Ситуационная задача № 13

Больная Ж., 56 лет, в период эпидемии гриппа поступила в стационар с жалобами на выраженную слабость, сильную головную боль, одышку, повышение температуры тела до 40^ОС, насморк. Считает себя больной 4 дня. При осмотре выявлены множественные мелкие кровоизлияния к коже, слизистых оболочках, частота сердечных сокращений 104 удара в минуту, число дыхательных движений -24 в минуту. Рентгенологически каких-либо очаговых изменений в легких обнаружено не было. Смерть наступила в день госпитализации от легочно-сердечной недостаточности.

Вопросы к ситуационной задаче № 13.

1. Какая клинико-морфологическая форма гриппа была у больной.

2. Какие изменения характерны для этой формы заболевания в верхних дыхательных путях.

3. Какие изменения развиваются при этом в сердце.

4. Как объяснить причину и механизм многочисленных кровоизлияний.

5. Назовите возможные причины смерти при этой форме гриппа.

1. Тяжелая форма гриппа, с преобладанием токсикоза.

2. В трахее и бронхах - серозно-геморрагич. воспаление и некроз.

при присоединении вторич. инфекции в гортани и трахее фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слиз. оболочке и образование язв. Развивается деструктивный панбронхит.

3. В сердце - полнокровие, петехиальные кровоизлияния, дистрофические изменения клеток интрамуральных ганглиев сердца могут быть причиной ОСН, Наблюдается сочетание дистрофии и воспаления с циркуляторными расстройствами.

4. Цито- и вазопатическое действие вируса. ДВС- синдром (многочисленные кровоизлияния во внутренние органы).

В подслизистом слое в результате высвобождения биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины) возникает реакция сосудов, форменных элементов крови, образование мелких тромбов и кровоизлияний, диапедез мононуклеаров и нейтрофильных лейкоцитов, отек, местные нарушения метаболизма, изменения рН среды в кислую сторону.

 Вирус обладает токсическим действием на сосудистую систему, значительно повышая проницаемость и ломкость сосудов, что в комплексе с расстройствами микроциркуляции может приводить к развитию геморрагического синдрома. В возникновении циркуляторных расстройств, кроме прямого действия на сосудистую стенку, большое значение имеет нейротропность вируса. Характерны фазовые повреждения вегетативной нервной системы, касающиеся двух ее частей (симпатической и парасимпатической): гипертензия изменяется гипотензией, тахикардия — брадикардией, повышается секреция слизи в дыхательных путях, появляется потливость.

Вирусемия, характерная для тяжелых вариантов гриппа, приводит к развитию вазопатии, токсических или токсико–аллергических реакций. Немаловажна роль в этом окиси азота (NO), постоянно образующейся в клетках эндотелия кровеносных сосудов и играющей ключевую роль в регуляции их тонуса, способствуя при этом инактивации вирусов. При тяжело протекающей инфекции репродукция вирусов гриппа происходит и в клетках эндотелия кровеносных сосудов с развитием эндотелиоза в виде клеточного некроза и апоптоза, повышения проницаемости капилляров, а в наиболее критических случаях – и циркуляторных нарушений. Нарушение баланса между процессами фибринолиза, коагуляции и антикоагуляции приводит к активации процессов тромбообразования. Возможно развитие капилляротоксикоза и микротромбоэмболий, которые в виде застойного полнокровия головного мозга и мелких кровоизлияний в эпикард, плевру, легкие и другие органы с глубокими гемодинамическими расстройствами являются постоянной находкой при патологоанатомическом исследовании умерших от гриппа в первые дни болезни. При этом отсутствуют или слабо выражены деструктивные и воспалительные изменения.

5. Причины смерти: Кровоизлияния в жизненно важные центры, дыательная недостаточность, Эмпиема плевры с гнойным перикардитом и гнойным медиастенитом, ОСН, отек ГМ, гриппозный энцефалит, легочные осложнения (пневмония, эмпиема плевры), СЛН, тяжелая интоксикация.