Ситуационная задача № 17

Девушка 17 лет в течении последних 6 месяцев жаловалась на жажду, обильное мочеиспускание, понижение аппетита, похудение, сонливость. К врачу не обращалась, по поводу внезапного резкого ухудшения состояния больная госпитализирована в реанимационное отделение.

Объективно: сознание отсутствует, пульс нитевидный, 124 ударов в минуту, АД 90/50мм.рт.ст., дыхание редкое, глубокое, шумное с запахом ацетона, диурез 800 мл/сутки, глазные яблоки мягкие, зрачки глаз сужены, тонус скелетных мышц, сухожильные рефлексы существенно снижены, сухость кожи и слизистых оболочек. Анализ крови: глюкоза 27ммоль/л (3,3-3,5), натрий 120ммоль/л (135-156), калий 6,2ммоль/л (3,5-5,3), бета-гидроксибутират 13,7ммоль/л (0,43-1,03), свободные жирные кислоты 2,1ммоль/л (0,3-0,8), рН 7,20 (7,35-7,45).

Вопросы ситуационной задаче № 17

1. Какое заболевание развилось у больной?

2. Какие клинические симптомы подтверждают этот диагноз?

3. Объясните изменения рН крови у больной?

4. Какое осложнение, явившееся причиной госпитализации, развилось у больной? Какие данные свидетельствуют об этом?

5. Назовите принципы лечения данного осложнения?

1. Сахарный диабет 1типа.

2. Гипергликемия, молодой возраст, быстрое начало и течение заболевания, полиурия, жажда, похудение, сонливость. Бета-гидроксибутират относится к кетоновым телам. (отмечен КЕТОЗ). Как промежуточный продукт окисления жирных кислот накапливается в организме у больных сахарным диабетом, являясь, в свою очередь, предшественником ацетоуксусной кислоты. Соединение может быть использовано в качестве источника энергии для мозга, когда наблюдается низкий уровень глюкозы в крови. Запах ацетона изо рта. Ацидоз. Гипонатриемия, гиперкалиемия.

В ответ на снижение энергетического обеспечения органов и тканей (глюкоза без инсулина не может проникнуть в клетки) печень начинает усиленный синтез кетоновых тел (кетогенез) — развивается кетонемия, которая прогрессирует из-за снижения утилизации кетоновых тел тканями. Появляется запах «ацетона» в выдыхаемом воздухе. Нарастающая концентрация кетоновых тел в крови преодолевает почечный порог, что приводит к кетонурии, обязательно сопровождающейся усиленной экскрецией электролитов (катионов). Дефицит оснований: неконтролируемая продукция кетоновых тел обусловливает истощение щелочного резерва, расходуемого на их нейтрализацию — развивается ацидоз

3. Диабетический кетоацидоз — вариант метаболического ацидоза, связанный с нарушением углеводного обмена, возникшего вследствие дефицита инсулина: высокой концентрацией глюкозы и кетоновых тел в крови (значительно превышающей физиологические значения), образованных в результате усиленного катаболизма жирных кислот (липолиза) и дезаминирования аминокислот. Если нарушения углеводного обмена не купируются своевременно — развивается диабетическая кетоацидотическая кома.

4. Кетоацидотическая (гиперкетонемическая), гипергликемическая кома. Кетоацидоз, ионный дисбаланс, энергодефицит, проявляются запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, сухостью кожи и слизистых оболочек, мышечной гипотонией, артериальной гипотензией, гипорефлексией, дыханием Куссмаюля, миозом, гипотонией глазных яблок.

5. Основные компоненты:

• устранение инсулиновой недостаточности;

• борьба с дегидратацией и гиповолемией;

• восстановление электролитного баланса и КЩС;

• выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоцировавших ДКА или развившихся как его осложнение).

Ситуационная задача № 18

Мальчик, 10 лет, поступил в клинику с жалобами на общую и мышечную слабость, сонливость, жажду. Со слов родителей, эти нарастающие симптомы впервые появились 3 месяца назад после перенесенного паротита.

Анализ крови: глюкоза 12ммоль/л (3,3-5,5), С-пептид 0,1нмоль/л (выше 0,6), бета-гидроксибутират 2,4 ммоль/л (0,43-1,03), выявлены циркулирующие антитела к цитоплазматическим антигенам панкреатических бета-клеток.

Анализ мочи: суточный диурез 400мл, удельный вес 1034, белок – нет, глюкоза 1%, ацетон - (+).

Вопросы ситуационной задаче № 18

1. Какое заболевание развилось у ребенка?

2. Какие симптомы подтверждают этот диагноз?

3. Назовите вероятную причину заболевания?

4. Объясните причину гипергликемии по содержанию соответствующего гормона?

5. Объясните механизмы развития общей и мышечной слабости, потери веса?

1. Сахарный диабет I типа.

2. Молодой возраст, быстрое развитие заболевания, гипергликемия, глюкозурия, жажда, полиурия, сонливость. Снижен уровень С-пептида (показатель остаточной функции в-клеток поджелудочной железы, показатель выработки инсулина). Кетоз (повышение кетоновы тел - бета гидроксибутират, промежуточный продукт окисления ЖК)

3. Сахарный диабет 1-го типа характеризуется аутоиммунным разрушением ткани поджелудочной железы. В то время как в основном бета-клетки повреждаются аутореактивными Т-лимфоцитами, в крови больных СД 1-го типа также удается выявить и аутоантитела к некоторым антигенам бета-клеток. Разрушение клеток приводит к снижению концентрации инсулина в крови. Для ювенильного СД арактерна свяь с вирусной инфекцией (высокие титры антител к вирусу эпидемического паротита). Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета в подавляющем большинстве случаев характерен для детей и лиц молодого возраста.

4. Абсолютная инсулиновая недостаточность. Так как С-пептид значительно снижен. Этот белок необходим для осуществления в клетках поджелудочной железы синтеза инсулина – многоступенчатого процесса, на заключительном этапе которого неактивный проинсулин расщепляется с высвобождением активного инсулина. В результате этой реакции также образуется равное инсулину количество С-пептида, в связи с чем этот лабораторный показатель используется для оценки уровня эндогенного инсулина 

5. Гипоинсулинемия, энергодефицит.

Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза. Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой. Похудение обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток. Активация глюконеогенеза при СД сопровождается усилением распада белка (в особенности в мышечной ткани) и отрицательным азотистым балансом.