Ситуационная задача № 14

Больной Г., 64 лет, поступил в больницу в период эпидемии гриппа с жалобами на озноб, повышение температуры тела до 39,2^ОС, головную боль, одышку, кашель с гнойной мокротой. При осмотре выявлена очагово-сливная пневмония с множественными мелкими абсцессами в нижних долях обоих легких. Несмотря на начатое лечение, через 2 дня наступила смерть от легочно-сердечной недостаточности.

Вопросы к ситуационной задаче № 14

1. Какая форма гриппа была у больного.

2. Какой вид воспаления развивается при этом в трахеи.

3. Какое воспаление по характеру экссудата развивается при этом в легком.

4. Какой макроскопический вид имеет легкое при этом и вследствие каких процессов оно так изменяется.

5. Как называется поражение бронхов при этой форме заболевания.

1. Тяжелый грипп с легочными осложнениями

2. В трахее фибринозно-геморрагич. воспаление с обширными участками некроза в слиз. оболочке и развитие язв.

3. Пневмония с серозно-геморрагическим экссудатом, очаги эмфиземы, ателектазов.

4. На разрезе легкое пестрого вида - большое пестрое гриппозное легкое. Легкие увеличены в объеме, на стенка альвеол - гиалиновые мембраны, в межальвеолярных перегородках - круглоклеточные инфильтраты.

Легкие макроскопически увеличены в объеме, местами плотные, темно-красного (геморрагический экссудат), местами серовато-желтого (очаги абсцедирования), сероватого (фибринозный экссудат) цвета.

5. деструктивный панбронхит, формирование остры броноэктазов, очагов ателектаза, острая эмфизема.  В процесс вовлекаются все слои стенки бронхов - возникает фибринозно-геморрагический панбронхит, либо язвенно-некротический панбронхит.

Ситуационная задача № 15

У грудного ребенка на фоне катарального риноларинготрахеобронхита внезапно повысилась температура тела до 39,5^ОС, появились гнойные выделения из дыхательных путей, затрудненное дыхание, учащенное сердцебиение. При обследовании в легких очаги пневмонии и мелкие ателектазы. Был поставлен диагноз аденовирусной инфекции.

Вопросы ситуационной задаче № 15

1. Какая клинико-морфологическая форма аденовирусной инфекции развилась у ребенка?

2. С чем связано внезапное ухудшение его состояния и развитие гнойного воспаления.

3. Почему при аденовирусной инфекции часто развиваются ателектазы легких.

4. Где происходит вторичная репродукция вируса при аденовирусной инфекции.

5. Какие осложнения аденовирусной инфекции наиболее часто развиваются.

1. Тяжелая форма аденовирусной инфекции.

2. генерализация вируса и присоединение вторичной инфекции. Присоединение нагноения и некроз. Присоединением вторичной бактериальной инфекции, чему способствует не только несостоятельность иммунной системы у ребенка, но и иммунодепрессивное действие вируса.

3. Пневмотропный ДНК-вирус, вызывающий заболевание, обладает выраженным цитопатическим действием, что приводит к тяжелым дистрофическим изменениям эпителиоцитов, их некрозу и слущиванию. Нарушение дренажной функции слизистой оболочки дыхательных путей, снижение выработки сурфактанта, образование слизистых пробок приводит к закупорке бронхов и формированию ателектазов легких.

4. Вторичная репродукция возбудителя аденовирусной инфекции отмечается не только в эпителии дыхательных путей, но и кишечника, печени, почек, мочевыводящих путей, поджелудочной железы, а также в ганглиозных клетках головного мозга.

5. Наиболее частыми осложнениями аденовирусной инфекции являются ателектазы легких, бронхопневмония, отит, синуситы, менингоэнцефалит, пневмония, ангина.

Ситуационная задача № 16

Считавшая себя ранее здоровой, 64-летняя женщина обратилась в поликлинику по поводу частых гнойничковых поражений кожи, появившихся в течение последних 4-х месяцев после перенесенной психической травмы. При обследовании: рост 168 см, масса тела 83 кг, глюкоза крови 7,4 ммоль/л (здесь и далее в соскобах указана норма – 3,3-5,5), триглицериды 2,7 ммоль/л (менее 2,5), общий холестерин 6,7 ммоль/л (менее 6,5), холестерин ЛПНП 5,3 ммоль/л (менее 5,0), холестерин ЛПВП 0,5 ммоль/л (более 0,9).

Вопросы ситуационной задаче № 16

1. Какое заболевание вероятнее всего развилось у больной?

2. Какие клинические симптомы подтверждают этот диагноз, какова роль психической травмы?

3. Объясните отмеченные у больной изменения липидов крови, их значение для дальнейшего течения заболевания?

4. Объясните развитие пиодермии у больной?

5. Каков прогноз заболевания?

1. Сахарный диабет 2 типа.

2. Факторы риска СД: повышение активности адренергической НС (Стресс у пациентки), также отмечена повышенная масса тела(ожирение). Гипергликемия. Гиперлипидемия.

3. При сахарном диабете отмечается увеличение синтеза холестерина и мобилизация свободных жирных кислот из депо. Это приводит к увеличению уровня триглицеридов, ЛПНП, снижению ЛПВП. Ожирение способствует этому. Все это обусловливает развитие атеросклероза (макроангиопатии).

4. При сахарном диабете наблюдается быстрое развитие иммунодефицита. Кроме того, гипергликемия обусловливает питательную среду в тканях для бактерий. Ишемизированные ткани более предрасположены к инфекции. На поверхности кожи больных СД выявляют в 2,5 раза больше микроорганизмов, чем у здоровых лиц, а бактерицидная активность кожи у больных СД ниже в среднем на 20% Причиной обычно являются полимикробные инфекции: золотистый стафилококк, стрептококки групп А и В, грамотрицательные аэробные бактерии и множество анаэробов. Пиодермии представлены в основном фолликулитами, эктимами, рожей и могут осложняться экзематизацией. Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза СД, приводят к изменениям почти во всех органах и тканях, в том числе и в коже 

5. В настоящее время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако следует отметить, что в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, и терапия носит лишь симптоматический характер.