Ситуационная задача № 11

Мужчина 32 лет обратился в поликлинику по поводу значительного увеличения в размерах паховых лимфатических узлов. Врач заподозрил венерическое заболевание и направил больного сдать анализ крови. При этом оказалась положительная реакция Вассермана.

Вопросы к ситуационной задаче № 11

1. О какой патологии следует думать?

2. Чем характеризуется первичный период этого заболевания?

3. Чем характеризуется вторичный период этого заболевания? Где возникают данные изменения?

4. Чем характеризуется третичный период этого заболевания?

5. Возможно ли одновременное обнаружение признаков всех трех периодов этой болезни? С чем это связано?

1) Следует предположить сифилис

2) Первичный период характеризуется образованием во входных ворота инфекции затвердения, на месте которого вскоре появляется безболезненная округлая язва с гладким лакированным дном и ровными хрящевидной плотности краями: первичный сифилитический аффект - твердый шанкр, или твердая язва. Очень быстро в процесс вовлекаются отводящие лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы, которые увеличиваются, становятся плотными и в сочетании с первичным аффектом образуют первичный сифилитический комплекс.

В твердом шанкре воспалительный инфильтрат по краям язвы и в области дна из лимфоидным и плазматич. клеток с примесью нейтрофилов, эпителиоидных клеток. между клетками - большое количество трепонем. Инфильтрат - главным образом вокруг мелки сосудов, в ни - пролиферация эндотелия вплоть до полного закрытия просвета.

Среди клеток появляются прослойки зрелой соед. ткани, происодит рубцевание, через 2-3 мес. на месте первичного аффекта - небольшой, лишенный пигмента рубчик.

В регион. лимф. узла - гиперлзия фолликулов, десквамация и пролиферация эндотелия синусов и сосудов, склероз лимф. узла.

3) Вторичный период сифилиса - через 6-10 нед. после заражения. Появление СИФИЛИДОВ - множеств. восп. очагов на коже и слиз. обол.

Разновидности сифилидов: розеолы, папулы, пустулы.

Общие признаки сифилидов: очаговый отек кожи, слиз. оболочек, разрыхление эпит. покрова, гиперемия сосудов, воспалит. инфильтр. вокруг сосудов, некроз стенок сосудов.

Сифилиды богаты трепонемами, которые при изъязвлении папул / пустул попадают во внеш. среду, поэтому вторичный период очень заразен.

В увелич. лимф. узлах - отек, гиперплазия, очаги некроза, скопления трепонем.

После заживления сифилидов (через 3-6 нед от начала высыпаний) - небольшие, иногда исчезающие беспигментные рубчики.

4) Третичный период - через 3-6 лет после заражения, хроническое диффузное интерстициальное воспаление (в печени, легки, стенке аорты, ткани яичек) и образование ГУММ (это очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления, сифилитическая гранулема). Чаще они встречаются в печени, коже, мягких тканях. С течением времени некротические массы гуммы рубцуются, иногда обызвествляются.

По ходу сосудов - клеточные инфильтраты из лимфоид. и плазматич. клеток, продуктивный эндартериит, лимфангит.

В пораженных органа - сифилитический цирроз (особенно ярко выражен в печени, она становится дольчатой, бугристой).

5) Это невозможно, так как наблюдается постепенное изменение реакции организма на присутствие бледной трепонемы, что выражается различным строением очагов специфического воспаления в разных периодах болезни.

При сифилисе активизируется как гуморальный, так и клеточный иммунитет с постепенным развитием аллергической реакции ГЗТ (4 тип).

Ранние стадии сифилиса характеризуются частичным угнетением клеточного иммунитета, что способствует размножению и распространению возбудителей по всему организму. В течение первичного периода сифилиса происходит интенсивная продукция антитрепонемных антител. Когда количество антител становится достаточным для обеспечения гибели тканевых трепонем, возникает местная воспалительная реакция, которая клинически проявляется распространенными высыпаниями на коже и слизистых оболочках. С этого времени сифилис переходит во вторую стадию. Напряженность гуморального иммунитета в это время тоже максимальна, что обусловливает формирование иммунных комплексов, развитие явлений воспаления и массовую гибель тканевых трепонем. На поздних стадиях сифилиса ведущую роль в патогенезе болезни начинают играть реакции клеточного иммунитета. Эти процессы протекают без достаточно выраженного гуморального фона, так как напряженность гуморального ответа снижается по мере уменьшения количества трепонем в организме.