чотирьох ніжок у стільців і т.д. Це зустрічається досить часто в клініці шизофренії.

Емоційно - Вольове зубожіння розвивається через певний час після початку процесу і буває чітко виражене при загостренні хворобливих симптомів. Спочатку захворювання може носити характер дисоціації чуттєвої сфери хворого. Він може сміятися при сумні події і плакати при радісних. Такий стан змінюється емоційною тупістю, афектних байдужістю до всього навколишнього і особливо емоційною холодністю до близьких і родичів.

Емоційно - Вольове зубожіння супроводжується безвіллям - абулі. Хворих ніщо не хвилює, не цікавить, у них відсутня реальні плани на майбутнє або ж вони говорять про них вкрай неохоче, односкладово, не виявляючи прагнення здійснити їх. Події навколишньої дійсності майже не залучають їх уваги. Вони цілими днями байдуже лежать в ліжку, нічим не цікавляться, нічим не займаються.

Емоційні і вольові порушення зазвичай взаємопов'язані в клінічній картині шизофренії та супроводжують один одного. При шизофренії досить часто зустрічаються два схожих симптому - амбівалентність і амбітендентность, а також негативізм.

Амбівалентність - Подвійність уявлень, почуттів, що існують одночасно і протилежно спрямованих. Амбітендентность - аналогічне розлад, проявляється в подвійності прагнень, мотивів, дій, тенденцій хворого. Наприклад, хворий заявляє, що він одночасно любить і ненавидить, вважає себе хворим і здоровим, що він бог і рис, цар і революціонер і т.д. Негативізм - прагнення хворого вчиняти дії протилежні пропонованим. В основі негативізму лежать механізми парадоксального гальмування в різних сферах психічної діяльності.

Типові також для шизофренії та різні своєрідні сенестопатичні прояви: неприємні відчуття в голові та інших частинах тіла. Сенестопатії мають химерний характер: хворі скаржаться на відчуття розпирання однієї півкулі в голові, сухість шлунку і т.д. Локалізація сенестопатичних проявів не відповідає хворобливим відчуттям, які можуть бути при соматичних захворюваннях.

38. Епілепсія - хронічне прогредієнтне захворювання головного мозку, яке виявляється повторними пароксизмами внаслідок надмірних нейронних розрядів, і нерідко змінами особистості. Епілепсія є поліетіологічне захворювання, тому визначення окремих етіологічних факторів визначається лише як передумова для розвитку епілепсії і підвищує ризик її появи. Прийнято виділяти три види епілепсії: набута, вроджена та спадкова.

Епілептичні напади класифікуються таким чином:

1. Парціальні напади:

- прості парціальні напади;

- комплексні парціальні напади;

- парціальні напади з вторинною генералізацією.

2. Генералізовані напади:

- абсанси;

- міоклонічні напади;

- клонічні напади;

- тонічні напади;

- тоніко-клонічні;

- атонічні напади.

3. Некласифіковані напади: ідиопатична та симптоматична та криптогенна епілепсія.

Клінічний перебіг епілепсії та її лікування обумовлені типом нападів, їхньою частотою, тривалістю, етіологічними факторами, а також наявністю чи відсутністю психічних розладів.

39. Етіологія епілепсії

Эпилепсия может быть обусловлена множеством различных факторов. Всё, что, так или иначе, нарушает нормальную структуру нейронной активности, может привести к появлению припадков.

Э. может быть обусловлена расстройством нервной проводимости, дисбалансом нейротрансмиттеров или же сочетанием этих факторов. Учёные полагают, что у некоторых пациентов с Э. наблюдается аномально высокий уровень возбуждающих нейромедиаторов, увеличивающих нейронную активность, тогда как у других больных имеет место аномально низкий уровень подавляющих нейромедиаторов, уменьшающих нейронную активность мозга. В этих случаях любая ситуация может привести к патологически высокой нейронной активности и, как следствие, к развитию Э. Одним из наиболее изученных нейромедиаторов, играющих роль в возникновении рассматриваемой патологии, является гамма-аминомасляная кислота, относящаяся к подавляющим нейромедиаторам.  Исследование этого вещества привело к появлению препаратов, которые изменяют количество данного нейромедиатора в головном мозге или же корректируют ответ мозга на данную кислоту. Также ученые изучают возбуждающие нейромедиаторы – например, глутамат.

В ряде случаев попытки мозга регенерировать после черепно-мозговой травмы, инсульта или же какой-либо другой проблемы могут привести к формированию патологических нервных связей, что, в свою очередь, приводит к эпилепсии.

Исследования показали, что клеточная мембрана, окружающая каждый нейрон, играет в развитии Э. важную роль. Клеточные мембраны необходимы для того, чтобы нейрон мог генерировать электрические импульсы, поэтому исследователи очень большое внимание уделяют изучению деталей мембранной структуры: как молекулы проникают через мембраны в том или ином направлении,  как клетка питает и восстанавливает  структуру мембран. Дегенеративные изменения в любом из этих процессов могут привести к возникновению Э. Проведённые на животных исследования показали, что, поскольку мозг непрерывно приспосабливается к любым изменениям сигналов, минимальные, но многократно повторяющиеся, изменения в нейроактивности могут, в конечном счете, привести к развитию эпилепсии. Исследователи выясняют, может ли этот феномен встречаться и у людей.

В ряде случаев эпилепсия может быть обусловлена изменениями не в нейронных клетках головного мозга – в глиальных клетках, или иначе глии. Эти клетки отвечают за регулировку концентрации химических веществ в мозге, что может оказывать влияние на передачу нейронных сигналов.

Примерно в 50% зарегистрированных случаев эпилепсии припадки не имеют никакой видимой причины. Тем не менее, в остальных случаях приступы достаточно ясно объясняются инфекцией, травматическим повреждением или другими выявляемыми нарушениями.

Генетические факторы

Учёные предполагают, что генетические мутации являются одним из наиболее важных факторов, способствующих развитию Э. Некоторые формы данной патологии были соотнесены с мутациями в определённых генах. Сегодня исследователи предполагают, что на это нарушение могут оказывать влияние более 500 генов. Тем не менее, становится ясно, что на развитие многих видов болезни генетические расстройства оказывают лишь частичное влияние, увеличивая восприимчивость человека к факторам окружающей среды, вызывающим припадки.

Некоторые формы эпилепсии связывают с дефектными генами для ионных каналов – «ворот», управляющих движением ионов через клетки и регулирующих передачу нейронных сигналов. У пациентов с прогрессирующей миоклонической эпилепсией также отсутствует ген белка, который называется «цистеин В». Этот протеин регулирует ферменты, лизирующие белки. Другой ген, который изменяется при тяжелой форме эпилепсии под названием болезнь Лафора, связан с геном, который способствует растворению углеводов.

В то время как некоторые патологические гены вызывают Э, другие мутации у тех же пациентов могут способствовать возникновению других нарушений. К примеру, одно из проведённых исследований показало, что у многих больных с эпилепсией есть патологически активный ген, увеличивающий резистентность к медикаментозным препаратам. Это может объяснять тот факт, что на некоторых людей противосудорожные лекарственные средства не действуют. Также гены могут оказывать влияние на аспекты реакций организма на лекарства, восприимчивость человека к приступам или на порог припадка. Расстройства в генах, управляющих нейронной миграцией (одним из наиболее важных этапов развития головного мозга) могут привести к аномальному расположению областей мозга, неверно сформированным нейронам или же дисплазии, что, в свою очередь, может вызвать эпилепсию. В ряде случаев генетические нарушения могут способствовать возникновению эпилепсии даже у людей, в семейном анамнезе которых данная патология не значилась.

Другие нарушения

Во многих случаях эпилепсия является результатом повреждения головного мозга, наступившего из-за других патологий. К примеру, хронический алкоголизм, опухоли головного мозга и болезнь Альцгеймера часто приводят к эпилепсии – это обусловлено тем, что они изменяют нормальную функцию мозга.

Во многих случаях эпилепсия развивается в результате повреждения головного мозга от других нарушений. Например, опухоли головного мозга, хронический алкоголизм, и болезнь Альцгеймера часто приводят к Э., потому что они изменяют нормальную мозговую активность. Инсульты, сердечные приступы, и другие условия, которые лишают мозг кислорода, также могут вызвать эпилепсию в некоторых случаях. Приблизительно 32% всех случаев эпилепсии у пожилых людей, скорее всего, происходят из-за цереброваскулярной болезни, которая уменьшает транспорт кислорода к клеткам головного мозга. Менингит, СПИД, вирусный энцефалит и другие инфекционные болезни могут привести к Э., также как и гидроцефалия - патология, при которой в ЦНС образуется избыток ликвора. Эпилепсия также может возникать из-за отсутствия толерантности к клейковине пшеницы (глютеновая болезнь), или же вследствие паразитарной инфекции мозга, названной нейроцистоцеркоз.

Иногда приступы могут прекратиться сразу же после того, как исходная патология будет излечена. Тем не менее, шансы полного прекращения возникновения приступов после устранения первичной причины патологии весьма спорные и варьируются в зависимости от типа патологии, пораженной области мозга и объема пораженной зоны до начала лечения.

Эпилепсия связана с множеством нарушений развития и обмена веществ, в том числе, с церебральным параличом, нейрофиброматозом, туберозным склерозом, синдромом Ландау-Клеффнера, а также аутизмом. Следует отметить, что при данных нарушениях эпилептические припадки расцениваются как одно из симптоматических проявлений основной патологии.

Черепно-мозговая травма

В ряде случаев черепно-мозговая травма может стать причиной возникновения припадков или эпилепсии. Простые меры по обеспечению собственной безопасности (такие, как использование ремней безопасности при вождении автомобиля и шлемов при езде на мотоцикле) могут защитить Вас от Э. и ряда других патологий, связанных с травматическим повреждением головы.

Пренатальная травма и патологии развития плода

Мозг плода восприимчив ко многим видам повреждений. Материнские инфекции, скудная пища, кислородное голодание – это лишь некоторые негативные моменты, которые могут вызвать нарушения в развитии головного мозга ребёнка. Такие патологии могут вызвать церебральный паралич, который зачастую сопровождается эпилепсией, или же привести к возникновению эпилепсии, не связанной с какими-либо другими нарушениями. Приблизительно 20% припадков у детей вызваны церебральным параличом или другими неврологическими расстройствами. Патологические изменения в генах, управляющих развитием плода, также могут способствовать развитию Э. С развитием технологий проведения диагностических исследований головного мозга было доказано, что некоторые случаи эпилепсии, не имеющие очевидной причины, могут быть связаны с областями дисплазии в головном мозге, которые, вероятно, появляются ещё до рождения ребёнка.

Отравление

Приступы могут быть обусловлены отравлением свинцом, угарным газом и многими другими ядами. Также они могут являться следствием употребления наркотических средств, передозировки антидепрессантов или других лекарственных препаратов.

Зачастую приступы обусловлены внешними факторами – такими, как нехватка сна, употребление алкоголя, стрессы или гормональные изменения, связанные с менструальным циклом. Такие спусковые механизмы не вызывают Э., но они могут спровоцировать первые припадки или же рецидив у людей, которые успешно контролируют свою болезнь с помощью современных терапевтических методик. Особенно следует отметить депривацию сна – это универсальный и очень мощный спусковой механизм, поэтому людям с эпилепсией следует четко соблюдать режим суток, уделяя этому максимальное внимание.

У некоторых пациентов вспышки света, повторяющиеся с определённой частотой, могут вызвать припадок – в этом случае речь идёт о фотосенситивной Э. Курение также может спровоцировать припадок – содержащийся в сигаретах никотин оказывает влияние на рецепторы возбуждающего нейромедиатора в мозге - ацетилхолина, который, собственно, увеличивает нейронное возбуждение. Половая активность вызывает приступы исключительно редко.